Гипертрофия – это увеличение в объеме ткани или органа за счет увеличения в объеме клеточных элементов.
Гипреплазия — это увеличение объема ткани или органа за счет увеличения количества клеток.
Гипертрофия бывает физиологическая и патологическая, а т. к. истинная и ложная.
1. Физиологическая гипертрофия. Возникает при повышенной функциональной нагрузке на органы и ткани. Примеры: гипертрофия молочной железы у лактирующих высокопродуктивных коров, гипертрофия матки при беременности.
2. Патологическая гипертрофия. Возникает как компенсаторная (приспособительная) реакция организма на различные патологические изменения в организме и внешние патологические воздействия.
А) компенсаторная – связанная с возникновением различных трудностей или препятствий, которые приходятся преодолевать работающему органу.
Примеры: при сужении мочеиспускательного канала – гипертрофия мочевого пузыря; при пороке трехстворчатого клапана – гипертрофия правого предсердия.
Б) заместительная (викарная) – после удаления или при патологии одного из парных органов.
Например, при удалении или ателектазе одной доли легкого увеличивается другая доля, при удалении или атрофии одной почки другая увеличивается на 65%. Этот вид гипертрофии часто сочетается с гиперплазией.
В) Регенерационная гипертрофия – возникает при поражении органа инфекцией или инвазией (например, увеличение объема печени при эхонококкозе). В этом случае преобладает гиперплазия.
Г) Корреляционная гипертрофия – возникает в органах, функционально связанных между собой. Примеры: при удалении селезенки происходит гипертрофия костного мозга и лимфоузлов, при удалении или атрофии семенников – гипертрофия предстательной железы.
1. Истинная гипертрофия – это увеличение объема ткани или органа за счет разрастания всех структур с преимущественным увеличением паренхимы. Признаки истинной гипертрофии: увеличение объема и массы органа, более интенсивное (полнокровная) его окраска, усиление функции.
2. Ложная гипертрофия – увеличение объема органа за счет разрастания соединительной и жировой ткани. Паренхиматозные клетки часто при этом сдавливаются, и функция органа снижается. Примеры: увеличение щитовидной железы при эндемическом зобе из-за разрастания соединительной ткани, гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.
Разновидность ложной гипертрофии – вакатная гипертрофия (от лат. vacuum – пустой). Это увеличение размеров ткани органов в результате разрастания ткани в освобождающимся пространстве, ранее занятом тканью или органом.
Примеры: разрастание жировой и соединительной ткани при атрофии почки; утолщение костей черепа при атрофии мозга; увеличение зубов у лошади вследствие отсутствия антогониста – зубов верхней челюсти. По изменению полости (просвета) органа различают:
1)Эксцентрическую гипертрофию (увеличение полости или просвета)
2)Концентрическую гипертрофию (уменьшение их)
Исход гипертрофии: при своевременном устранении патогенного фактора – благоприятный. В противном случае снижается функция органа.
В общем, прослеживается закономерность: чем ниже на эволюционной лестнице животное, тем выше у него регенеративные способности. Пример: ракообразные (полное восстановление утраченной конечности за 2 линьки), тритоны (восстановление лапок и хвоста), ящерицы (восстановление хвоста).
Задержимся, немного на заживлении ран, т. е. регенерация кожи. Регенерация кожи начинается с врастания в кровяной сгусток, заполняющий дефект, капилляров, образующих на поверхности повреждения многочисленные петлевидные фигуры. Стенки этих капиллярных петель с наружи обрастают юными соединительно-тканными клетками.
В результате поверхность кожной раны приобретает мелкозернистый вид и поэтому называется грануляционной тканью (лат. granulum – зернышко). Грануляционная ткань служит барьером для микробов и субстратом для разрастающегося эпидермиса.
Заживление раны происходит по 2 основным типам:
1) По первичному натяжению (при условии незначительноти повреждения, гладкости краев раны и отсутствии в ране инородных тел и микробов). Рубцовая ткань при этом образуется в минимальных количествах.
2) По вторичному натяжению (при отсутствии выше перечисленных условиях). Сначала происходит очищение раны рубец будет выражен больше.
При плоскостных повреждениях кожи на поверхности дефекта образуется корка засохшего раневого выпота – струп. Струп выполняет защитную функцию, такое заживление называют заживление под струпом. При очень больших повреждениях кожи (ожоги) образуются келоиды – обширные рубцы звездчатой формы имеющие склонность к росту.
Полная регенерация во внутренних органах бывает редко. Разрастание соединительной ткани сильно нарушает функцию поврежденных органов (пороки клапанов сердца). Иногда наблюдается полное заращение (облитерация) полостных органов (суставных полостей, плевральной полости, полости сердечной сумки). В некоторых случаях между соседними органами образуются спайки (синехии).
2. Гипобиотические процессы.
Дополнительно по атрофии: не всякое уменьшение органа – атрофия. Врожденное недоразвитие органа, ткани, части тела или всего организма называют гипоплазией, а полное их отсутствие -агенезией. Физиологическая периодическая атрофия называется инволюция (в матке, молочной железе, при линьке).
3) Кахексия – крайняя степень истощения с прогрессирующей дисфункцией и атрофией всех систем и органов.
4) Некроз – (греч. nekros – мертвый) – прижизненное омертвение или тканей в организме.
Некробиоз – начальная стадия некроза, характеризующаяся необратимыми дистрофическими изменениями клеток.
Ступени развития патологического процесса: дистрофия — атрофия — некроз.
Читайте также: Стул мастера офисное кресло европа ракушка ткань
Некроз бывает: физиологическим и патологическим, сухим и влажным.
1) Физиологический некроз – постоянно совершающийся процесс изнашивания и отмирания клеток в живом организме, сопровождающийся заменой их новыми.
Пример: Перхоть (отмирание покровного эпителия (эпидермиса) кожи), отмирание эпителия слизистых оболочек, желез, форменных элементов крови.
2) Патологический некроз – возникает в результате действия различных этиологических факторов (механических, физических, химических, биологических)
1) По месту действия фактора:
а) Прямой ( непосредственное действие фактора)
б) Непрямой: нейрогенный трофические язвы, ангиогенный (инфаркты), аллергический (феномен Артюса).
2) По характеру мертвых тканей:
а) Сухой (коагуляционный) – возникает при омертвений тканей, бедных жидкостей. Разновидность сухого – ценкеровский (по имени ученого). Развивается на скелетных мышцах, наполняет воск или резину.
б) Влажный (колликвационный) – возникает на богатых жидкостью тканей.
Гангрена (греч. gangraena пожар) – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой ( кожа , подкожные мышцы, внешние слизистые оболочки, органы дыхания, пищеварении и мочеполовая система).
Этот вид некроза сопровождается превращением гемоглобина в сернистое железо, в результате чего омертвевшая ткань приобретает буро – коричневый или черный цвет.
А) Сухая гангрена (мунификация). Мертвые участки высыхают, сморщиваются и уплотняются, приобретают темную (до черного) окраску.
Б) Влажная (мацерация) – мертвая ткань набухает, размягчается, распадается, имеет зловонный запах и грязно – зеленый или черный цвет.
1. Организация – рассасывание мертвых масс и замещение их соединительной тканью. Например: при ожогах.
2. Инкапсуляция (лат.capsula – сумка) – образование вокруг не рассосавшегося некротического очага соединительнотканной оболочки. Например: при туберкулезе.
3. Инцистирование (лат. cystis от греч. kistos– пузырь) – появление на месте омертвевшей ткани полости, заполненной жидкостью и окруженной капсулой (кисты). Например: при инфарктах в головном мозге.
4. Обызвествление (петрификация) от греч. petra – камень – пропитывание мертвых масс солями кальция. Туберкулез.
5. Оссификация (лат. os – кость) – усугубление петрификации. Ткань в этом случае принимает плотность кости.
6. Секвестрация (лат. sequestro – отделяю) – отделение некротического участка от живой ткани посредством гнойного расплавления мертвых масс по границе некроза. Вокруг уплотненного участка (секвестра) образуется капсула и полость, заполненная гноем. Встречается в паренхиматозных органах (печень, легкие).
7. Мутиляция (лат. mutilare – обрезать) – отторжение мертвых участков наружных частей тела (конечностей, хвоста и др.).
Омертвение жизненно важных органов (сердца, мозга и др.), ведет к смерти или к тяжелым расстройствам. Некрозы других органов и тканей вызывают снижение или прекращение их функции, а всасывание в кровь продуктов распада мертвых масс – аутоинтоксикацию.
Гнойное расплавление некротического очага может стать причиной гнойного воспаления, кровотечения или сепсиса.
lektsii / Патофизиология тканевого роста
Патофизиология тканевого роста
Среди различных механизмов, обеспечивающих жизнеспособность организма в экстремальных условиях, одно из ведущих мест занимает активность клеточных процессов, происходящих в отдельных органах и тканях. В здоровом организме происходит постоянное обновление клеток. На cмену погибшим клеткам образуются новые клетки. Если воспроизводство клеток соответствует функциональной нагрузке органов и тканей, то это свидетельствует о нормальном адаптивном ответе на действие раздражителя. Часто ответная реакция клетки или ткани не соответствует функциональному запросу. Тогда нарушаются адаптивные реакции, происходят функциональные и структурные изменения в виде нарушения тканевого роста.
Рост всего организма или отдельных его клеток, тканей или органов является патологическим, если он перестает способствовать существованию организма в окружающей его среде и становится вредным для него, приводя к метаболическим, функциональным и структурным нарушениям. Это изменения могут проявляться в виде двух процессов: 1) гипербиотических и 2) гипобиотических процессов.
1. Гипербиотические процессы: а) гипертрофия, б) гиперплазия, в) регенерация, г) опухолевый рост.
2. Гипобиотические процессы: а) дистрофия, б) атрофия, в) кахексия.
Коснемся общих понятий этих процессов, механизмов их развития и регуляции.
Гипербиотические процессы — это повышение жизнедеятельности тканей, органов, отдельных клеток, сопровождающееся их избыточным ростом и преобладанием анаболических реакций.
Гипертрофия — это процесс увеличения объема органа или его части без увеличения числа клеток.
Различают ложную и истинную гипертрофию. Ложная гипертрофия — это увеличение органа, вызванное чрезмерным разрастанием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов (например, разрастание в мышце жировой ткани при одновременной атрофии мышечных волокон).
Истинная гипертрофия — это увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа.
Компенса- Викарная Регенера- Гормональная
К истинной гипертрофии относится компенсаторная гипертрофия, обусловленная увеличением функции ткани или органа физиологического характера (рабочая гипертрофия) или при каком-либо патологическом процессе (гипертрофия миокарда при пороках сердца). Викарная гипертрофия — это гипертрофия при гибели или выключении одного из парных органов (например, почки, легкого). Регенерационная гипертрофия развивается после повреждения органа или его частичной резекции (например, печени). Гормональная гипертрофия возникает в результате нарушения функции эндокринной системы (гипертрофия конечностей при гиперпродукции СТГ — акромегалия).
Читайте также: Выкройки новогодних игрушек из ткани в натуральную величину распечатать
Гиперплазия — увеличение объема органа или ткани за счет увеличения числа клеток и внутриклеточных структур вследствие повышенной функции органа или в результате патологического новообразования. Примером может служить гиперплазия ряда эндокринных желез: тимуса, надпочечников.
Регенерация — это восстановление организмом участков органов или тканей, поврежденных или погибших в результате какого-либо патологического процесса.
Регенерация может быть физиологическая, репаративная и патологическая.
Физиологическая Репаративная Патологическая
Физиологическая регенерация — это непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, которые обеспечивают нормальное функционирование органов и тканей.
Репаративная регенерация — это полная или неполная восстановление внутриклеточных структур, участков ткани или органа, поврежденных в результате какого-либо патологического процесса.
В силу различных причин (гиповитаминозы, истощение) течение регенерации может принимать затяжной характер, качественно извращаться, сопровождаясь образованием грануляций. В таких случаях регенерация становится патологической.
Таким образом, процессы гипертрофии, гиперплазии и регенерации взаимосвязаны, хотя имеют свои особенности.
Если увеличение массы органа, числа клеток или внутриклеточных структур способствует нормальному росту тканей и их функции, то эти процессы имеют защитно-приспособительный, адаптивный характер. Они подчиняются нейрогуморальной регуляции. При нарушении регуляторного механизма начинается безудержное деление клеток. Изменение роста по такому типу представляет собой опухоль.
Опухоль — это типовая форма нарушения тканевого роста, проявляющаяся патологическим разрастанием структурных элементов ткани и характеризующаяся атипичным ростом, нарушением обмена веществ, структуры и функции.
Остановимся на краткой характеристике доброкачественных опухолей и их отличии от злокачественных опухолей, гипертрофии и гиперплазии.
В отличие от гипертрофии и гиперплазии опухоль всегда превышает объем ткани или органа, где развивается. Эти опухоли не имеют никакого приспособительного значения. Особенностями доброкачественных опухолей является экспансивный и медленный рост без метастазирования. При доброкачественных опухолях в отличие от злокачественных слабо выражен тканевой атипизм, характерно преобладание аэробных процессов. По строению доброкачественные опухоли напоминают зрелую, дифференцированную ткань. Они очень часто представлены одним видом ткани (миома, липома, эпителиома), хотя иногда могут включать различные ткани (например, тератома). Наличие разных видов тканей в тератоме связано с нарушением формирования тканей в процессе эмбриогенеза. Влияние доброкачественной опухоли на организм носит местный характер, однако в ряде случаев могут оказывать общее влияние и стать опасным для жизни (опухоли в головном мозге, полостных органах).
Следовательно, в зависимости от особенностей проявления тканевого роста (гипертрофия, гиперплазия, регенерация или опухоль) могут преобладать патологические или защитно-приспособительные, саногенетические реакции.
Это касается гипертрофии, гиперплазии и, особенно, процессов регенерации. Ткани организма обладают различной регенераторной способностью. Для анализа различий регенераторной способности тканей важно использовать эволюционный подход. Более выраженная регенераторная способность у низкоорганизованных животных по сравнению с высокоорганизованными обусловлена особыми межклеточными и межтканевыми взаимодействиями, в основе которых лежат законы гомологичных и гетерогенных тканей. У низкоорганизованных животных преобладают межклеточные взаимодействия, в которых участвуют гомологичные ткани (эпителий-эпителий), поэтому регенерация у них наиболее выражена. По мере эволюционного развития организма присоединяются межтканевые взаимодействия (например, эпителий-мышечная ткань). В этом случае участвуют гетерогенные ткани, что снижает их регенераторную способность.
Механизмы развития гипербиотических процессов
Большую роль в процессах адаптации организма к действию повреждающего фактора в первую очередь играют гипертрофия, гиперплазия и регенерация. На примере процесса регенерации проанализируем общие механизмы гипербиотических процессов.
Процессы регенерации тесно связаны с обменом веществ. С другой стороны, изменения метаболизма непосредственно влияют на скорость регенерации. Продукты повреждения тканей являются регенераторными стимулами размножения клеточных элементов. Среди этих продуктов большую роль играет тромбоцитарный фактор роста, а также раневые гормоны (протеазы, полипептидазы), трефоны — продукты распада лейкоцитов, десмоны — тканевые специфические вещества. Они появляются в начальной стадии повреждения, когда стимулируются процессы протеолиза, липолиза, развивается ацидоз, наблюдаются явления гидратации тканей. Под влиянием этих факторов происходит пролиферация гистиоцитов и фибробластов. Этому способствует активация таких ферментов как 5-нуклеозидаза, аденозинтрифосфатаза. В механизмах заживления ран первичным натяжением играет роль разрастание клеток эпидермиса. Стимулом для размножения этих клеток является реакция фибробластов с фибрином при участии тромбоцитарного фактора роста. Происходит эпителизация раны, повреждения.
При заживлении ран вторичным натяжением на фоне пролиферации гистиоцитов и фибробластов образуется грануляционная ткань. Из фибробластов освобождается коллагеназа. Сначала она способствует новообразованию нежных коллагеновых и эластических волокон благодаря накоплению сульфгидрильных групп. В дальнейшем происходит лизис волокон с образованием грубых коллагеновых волокон. Это сопровождается угнетением окислительно-восстановительных процессов. На последней стадии происходит дегидратация тканей, снижение биосинтетических процессов, образование рубца (см. схему).
Гипобиотические процессы — это процессы, характеризующиеся снижением жизнедеятельности тканей, обусловленные преобладанием катаболических процессов. К ним относятся дистрофия, атрофия и кахексия.
Дистрофия — это типовой патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма. При развитии дистрофии преобладают расстройства регуляторных механизмов: 1) ауторегуляция клетки при воздействии токсических веществ, ионизирующей радиации с развитием энергетической недостаточности; 2) нарушение транспортных систем и развитие гипоксии; 3) нарушение функции нейроэндокринной системы