Заболевания мягких околосуставных тканей, или периартриты, – большая группа ревматических синдромов, при которых патологический процесс локализован в сухожилиях, сухожильных оболочках, фасциях, мышечно–сухожильных соединениях, суставных связках, энтезисах, суставных сумках [1,5]. В большинстве случаев эти заболевания сопровождаются хронической локальной болью в области одного сустава, усиливающейся при определенных движениях, связанных с нагрузкой на пораженную структуру. Периартикулярные поражения могут развиваться при многих ревматических заболеваниях, но чаще являются самостоятельным воспалительным или дегенеративным процессом. В отличие от артрита для периартрита характерно несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничение активных движений при нормальном объеме пассивных), усиление боли при строго определенных движениях, отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия. Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения отсутствуют [7].
Дегенеративные и воспалительные изменения мягких тканей могут сопутствовать остеоартрозу (ОА) или протекать в виде самостоятельных клинических синдромов. В отличие от ОА периартикулярные поражения часто развиваются в суставах, являющихся «исключениями» для идиопатического ОА: плечевом, локтевом, голеностопном, лучезапястном. В развитии периартикулярных синдромов имеют значение разнообразные факторы, как правило, способствующие перегрузке и микротравматизации пораженных структур:
• ортопедические аномалии;
• гипермобильность суставов;
• избыточная нагрузка;
• травма сустава;
• часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, вызывающие перегрузку и микротравматизацию определенной структуры;
• воспалительные и дегенеративные заболевания суставов.
Периартикулярные поражения составляют обширную группу ревматических заболеваний. Анатомические соотношения околосуставных тканей настолько тесны, что точная топическая диагностика поражения тех или иных структур достаточно сложна. Патологические изменения, первично возникшие в какой–либо одной структуре, распространяются в дальнейшем на прилежащие анатомические образования. Например, тендинит надостной мышцы, как правило, сопровождается субакромиальным бурситом. Тем не менее среди периартритов принято выделять следующие патологические процессы [2,4]:
• теносиновит – воспаление сухожильного влагалища;
• тендинит – воспаление сухожилия;
• бурсит – воспаление синовиальной сумки;
• энтезопатию – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле;
• капсулит – поражение капсулы сустава;
• фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов;
• миофасциальный болевой синдром – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.
Известны также генерализованные периартикулярные синдромы как невоспалительной (фибромиалгия), так и воспалительной (ревматическая полимиалгия) природы.
Морфологическая картина при периартрите характеризуется клеточной воспалительной инфильтрацией, выпотом в полость синовиальных влагалищ, дефектами отдельных мышечных фибрилл, очагами некроза, а в поздних стадиях – фиброзом, гиалинозом и обызвествлением [5].
Периартикулярные поражения являются одной из самых частых причин жалоб со стороны опорно–двигательного аппарата среди взрослого населения. Они могут быть локализованы в области любых суставов скелета. Как правило, это крупные суставы, несущие большую двигательную и весовую нагрузку. Основные клинические варианты периартикулярных поражений представлены в таблице 1.
Диагностировать периартикулярные поражения в большинстве случаев несложно. Боль чаще всего хорошо локализована и воспроизводится при простой пальпации соответствующей структуры. Для подтверждения диагноза можно провести дополнительные тесты [2,6]. Например, для подтверждения синдрома запястного канала следует воспроизвести сдавление срединного нерва и дизестезию в зоне его иннервации путем перкуссии по передней поверхности запястья дистальней проксимальной кожной складки (тест Тинеля) или сильного сгибания кисти (тест Фалена). Для подтверждения латерального эпикондилита можно провести тест резистивного активного разгибания: при разгибании кисти против сопротивления возникает боль. Для воспроизведения боли при медиальном эпикондилите можно воспользоваться тестом резистивного активного сгибания: активное сгибание кисти против сопротивления при супинированной руке вызывает боль. Аналогичным образом активные движения против сопротивления используются для определения повреждений вращающей манжеты плеча [7].
Для диагностики околосуставных поражений можно использовать УЗИ, которое позволяет визуализировать отек сухожилий и связок, бурсит, уточнить локализацию изменений, отличить периартрит от артрита.
Степень выраженности болевого синдрома при периартритах может варьировать от незначительной, когда пациент ощущает боль только при нагрузке на пораженные структуры, до выраженной, упорной, длительной боли, торпидной к лечению. Усугубляет прогноз наличие системной соединительнотканной патологии – гипермобильности суставов, сопутствующего астено–депрессивного синдрома.
Лечебные мероприятия при периартикулярных поражениях следует начинать с рекомендации ограничить физическую нагрузку на пораженную конечность. В легких случаях для уменьшения болевого синдрома достаточно не совершать вызывающие боль движения, временно прекратить спортивные тренировки. Целесообразно также применить иммобилизацию пораженной конечности с использованием лонгета. Положительный эффект оказывают также физические методы воздействия на пораженную область: ультразвуковая терапия, магнитотерапия, тепловые процедуры. С успехом применяются при периартритах нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде мазей и гелей. В случае умеренного болевого синдрома этих мероприятий может быть достаточно.
При выраженной боли, связанной с периартикулярным поражением, требуются локальное введение глюкокортикоидов (ГКС) и системное применение НПВП. Прием этих препаратов позволяет быстро уменьшить боль, воспалительный отек околосуставных структур, ускорить восстановление движений в пораженном суставе. При выборе НПВП для лечения периартикулярного болевого синдрома следует учитывать такие параметры препарата, как быстрота и выраженность анальгетического эффекта в сочетании с хорошей переносимостью. Среди неселективных НПВП наиболее переносимыми считаются производные пропионовой кислоты, к которым относится кетопрофен (Фламакс). Этот препарат широко применяется не только в ревматологической практике, но и в хирургии, неврологии для лечения разнообразных болевых синдромов.
Кетопрофен после приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно–кишечного тракта (ЖКТ). Он практически полностью (до 99%) связывается с белками плазмы. Кетопрофен уже через 1,5–2 ч достигает максимальной концентрации в плазме крови. В синовиальной жидкости концентрация препарата нарастает более медленными темпами, ее максимальные значения выявляются через 3–6 ч. Фармакологическими достоинствами кетопрофена у больных ревматологического профиля являются хорошее его проникновение в полость сустава и длительное поддержание в ней терапевтических концентраций. Лечебная концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости держится в среднем 6–8 ч, но и через 12 ч содержание препарата остается выше, чем в плазме.
Эти данные позволяют с успехом использовать кетопрофен при лечении острых и хронических периартикулярных болевых синдромов. Период полувыведения кетопрофена составляет 1,6–1,9 ч, и это существенно ниже, чем у ряда других НПВП.
Известно, что лекарственные препараты с коротким периодом полувыведения представляют меньший риск для пациентов благодаря быстрой их элиминации в случае возникновения осложнений. Однако после приема 100 мг кетопрофена внутрь его лечебная концентрация поддерживается на протяжении 24 ч. Препарат не обладает кумулятивными свойствами. Как при пероральном, так и при внутримышечном пути введения кетопрофен не взаимодействует с другими препаратами, что имеет определенное значение при ведении больных с коморбидными состояниями.
Кетопрофен метаболизируется в печени и выводится из организма преимущественно почками. Его фармакокинетика не зависит от пола и возраста больных.
Основной механизм противовоспалительного действия кетопрофена, как и других НПВП, связан с торможением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента биосинтеза простагландинов. Возможными точками приложения фармакологической активности НПВП являются также синтез лейкотриенов и цитокинов, образование супероксидных радикалов, высвобождение лизосомальных ферментов, активация клеточных мембран, агрегация и адгезия нейтрофилов, функции лимфоцитов. Кетопрофен обладает «сбалансированной» активностью в отношении ингибиции ЦОГ–1 и ЦОГ–2, при этом он превосходит селективные и специфические ингибиторы ЦОГ–2 по эффективности и лишь незначительно уступает им по безопасности.
Кетопрофен (Фламакс и др.) характеризуется самым быстрым и мощным болеутоляющим эффектом среди НПВП. Его анальгетическая активность существенно выше по сравнению с диклофенаком и индометацином [8]. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ–2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует болевые рецепторы и предотвращает перевозбуждение ноцицептивных структур. Кроме того, у кетопрофена имеются центральные механизмы регуляции боли: он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе.
Особенностями кетопрофена являются его хорошая переносимость и высокая безопасность, что было отчетливо продемонстрировано во многих контролируемых исследованиях. Серьезные нежелательные явления, которые приводят к отмене препарата, встречаются лишь у 3–4% больных и обусловлены преимущественно воздействием на слизистую ЖКТ. Однако частота язвообразования даже при длительном его применении остается примерно такой же, как и при применении специфического ингибитора ЦОГ–2 – целекоксиба. Быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительное пребывание препарата в синовиальной жидкости снижает риск развития серьезных побочных явлений [9]. По данным мета–анализа зарубежных исследований, в которых принимало участие около 20 000 больных, препарат обладает низким риском развития ЖКТ–осложнений [10]. Такие же данные получены Н.В. Чичасовой и соавт. в клинико–эндоскопическом исследовании [11]. При высокой эффективности препарата частота образования язв верхних отделов ЖКТ в период его многомесячного использования оказалась низкой, не отличающейся от таковой при применении целекоксиба – селективного ингибитора ЦОГ–2. По данным Н.А. Шостак, кетопрофен также был сопоставим по переносимости с селективными ингибиторами ЦОГ–2 по данным анализа историй болезни пациентов, поступивших в стационар с желудочно–кишечным кровотечением [12]. В целом частота развития нежелательных явлений, в том числе гепатотоксических, нефротоксических, кардиотоксических, не превышает аналогичные показатели для селективных НПВП.
Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально с учетом выраженности болевого синдрома. При острой боли целесообразно начать лечение с внутримышечного введения препарата в дозе 100 мг 1–2 раза/сут. в течение 2–3 дней. В дальнейшем возможен переход на пероральный прием капсул препарата в максимальной суточной дозе 300 мг.
Таким образом, Фламакс можно использовать в течение достаточно длительного времени для полного купирования болевого синдрома у пациентов с периартикулярными болевыми синдромами разной локализации. Рациональное применение разных форм этого препарата позволяет быстро уменьшить боль и воспаление в пораженных структурах околосуставных тканей.
Читайте также: Ткань эврика плейн 01
Параартикулярные мягкие ткани что это такое
Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента Российской Федерации; 121359,
Россия, Москва, ул. Маршала Тимошенко, д. 15
Медицинский центр «С-профи»; 117647, Россия, Москва, ул. Профсоюзная, д. 115
Описаны наиболее часто встречаемые варианты патологии параартикулярных тканей (ППАТ) – энтезиты верхних и нижних конечностей, спины. Рассмотрены вопросы их этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциальной диагностики.
Представлена история вопроса, техника проведения и механизм действия перифокальных шприцевых инъекций лекарственных препаратов.
Цель исследования: оценка клинической эффективности перифокальных шприцевых инъекций Алфлутопа у больных с энтезитами верхних и нижних конечностей и спины. Диагноз устанавливался клинически, а также по результатам рентгенологического обследования, данным УЗИ, МРТ.
Материалы и методы исследования: 76 больных с энтезитами плечевого сустава (30 пациентов), эпикондилитами (10), болями в спине (14), трохантеритами (13), анзеринитами коленных суставов (9) были пролечены перифокальными инъекциями Алфлутопа курсом по 5 инъекций с интервалом 1 инъекция в 2–3 дня. Оценивались общее самочувствие, локальная боль в покое, при пальпации и движении, объем движений.
Результаты лечения: получены хорошие результаты в виде улучшения самочувствия, уменьшения болей, увеличения объема движений. Значительное улучшение и улучшение отметили 69 пациентов из 76 – эффективность терапии составила 90,8% при хорошей переносимости препарата.
Ключевые слова: периартрит, патология параартикулярных тканей, энтезис, перифокальные инъекции, Алфлутоп
Для цитирования: Хитров Н.А. Лечение патологии параартикулярных тканей перифокальными инъекциями комбинированных препаратов.
Конфликт интересов: автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Одной из главных ценностей для современного человека является способность вести полноценную, независимую жизнь. Заболевания опорно-двигательного аппарата, причиняя механические, физические, психологические и эстетические страдания, ограничивают свободу человека. Сохранность органов движения является медицинской и социальной проблемой.
ПАТОЛОГИЯ ПАРААРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ
Большую часть заболеваний локомоторного аппарата составляют периартриты – патология параартикулярных тканей (ППАТ) суставов. ППАТ являются одной из самых частых жалоб со стороны взрослого населения. Среди первичных визитов к ревматологу обращения по поводу ППАТ составляют 59% [1]. Параартикулярные ткани представляют совокупность близких околосуставных структур и отдаленных от суставов тканей. Околосуставные ткани включают сухожилия мышц и их влагалища, сумки, связки, фасции, апоневрозы. Отдаленные от суставов структуры составляют мышцы, нервно-сосудистые образования, подкожно-жировая клетчатка.
Среди ППАТ выделяют:
— теносиновит – воспаление сухожильного влагалища,
— тендинит – воспаление сухожилия,
— бурсит – воспаление синовиальной сумки,
— энтезопатию (энтезит) – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле,
— капсулит – поражение капсулы сустава,
— фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов [2].
В отличие от поражения самих суставов для ППАТ характерно:
1) несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничены активные движения при нормальном объеме пассивных),
2) усиление боли при строго определенных движениях,
3) отсутствие припухлости самого сустава,
4) локальная припухлость в проекции пораженной структуры.
Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения практически отсутствуют.
Распознаванию ППАТ успешно способствуют особенности топической диагностики данных структур:
1) поверхностное, часто подкожное, расположение структур,
2) близость анатомических костных ориентиров,
3) визуализация поражения: припухлость, гиперемия и т. д.,
4) легкость пальпации,
5) возможность построения рисунка боли, включающего триггерные точки, зоны распространения боли и т.п.,
6) оценка объемов нарушения движений (контрактуры: болевые, механические, спастические и т.п.),
7) оценка боли в покое и при движении,
8) оценка активных и пассивных движений,
9) использование провокационных проб (Тинеля, Фаленаи др.).
Диагностика ППАТ основывается на наличии локальных изменений: болезненности, уплотнения, отека, гипертермии, гиперемии. При опросе часто выявляется связь возникновения боли с травмой или повторяющимся нагрузочным движением. Обычно боль провоцируется движениями в данном суставе и стихает в покое. Пассивные движения в суставе больного, выполняемые врачом, менее болезненны, чем активные, которые совершает сам пациент [3]. В распознавании ППАТ помогают рентгенологические, ультра звуковые исследования (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ), при которых дифференцируются ППАТ, а также наличие включений в них – жидкости и т. п. [4, 5].
Причины ППАТ можно разделить на первичные и вторичные.
К первичным причинам развития ППАТ относятся острая травма, хроническая травматизация, хроническая механическая перегрузка, часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, непрямая травма. Вторично ППАТ возникают на фоне различных заболеваний: патологии опорно-двигательного аппарата (ортопедические аномалии развития, артрозы, артриты, спондилоартриты, синдром дисплазии соединительной ткани, гипермобильности суставов), эндокринно-обменных нарушений (сахарный диабет, нарушения жирового, кальциевого обмена, гипотиреоз, гиповитаминоз), нейротрофических нарушений, сосудистых расстройств, гипериммунных реакций, беременности и т. п. [2, 3]. На фоне провоцирующих факторов, особенно механических перегрузок, часто происходят рецидивы и хронизация ППАТ, что заставляет больного обращаться к врачу и вынуждает проводить лечение.
Читайте также: Углеводородная ткань для чего
В последние годы среди различных вариантов ППАТ все большее место занимают энтезопатии – патология энтезисов (ЭТ). Термином «энтезис» обозначают место прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов или суставных капсул к кости. Термин «энтезопатия» используется в медицинской литературе с 60-х гг. XX в., изначально он был введен для характеристики первично дегенеративных изолированных изменений, возникающих в энтезисах вследствие перегрузки.
В ЭТ волокна сухожилия или связки, перед тем как перейти в костную структуру, становятся более компактными, затем хрящевыми и, наконец, кальцифицированными. Питание ЭТ происходит посредством анастомозов через оболочки сухожилий паратенона, перихондра или периоста. ЭТ является метаболически активной структурой и хорошо иннервирован. Именно область ЭТ становится слабым звеном в аппарате околосуставных тканей, где при чрезмерной нагрузке возникают микро- и макроскопические повреждения, приводящие в последующем к локальному воспалению [6, 7].
Воспаление играет важную роль как при энтезопатиях, так и при других ППАТ. Воспаление лежит в основе обострения, усиливает дегенерацию тканей. Воспаление в ЭТ не ограничивается соединительной тканью (например, тендинит или фиброзит). Отмечается также вовлечение в патологический процесс хряща и кости, что приводит к возникновению периостита, а в дальнейшем – к появлению эрозий кости [1, 6].
Фиброзно-хрящевой ЭТ наиболее широко распространен в отличие от фиброзного ЭТ и характеризуется:
— компактностью зоны прикрепления к кости,
— расположением преимущественно в области эпифизов и апофизов,
— присутствием фиброзной хрящевой ткани.
Клиника энтезопатии часто определяет клинику ППАТ и характеризуется ограничением объема движений, спонтанной болью, болью при определенных движениях, болезненностью при пальпации, возможной припухлостью в области поражения [7]. При рентгенологическом исследовании энтезопатии характеризуются кальцификацией, костным ремоделированием, эрозиями костей в местах прикрепления сухожилий и связок. УЗИ и МРТ при энтезопатиях выявляют отеки, повреждение, разволокнистость структур. Часто обнаруживаются параэнтезитный отек и гиперэхогенные включения: кровь, хрящевые и костные структуры [4, 5].
ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПАРААРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ
Одним из ведущих методов лечения ППАТ является локальная терапия (ЛТ). Особенностями ЛТ являются:
1) максимальное воздействие на орган-мишень,
2) достижение максимальной концентрации лекарства в целевом органе, что уменьшает системно назначаемые средства и снижает токсическое действие препаратов на организм,
3) при ЛТ лечатся органы, которые определяют трудоспособность и качество жизни больного,
4) важно, что ЛТ не исключает, а может (и часто должна)проводиться вместе с системным лечением!
Одним из методов ЛТ явилось перифокальное инъекционное введение лекарственного препарата. Имеется в виду введение его не в морфологические структуры костно-сухожильно-связочного аппарата ЭТ, а околоочаговое введение. Возможно использование разведения вводимого лекарства анестетиками, дистиллированной водой, физиологическим раствором для лучшего распространения и пенетрации лечебного препарата в пораженных структурах. Технически процедура представляет собой инъекцию лекарства непосредственно вблизи ЭТ, когда игла, проходя мягкие параартикулярные структуры, останавливается вблизи ЭТ. Глубина укола иглы легко определяется предварительной пальпацией пораженного ЭТ и окружающих его мягких параартикулярных тканей.
Развитию методики перифокальных инъекций препаратов способствовала техника инъекций лекарственных средств с помощью игольно-струйного инъектора «ИСИ-1», предложенного М.В. Провоторовым и И.А. Ханиным в Воронеже в 1982 г. для лечения заболеваний легких 1 . Были получены хорошие результаты в лечении пациентов с пневмониями.
Рисунок 1. Техника выполнения игольно-струйной инъекции в коленный сустав с помощью аппарата «ИСИ-1»
Автор статьи с помощью аппарата «ИСИ-1» провел внутрисуставные инъекции 0,5 мл кеналога с 0,5 мл 2%-ного раствора новокаина для лечения 41 пациента с обострением остеоартрита коленного сустава и 14 больных с обострением ревматоидного артрита коленного сустава. После нажатия на спусковой крючок происходил быстрый (за 0,1 с) прокол мягких тканей иглой на 3–5 мм с последующим автоматическим струйным выбросом жидкого лекарственного препарата под давлением 200 кг/см 2 . Струя жидкости проходила через клетчатку, параартикулярные ткани, капсулу в полость сустава (рис. 1.). Полученные клинические результаты в виде уменьшения суставной боли, уменьшения припухлости сустава, увеличения объема движений в нем (эффективность лечения составила 90,2% у больных остеоартритом и 92,8% у больных ревматоидным артритом) позволили использовать в дальнейшем шприцевые перифокальные инъекции лекарств для лечения ППАТ.
Автором на секционном материале было показано проникновение большей части использованной для исследования метиленовой сини в полость коленного сустава с частичным параартикулярным (перифокальным) распространением вещества вокруг суставной капсулы, что, возможно, давало дополнительный лечебный эффект при инъекции лекарственного препарата 2 (рис. 2).
Рисунок 2. Схема интра- и параартикулярного распространения препарата при игольно-струйной инъекции аппаратом «ИСИ-1»
Так как ЭТ с прилегающей костной тканью является достаточно плотной анатомической структурой, то введение иглы в него затруднительно и травматично. Поэтому желательно довести иглу шприца до плотной анатомической структуры и вернуть обратно на 3–5 мм, после чего провести инъекцию лекарственного препарата. Суть перифокальной инъекции состоит в том, что лекарство оказывает лечебное действие, распространяясь вокруг фокуса поражения (перифокально) и проникая в него (рис. 3).
Положительными свойствами перифокальной инъекционной терапии являются локальность (прицельность, высокая местная концентрация, минимум системных побочных действий), отсутствие механического повреждения ЭТ, отсутствие проблем с развитием синовита и/ или инфекции, что актуально при сопутствующей суставной патологии.
Традиционно локальная инъекционная терапия ППАТ проводится с введением глюкокортикоидов (ГК). Но часто коморбидные состояния, например системный остеопороз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, склонность ЖКТ к ульцерации на фоне ГК, локальные гипотрофические процессы и др., ограничивают применение инъекций ГК, особенно повторных, из-за высокой степени риска обострения сопутствующих заболеваний, развития асептического некроза костей, формирующих суставы, особенно головок плечевой и бедренных костей. Полярные представления о хондропротективных и хондродегенерирующих свойствах ГК имеют практически равное количество подтверждений. «При кортизонотерапии все, что мы делаем, это заменяем одно патологическое состояние другим», – писал C. Ragan. Местные анестетики: новокаин, лидокаин и т.п. – часто применяются при ППАТ, но действие их непродолжительное, и такое лечение не имеет патогенетической направленности [8, 9].
Так как в основе патоморфогенеза энтезитов лежат энтезитный «стресс», энтезитное воспаление и дегенеративная перестройка, то для лечения нужен лечебный препарат со структурно-модифицирующими и противовоспалительными свойствами. В качестве перифокальной инъекционной терапии применено курсовое местное шприцевое введение Алфлутопа – препарата с хондропротективными и противовоспалительными свойствами. Хондропротективный эффект Алфлутопа при его внутримышечном и внутрисуставном введении был доказан клинически и подтвержден данными МРТ [10, 11].
На основании двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного многоцентрового исследования был доказан симптом-модифицирующий эффект Алфлутопа у 45 больных остеоартритом коленных суставов, получавших внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с 6-месячным интервалом в течение 2 лет, всего 4 курса за 2 года. В группе плацебо 45 пациентов получали инъекции изотонического раствора натрия хлорида по той же схеме. К концу исследования на фоне приема Алфлутопа отмечено достоверное снижение боли по сравнению с плацебо (p = 0,0003). Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по WOMAC между группами оказались достоверными. Улучшение функции суставов, уменьшение суммарного индекса WOMAC были отмечены уже после первого курса терапии в группе Алфлутопа и сохранялись весь период наблюдения (р = 0,001). Достоверное улучшение качества жизни наблюдалось только в группе Алфлутопа (р = 0,0045). В группе, получавшей Алфлутоп, ответили на терапию 73% больных, в группе плацебо – 40% (р = 0,001). На фоне лечения Алфлутопом уменьшили суточную дозу нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) 79% больных, а у 21% пациентов полностью отменили их прием. В группе плацебо снижение суточной потребности в НПВП наблюдалось только у 23% больных [12].
Читайте также: Ткани текстиль в челябинске
В данном же исследовании был доказан структурномодифицирующий эффект Алфлутопа. Рентгенологически подтверждено, что Алфлутоп замедлял прогрессирование остеоартрита коленных суставов: сдерживал сужение суставной щели и рост остеофитов, а также уменьшал деградацию матрикса суставного хряща. Достоверное замедление сужения суставной щели отмечено у больных, находившихся на терапии Алфлутопом, в отличие от больных, получавших плацебо. Увеличение размеров остеофитов наблюдалось у 72% больных, получающих плацебо, и только у 27% пациентов на фоне лечения Алфлутопом. Нарастание субхондрального остеосклероза тоже чаще определялось в группе получавших плацебо. Обнаружена тенденция к увеличению уровня маркера деградации хряща COMP в группе плацебо [13].
Рисунок 3. Схема перифокальной инъекции
В других работах были показаны следующие эффекты Алфлутопа. Реконститутивный и регенеративный эффекты: Алфлутоп стимулировал пролиферацию хондробластов на 53–64%, снижал активность гиалуронидазы на 83%, увеличивал экспрессию гиалуронан синтазы в 2,5 раза, стимулировал синтез аггрекана на 57%, снижал активность аггреканазы на 64%. Противовоспалительный эффект Алфлутопа состоял в уменьшении экспрессии генов провоспалительных цитокинов интерлейкина-6 и интерлейкина-8 при стимуляции воспаления в хрящевой ткани человека. В данной работе Алфлутоп также снижал высвобождение интерлейкина-8 на 45% и интерлейкина-6 на 24%. Антиоксидантный эффект характеризовался увеличением активности каталазы в 2,7 раза, уменьшением внутриклеточного супероксида аниона на 31% и пероксида водорода на 50% [14, 15].
Кроме того, в исследовании Дроздова В.Н. и соавт. показан дополнительный эффект Алфлутопа – гастропротективный, который связан с нормализацией синтеза простагландинов Е2 и F2а в слизистой оболочке желудка человека, нарушенного приемом НПВП при остеоартрите [16].
Алфлутоп производится из 4 видов морских рыб. В состав его входят гликозаминогликаны: хондроитин-6сульфат, хондроитин-4-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат; глюкуроновая кислота; полипептиды, свободные аминокислоты; микроэлементы: Na, K, Fe, Са, Mg, Cu, Zn. Помимо терапии остеоартроза, Алфлутоп хорошо зарекомендовал себя в лечении сухожильно-связочного параартикулярного и паравертебрального аппарата [17, 18]. Хондропротективные, противовоспалительные и антиоксидантные свойства Алфлутопа побудили автора использовать его локально для лечения энтезопатий в области различных суставов и спины.
ППАТ плечевой области – достаточно распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое встречается более чем у 10% больных, посещающих артролога или ревматолога. В основном это работающие люди в возрасте 40–60 лет. Заболевание одинаково поражает как мужчин, так и женщин.
Разнообразие форм ППАТ плеча связано с особенностями развитого параартикулярного аппарата плечевого сустава, осуществляющего самые различные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение, вращение и круговое движение. Движения в плечевом суставе обеспечивают мобильные функции руки и являются максимальными в сравнении с другими суставами человека. Из-за сложного параартикулярного аппарата и частоты ППАТ плечевой сустав называется периартритическим органом [19].
Большую часть ППАТ представляют теномиозиты мышц, составляющих так называемую манжету ротаторов плеча. Ротационная манжета формируется из четырех мышц: надостной, подостной, малой круглой и подлопаточной. При движении в плече ЭТ, связки, сухожилия и мышцы испытывают чрезмерную нагрузку, их волокна и сухожилия могут повреждаться, а в последующем развиваются воспалительные и дегенеративные процессы. Чаще всего поражаются ЭТ-дистальные отделы надостной и подлопаточной мышц в местах их прикрепления к большому и малому бугоркам плечевой кости соответственно.
Энтезопатии – повреждения с реактивным воспалительным компонентом ЭТ надостной и подлопаточной мышц – являются часто встречающимися формами ППАТ. Они имеют четкую клиническую картину, включающую затруднение движений, за которые отвечает данная мышца, и болезненность, усиливающуюся при пальпации ЭТ. При энтезопатии надостной мышцы больному трудно отводить и поднимать руку вверх во фронтальной плоскости. При пальпации плеча отмечается боль в верхнелатеральной части большого бугорка плечевой кости. При энтезопатии подлопаточной мышцы пациенту трудно завести руку за спину, при этом отмечается боль и локальная болезненность при пальпации в области малого бугорка плечевой кости [20].
Было проведено открытое исследование по эффективности и переносимости терапии Алфлутопом с участием 30 больных ППАТ плеча. Под критериями включения подразумевалось наличие у взрослых больных ППАТ в форме энтезопатий надостной и/или подлопаточной мышц, подтвержденных клинически. Всем больным проводилось рентгенологическое и ультразвуковое исследование пораженного сустава. Предусматривалась возможность амбулаторного наблюдения больного в период инъекций, понимание больным необходимости контакта с лечащим врачом и выполнения его предписаний.
Критериями исключения являлись беременность, наличие инфекционных заболеваний (системных, локальных, кожных), лихорадочные реакции, системные заболевания, меняющие метаболизм заживления раны (сахарный диабет, особенно 1-го типа, кахексия и т.п.), изменения в анализах крови воспалительного и/или метаболического характера, нарушения свертываемости крови, непереносимость новокаина.
В группу вошли 30 больных (12 мужчин, 18 женщин), средний возраст которых составил 51,3 ± 9,1 года, с длительностью заболевания от 1 до 14 месяцев. 17 пациентов страдали энтезопатией надостной мышцы и 13 пациентов – энтезопатией подлопаточной мышцы. У больных до начала лечения использовались нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), инъекции ГК, аппликационная терапия, физиолечение без положительного эффекта.
Больному за одну процедуру в 3 болевые точки, соответствующие анатомическому расположению ЭТ пораженных мышц, вводилось 2 мл Алфлутопа с 0,25%-ным раствором новокаина. Количество вводимого новокаина зависело от массы тела больного (рис. 4а, б, в).
Процедуру повторяли 2 раза в неделю, общее число – 5 инъекций. За период проведения инъекций другая терапия включала только соблюдение рекомендаций по режиму и прием НПВП в тех же лекарственных формах и в тех же дозировках, что и до лечения Алфлутопом.
На фоне курсового лечения Алфлутопом у большинства пациентов улучшилось самочувствие, что выражалось в повышении настроения, уменьшении раздражительности и нормализации сна, прежде всего за счет уменьшения приступов ночных болей. По окончании лечения Алфлутопом боли в плечевом суставе по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) достоверно (р 1 Инструкция по применению полуавтоматического комбинированного игольно-струйного инъектора ИСИ-1. Воронеж, 1986. Авторское свидетельство №1091395.
2 Патент на изобретение №2050860. Способ лечения суставов с преимущественно пролиферативными изменениями. 27 декабря 1995 г.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом