Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизистых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.
Токсические отеки
Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.
В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно.
Воспалительные отеки
Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).
Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.
Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.
Отеки ткани при голодании
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Читайте также: Лапка для обметки ткани
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Читайте также: Вид ткани трикотажное полотно
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Нарушение водного обмена
Общие сведения
У взрослого человека содержание воды в организме составляет 60% от массы тела. Этот процент может колебаться от 45% (пожилые люди) до 70% (молодые мужчины). Большая часть жидкости размещена внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет до 25% от массы тела, разделяясь на внутрисосудистую, межклеточную и трансцеллюярную. Суточная норма воды составляет 1,2 л. Вместе с пищей в организм поступает приблизительно 1 л, около 300 мл образуется при окислении пищевых вещества. При хорошем водном балансе 2,5 л жидкости выделяют всесте почки, кожа, легкие. Дегидрация это обезвоживание организма и задержка жидкости в тканях.
Причины нарушения водного обмена
При некоторых серьезных заболеваниях происходит нарушение водного обмена. К подобным заболеваниям относится обезвоживание от недостатка поступления воды. Развивается вследствие ограничений в приеме воды либо в результате ее избыточного выделения из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости. Чаще всего водный дефицит наблюдается при патологических состояниях:
- затруднение глотания (в результате сужения пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях и атрезии пищевода и т.д.);
- у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозные состояния, истощение);
- у недоношенных младенцев;
- при заболеваниях головного мозга (идиотия, микроцефалия).
При указанных заболеваниях в организме наблюдается обезвоживание. В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). Также у взрослого человека продолжительность жизни при голодании без воды составлет в среднем неделю.
Обезвоживание организма
В процессе водного голодания организм ребенка не способен противостоять потере жидкости. Дело в том, что в детских почках вода сохраняется плохо, а функциональные резервы воды в детском организме ограничены. Вместе с тем, интенсивность обмена вещество в организме у ребенка выше. Следовательно, чувствительность к недостатку жидкости в организме повышается в разы.
Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослого человека суточная потеря волы не превышает 1 л. У детей большое колличество жидкости теряется при гипервентиляционном синдроме, наблюдаются следующие симтомы:
- глубокое и частое дыхание;
- газовый алкалоз;
- страдает функция почек;
- повышение температуры тела.
Обезвоживание при полиурии (увеличение образования мочи) возникает при таких заболеваниях, как несахарный диабет и хронический нефрит. При заболевании несахарный диабет суточная норма мочи достигает 40 л. Поэтому больной должен компенсировать потерю жидкости. В ином случае проявляется лихорадка и гиперкалиемия (концентрация калия в организме).
Кроме этого, существует обезвоживание от недостатка электролитов. В организме электролиты обладают способностью удерживать воду. Особенно активны ионы натрия, калия и хлора. Именно поэтому, когда организм теряет электролиты, начинается процесс обезвоживания. Оно продолжает развиваться при свободном приеме воды, поэтому для лечения восстанавливается электролитный состав жидкостных сред в организме. В данном процессе обезвоживания, потеря воды происходит за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема). Это неблагоприятно влияет в целом на гемодинамику (быстро наступает сгущение крови). Также потеря электролитов и воды может происходить через желудочно-кишечный тракт. При рвоте, поносах (отравление, токсикоз) организм теряет до 22% всей внеклеточной жидкости.
Потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка и при кашечных и панкреатических свищах. Так же к значительной потери солей приводят раны, ожоги, экземы.
Читайте также: Итальянские ткани в ярославле
Потеря воды через почки при аддисоновой болезни, а также при некоторых вормах нефритов. Также потеря солей и воды происходит после удаления надпочечников. Также важно знать, что значительная потеря воды происходит через кожу. Суточное количество пота, который выделяет организм здорового человека от 800 мл до 10 л (при активных занятиях спортом, к примеру). Также важно не пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, так как возникает внеклеточная гипоосмия с последующим развитием внутриклеточного отека.
Отеки при нарушении водного обмена
Отеками называются патологические скопления жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Это следствие нарушения обмена воды в крови и тканях. Также жидкость может задерживаться внутри клеток. Данные отеки называют внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях называют водянкой.
Общее содержание воды в организме зависит от массы тела и возраста человека. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема находится внутри клеток, остальная часть — извне. Детский организм содержит относительно большее количество воды, но ее потери через кожный покров в 2-3 раза больше, чем у взрослого. Потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого человека 30л/кг.
Механизмы возникновения отеков
Обмен жидкости между сосудами и тканяи происходит через капилляры. Капилярная стенка транспортирует воду, электролиты, мочевину и задерживает белки. Согласно теории Стерлинга обмен воды определяют такие факторы:
- проницаемость капиллярной стенки;
- велечина тканевого сопротивления;
- гидростатическое давление крови.
Кровь движеться по капилярам с определенной скоростью под давлением. Чем выше кровяное давление, тем меньше сопротивление тканей вблизи капилляров. Сопротивление мышечной ткани по умолчанию больше, чем у подкожной. Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце — 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст.
В зависимости от причин различают отеки:
- Сердечные. Также называется застойным отеком. Возникает при венозном застое и повышении венозного давления. Сопровождается повышенной фильтрацией плазмы крови. Развивающаяся при застое крови гипоксия может приводить к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Также повышается проницаемость капиллярных стенок, белки крови переходят в межтканевую жидкость, что способствует задержке воды в тканях.
- Почечные. В патогенезе почечного отека придают значение уменьшению клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды в организме.
- Нефритические. В крови пациентов наблюдается коецентрация альдостерона. Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.
- Почечные. Развитие почечного отека обусловлено нарушениями синтеза белка в печени. Также отеки развиваются при циррозе печени.
Цирроз печени вместе с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Скопление жидкосте при цирозе происодит по причине задержки натрия в организме.
Кроме вышеуказанных отеков, существуют также следующие разновидности:
- Голодный отек возникает при голодании, у больного может возникнуть дистрофия.
- Токсический отек при укусах ядовитых насекомых возникает в следствии поражения капиллярных сосудов.
- Аллергический отек в следствии крапивницы, аллергического ринита, при бронхиальной астме. Механизм развития отека во многом сходен с патогенезом нейрогенного.
- Нейрогенный отек развивается при нарушении нервной регуляции водного обмена (отек лица при невралгии тройничного нерва).
Развитие отека делят на две стадии. В первой избыточная жидкость накапливается в основном в гелеподобных структурах и увеличивая массу фиксированной тканевой жидкости. Когда масса жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигает атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести. Гипергидратация может наблюдаться при водном отравлении или при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.
Водное отравление
При водной нагрузке может увеличиться объем циркуляции крови. Водное отравление возникает у человека при чрезмерном поступлении воды в организм, что превышает способность почек к ее выделению. Особенно характерно для такого заболевания почек, как гидронефроз. При состояниях. которые сопровождаются прекращением выделения мочи (состояние шока, послеоперационный период) у больних также может возникнуть водное отравление. У больних несахарным мочеизнурением, которые продолжают пить много воды на фоне приема гормональных препаратов, также возникает водное отравления в отдельных случаях.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом