Отеки мягких тканей гидроторакс асцит

Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) определяют у 50% больных на ранних стадиях онкологических заболеваний и почти у всех пациентов, у которых раковый процесс находится на последней стадии.

Клиника онкологии Юсуповской больницы оснащена новейшей диагностической аппаратурой ведущих мировых производителей, с помощью которой онкологи выявляют ранние стадии онкологической патологии. Химиотерапевты, радиологи, онкологи проводят лечение пациентов с асцитом в соответствии с международными стандартами оказания медицинской помощи. В то же время врачи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента.

Причины развития

Асцит является грозным осложнением рака желудка и толстой кишки, колоректального рака, злокачественных опухолей поджелудочной железы, онкологической патологии молочных желез, яичников и матки. При накоплении в брюшной полости большого объёма жидкости повышается внутрибрюшное давление, диафрагма смещается в грудную полость. Это приводит к нарушению работы сердца, лёгких. Происходит нарушение кровообращения по сосудам.

При наличии асцита организм пациента теряет большое количество белка. Нарушается обмен веществ, развивается сердечная недостаточность и другие расстройства равновесия внутренней среды организма, которые ухудшают течение основного заболевания.

В брюшной полости здорового человека всегда есть небольшое количество жидкости. Она предотвращает склеивание между собой листков брюшины. Выработанная внутрибрюшная жидкость обратно всасывается брюшиной.

При развитии онкологических заболеваний происходит нарушение нормального функционирования организма. Происходит сбой секреторной, резорбтивной и барьерной функции листков брюшины. При этом может наблюдаться либо избыточная продукция жидкости, либо нарушение процессов ее всасывания. В результате в брюшной полости накапливается большой объём экссудата. Он может достигать двадцати литров.

Основная причина поражения брюшины злокачественными клетками – её тесное соприкосновение с органами, которые поражены раковой опухолью. Асцит при наличии онкологической патологии развивается под воздействием следующих факторов:

Большого скопления в брюшине кровеносных и лимфатических сосудов, по которым распространяются раковые клетки;
Плотного прилегания складок брюшины друг к другу, которое способствует стремительному распространению злокачественных клеток на прилегающие ткани;
Прорастания раковой опухоли сквозь ткани брюшины;
Переноса атипичных клеток на ткани брюшины в ходе выполнения оперативного вмешательства.

Причиной асцита может быть химиотерапия. Скопление жидкости в брюшине происходит вследствие раковой интоксикации. Если печень поражается первичной раковой опухолью, метастазами злокачественных клеток из новообразований иной локализации, нарушается отток крови по её венозной системе, развивается портальная гипертензия – повышение давления внутри воротной вены. Просвет венозных сосудов увеличивается, из них пропотевает плазма и накапливается в брюшной полости.

Причиной асцита может быть канцероматоз брюшины. При наличии раковой опухоли органов брюшной полости на париетальном и висцеральном листах брюшины оседают атипичные клетки. Они блокируют резорбтивную функцию, в результате чего лимфатические сосуды плохо справляются с предназначенной нагрузкой, происходит нарушение оттока лимфы. Свободная жидкость постепенно накапливается в брюшной полости. Таков механизм развития канцероматозного асцита.

Стадии тяжести

Выделяют три стадии водянки брюшной полости в зависимости от количества скопившейся жидкости:

Начальная стадия – в брюшной полости скапливается до полутора литров жидкости;
Умеренный асцит – проявляется увеличением размеров живота, отёками нижних конечностей. Пациента беспокоит выраженная одышка, тяжесть в животе, изжога, запоры;
Тяжёлая водянка – в брюшной полости скапливается от 5 до 20 литров жидкости. Кожа на животе натягивается, становится гладкой. У пациентов возникают перебои в работе сердца, развивается дыхательная недостаточность. При инфицировании жидкости развивается асцит-перитонит (воспаление листков брюшины).

Симптомы

Основное проявление асцита – значительное увеличение размеров и патологическое вздутие живота. Признаки водянки брюшной полости могут нарастать стремительно или в течение нескольких месяцев. Асцит проявляется следующими клиническими симптомами:

Чувством распирания в брюшной полости;
Болевыми ощущениями в области живота и таза;
Повышенным газообразованием (метеоризмом);
Отрыжкой;
Изжогой;
Нарушением пищеварения.

Визуально у больного увеличивается живот, в горизонтальном положении он свисает и начинает «расплываться» по бокам. Пупок постепенно все более выпячивается, а на растянутых кожных покровах просматриваются кровеносные сосуды. По мере развития асцита пациенту становится тяжело наклоняться, появляется одышка.

Врачи клиники онкологии проводят оценку клинических проявлений заболевания и проводят дифференциальную диагностику рака с другими болезнями, проявлением которых является асцит.

Диагностика

Асцит врачи выявляют во время осмотра пациента. Онкологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, которое позволяет выявить причину скопления жидкости в брюшной полости. Один из наиболее достоверных методов диагностики – ультразвуковое исследование. Во время процедуры врач не только чётко видит жидкость, но и высчитывает её объем.

При асците онкологи обязательно выполняют лапароцентез. После прокола передней брюшной стенки врач аспирирует жидкость из брюшной полости и отправляет в лабораторию для исследования. С помощью компьютерной томографии рентгенологии определяют наличие злокачественных новообразований в печени, которые вызывают портальную гипертензию.

Магнитно-резонансная томография дает возможность определить количество скопившейся жидкости и ее локализацию.

Лечение

Медикаментозная терапия асцита не проводится из-за низкой эффективности. Антагонисты альдостерона и диуретики нормализуют водно-солевой обмен и предотвращают избыточную секрецию перитонеальной жидкости. Онкологи Юсуповской больницы на поздних стадиях онкологического заболевания пациентам с асцитом предлагают выполнить паллиативную операцию:

Оментогепатофренопексию;
Деперитонизацию;
Установку перитонеовенозного шунта.

Врачи клиники онкологии при асците проводят традиционную или внутриполостную химиотерапию – после удаления жидкости в брюшную полость вводят химиопрепарат. Для удаления жидкости выполняют лапароцентез. Процедуру не проводят при наличии следующих противопоказаний:

Спаечного процесса внутри брюшной полости;
Выраженного метеоризма;
Перфорации стенок кишечника;
Гнойных инфекционных процессов.

Лапароцентез назначают в случаях, когда прием диуретиков не приводит к положительному результату. Также процедура показана при резистентном асците.

Лапароцентез проводится в несколько этапов с применением местной анестезии:

пациент находится в положении сидя, доктор обрабатывает место последующего прокола антисептиком и вводит обезболивающие препараты;
по белой линии живота выполняют разрез брюшной стенки на расстоянии 2-3 сантиметра ниже пупка;
сам прокол производят при помощи троакара вращательными движениями. К троакару присоединяют специальную гибкую трубку, по которой избыточная жидкость выводится из организма. Откачивание жидкости проводится достаточно медленно, врач постоянно наблюдает за состоянием пациента. По мере выведения экссудата медсестра стягивает живот больного при помощи простыни с целью медленного снижения давления в брюшной полости;
после завершения откачивания жидкости на рану накладывают стерильную повязку.

Читайте также: Ткань хлопковая бязь суровая

Методом лапароцентеза можно вывести из организма больного до 10-ти литров жидкости. При этом может потребоваться введение альбуминов и других препаратов, чтобы предотвратить развитие почечной недостаточности.

При необходимости в брюшной полости могут быть установлены временные катетеры, по которым постепенно будет выводиться избыточная жидкость. Следует учесть, что применение катетеров может привести к снижению артериального давления и образованию спаек.

Выделяют также противопоказания к проведению лапароцентеза. Среди них:

выраженный метеоризм;
спаечная болезнь органов брюшной полости;
этап восстановления после проведения операции на вентральной грыже.

Мочегонные средства назначают пациентам с развивающимся асцитом при раковых заболеваниях длительным курсом. Эффективность оказывают такие препараты, как «Фуросемид», «Диакарб» и «Верошпирон».

При приеме мочегонных средств в обязательном порядке назначают также препараты, содержащие калий. В противном случае высока вероятность развития нарушений водно-электролитного обмена.

Диетическое питание прежде всего подразумевает уменьшение количества потребляемой соли, задерживающей жидкость в организме. Также важно ограничить количество употребляемой жидкости. Рекомендуется включать в рацион больше продуктов, содержащих калий.

Пациентам после удаления жидкости из брюшной полости обеспечивают сбалансированное и калорийное питание. Это позволяет обеспечить потребность организма в белках, углеводах, витаминах и минералах. Потребление жиров сокращают.

Асцит неракового происхождения

Асцит – следствие различных нарушений, которые происходят в организме. Тактика лечения зависит от патологического процесса, который вызвал скопление жидкости в брюшной полости:

Для лечения острой сердечной недостаточности кардиологи Юсуповской больницы назначают пациентам метаболики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ;
При инфекционных и токсических поражениях печени проводят терапию гепатопротекторами;
Если асцит развился по причине низкого уровня белка в крови, проводят инфузии альбумина;
Асцит, развившийся вследствие туберкулёза брюшины, лечат противотуберкулёзными препаратами.

Для выведения жидкости из организма пациентам с асцитом назначают мочегонные препараты. Основной метод устранения асцита – удаление скопившейся жидкости посредством прокола брюшной стенки с последующей установкой дренажа. При устойчивом асците проводят реинфузию перитонеальной жидкости после её фильтрации. Перитонеовенозный шунт при асците брюшной полости обеспечивает поступление жидкости в общий кровоток. Для этого хирурги формируют конструкцию с клапаном, при помощи которой жидкость из брюшной полости во время вдоха поступает в систему верхней полой вены.

Оментогепатофренопексию при асците брюшной полости выполняют с целью снижения давления в венозной системе. Хирург подшивает сальник к диафрагме и печени. После чего во время дыхательных движений вены разгружаются от крови. В итоге уменьшается выход жидкости через стенку сосудов в брюшную полость. В результате деперитонизации (иссечения участков брюшины) создаются дополнительные пути оттока для перитонеальной жидкости.

Прогноз

Асцит при онкологическом заболевании в разы ухудшает общее самочувствие больного. Как правило, такое осложнение возникает на поздних стадиях онкологии, при которых прогноз выживаемости зависит от характера самой опухоли и ее распространенности по организму.

Продолжительность жизни при асците зависит от следующих факторов:

Функционирования почек и печени;
Деятельности сердечно-сосудистой системы;
Эффективности проводимой терапии основного заболевания.

Развитие асцита может предотвратить опытный врач, наблюдающий пациента. Врачи Юсуповской больницы имеют огромный опыт борьбы с различного рода онкологическими заболеваниями. Квалификация медицинского персонала и новейшее оборудование позволяют провести точную диагностику и качественное, эффективное лечение согласно европейским стандартам.

Преимущества лечения асцита в Юсуповской больнице

Часто лечение асцита, вызванного раком, проводится в неспециализированных клиниках, где нет соответствующих условий и оборудования, не учитываются особенности онкологических больных.

Цель Юсуповской больницы — предоставить каждому пациенту максимально квалифицированную, эффективную помощь:

Мы используем современные схемы лечения, применяем передовые наработки зарубежных коллег.
В клинике имеется все необходимое оборудование для проведения сложных вмешательств.
Лапароцентез и другие вмешательства проводятся в условиях стационара. Строго соблюдаются правила асептики и антисептики. После процедуры больной находится под наблюдением врача.
В Юсуповской больнице онкологический пациент с асцитом может получить консультацию онколога, рекомендации по коррекции лечения основного заболевания.

Наши усилия постоянно направлены на повышение эффективности лечения, улучшение качества жизни и прогнозов для каждого пациента.

Для того чтобы увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента с асцитом, который развился вследствие онкологической патологии, обращайтесь к онкологам Юсуповской больницы. Врачи клиники онкологии проводят терапию, направленную на устранение причины накопления избыточного количества жидкости в брюшной полости, проводят симптоматическое лечение.

Отечно-асцитический синдром

Что такое Отечно-асцитический синдром —

Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово «асцит» образовалось от греческого ascos,что означает «мешок» или «сумка». Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка — вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

Читайте также: Ткани плотного плетения нитей

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
развитие вторичного гиперальдостеронизма;
повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема — сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Читайте также: Гладко мышечная ткань структуры

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

впервые выявленный асцит,
подозрение на злокачественную опухоль,
исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) — (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки — 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков — не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин «рефрактерный к лечению асцит» используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

Прогноз. У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .