Гипертрофия (hypertrophia; греч. hyper + trophe пища, питание) — увеличение объема и веса ткани, органа или его части, происходящее путем размножения клеток или увеличения объема клеточных элементов за счет внутриклеточной регенерации органоидов. В основе Гипертрофии (в отличие от прежних представлений) всегда лежит размножение — гиперплазия (см.), к-рая в одних случаях ограничивается размножением внутриклеточных структур без увеличения количества клеточных элементов, в других — сопровождается увеличением количества клеток. Принято различать ложную Гипертрофию и истинную.
Ложной Гипертрофией (псевдогипертрофией) называют увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. К ложной Гипертрофии относится так наз. вакатная Гипертрофия. (разрастание в мышце жировой ткани при атрофии мышечных волокон, межуточной ткани органов при атрофии их паренхимы, жира вокруг атрофированной почки, костной ткани черепа при атрофии мозга и т. д.).
Истинная Гипертрофия представляет собой увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа, напр, нейронов, миокардиоцитов, клеток секреторных органов и т. д.
К истинной Г. прежде всего относится так наз. компенсаторная (функциональная, рабочая), к-рая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Компенсаторная Гипертрофия может развиться в органе, усиленная работа к-рого вызвана каким-либо патологическим процессом, напр, пороком сердца. Физиологическая гипертрофия проявляется увеличением объема определенных групп мышц у лиц физ. труда, спортсменов. Электронномикроскопические исследования показали, что в основе истинной компенсаторной Г. чаще всего лежит увеличение в клетках органов числа специфических внутриклеточных ультраструктур (миофиламентов, митохондрий), увеличивается размер ядра клеток и величина митохондрий. Гистохимические исследования показали, что в основе внутриклеточной Г. лежит интенсификация синтеза белков и повышение концентрации РНК в миокарде и в меньшей степени ДНК в ядрах, усиление активности ферментов окислительно-восстановительного цикла.
При Г. нервных клеток, наряду с увеличением числа других органелл, увеличивается число нейрофибрилл. Б секреторных клетках становится богаче эндоплазматическая сеть и возрастает число расположенных в ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез рибонуклеопротеидов. Т. о., увеличение объема клеток, их Г. происходит вследствие гиперплазии (увеличения числа) их ультраструктур. В одних случаях этот процесс развертывается на базе уже существующих клеток. В других же объем органа увеличивается и вследствие образования новых клеток. В результате усиленной белковосинтетической функции клеток увеличивается количество и волокнистых структур органа. Если Г. возникает в полостном органе, напр, в сердце, полость его может оказаться суженной или, наоборот, расширенной. В первом случае говорят о концентрической Г., во втором — об эксцентрической. Наиболее частое проявление компенсаторной Г.— это Г. сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2—3 раза больше, чем нормального сердца. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки на тот или иной отдел сердца Г. подвергается левый или правый его желудочек (рис. 1). При резкой степени Г. одновременно левого и правого желудочков сердце достигает иногда колоссальных размеров («бычье сердце»). При этом происходит резкое утолщение мышцы желудочков. Гистологической основой такой Гипертрофии является утолщение мышечных волокон с увеличением размеров их ядер (рис. 2).
При Г. сердца неясного происхождения говорят об идиопатической гипертрофии, к-рая может иметь наследственно-семейный характер. Электронномикроскопическое исследование показывает, что в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, числа миофиламентов, величины и количества митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур). Увеличиваются размеры ядер. Наблюдается также увеличение количества актомиозина, участвующего в сокращении мышцы и являющегося одной из главных составных частей миофибрилл. Одновременно с Г. миокарда всегда наблюдается гиперплазия его аргирофильной стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с Г. мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервной системы сердца.
Читайте также: Enrich 1 4007 мебельная ткань
Компенсаторная Г. встречается также в органах с гладкой мускулатурой— Г. мускулатуры желудка при сужениях привратника, Г. мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела, Г. стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, стриктурах уретры и т. д. Компенсаторная Г. может наблюдаться в железистых органах. Напр., при атрофии или гибели части печени или почки развивается Г. элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы — так наз. регенерационная Г. Викарная Г. развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов: Г. одной почки при недоразвитии, гибели от патологического процесса или оперативном удалении другой; Г. одного яичка при выключении из функции другого и т. д. Иногда викарная Г. касается различных органов (см. Викарные процессы).
Механизм развития компенсаторной (рабочей) Г. до конца не выяснен; Гипертрофия возникает в связи со сдвигами нейрогуморальной регуляции процессов обмена в результате повышения потребности организма в усилении деятельности данного органа. Большое значение при этом приобретает состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.
В основе возникновения функциональной Г. лежат процессы приспособительного характера. Учение о рабочей Г. тесно связано с проблемой компенсации функций. Благодаря гипертрофическим процессам в течение длительного времени может обеспечиваться деятельность органов, измененных патологическим процессом, осуществляться компенсация функций в больном организме.
Исходом рабочей Г. часто является декомпенсация, в основе к-рой лежат дистрофические и склеротические изменения, возникающие в гипертрофированном органе. Однако при устранении причины Г. она может стать до известной степени обратимой. Так, при Г. миокарда, вызванной приобретенным или врожденным пороком сердца, после реконструктивной операции клетки миокарда частично приобретают нормальные размеры в связи с уменьшением числа и размеров внутриклеточных структур.
Большую группу Гипертрофий, которые не имеют компенсаторного характера, составляют так наз. нейрогуморальные, гормональные или коррелятивные Гипертрофии как физиологического, так и патологического типа. Они являются следствием нарушения функций желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером Г. первого рода может служить акромегалия (см.) и акромегалический гигантизм (см.). КГ. гормонального происхождения, касающейся отдельных органов, относится Г. молочных желез в менструальном периоде и при беременности, выраженная порой чрезвычайно резко; Г. молочных желез у мужчин — гинекомастия (см,). Сюда же относится возникающая вследствие нейрогормональных влияний железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, при к-рой происходит резкое утолщение слизистой оболочки за счет разрастания маточных желез. К этой же группе относится наблюдаемая в пожилом возрасте у мужчин Г. предстательной железы.
Исключению из понятия «гипертрофия» подлежат врожденные пороки развития, проявляющиеся в чрезмерно крупных размерах всего тела, отдельных его частей или отдельных тканей.
Библиография: Воронцова М. А, Восстановление утраченных органов у животных и человека, М., 1953; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Саркисов Д. С. и др. Гипертрофия миокарда и ее обратимость, Л., 1966, библиогр.; Barry M. а. Hall M. Familial cardiomyopathy, Brit. Heart J., v. 24, p. 613, 1962; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, St Louis, 1971.
Читайте также: Из чего развивается жировая ткань
Приспособительные и компесаторные процессы / ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ
Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и гиперплазией (от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, причинно обусловленные повышенным функциональным стимулом, проявляющиеся увеличением количества и величины структурных элементов и усилением их функции. Структурно-функциональные изменения при гипертрофии и гиперплазии связаны с повышением интенсивности обмена веществ.
Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток; гиперплазия — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. В основе этих процессов лежат усиленное питание и повышенная функция нормально развитого органа. Если увеличивается специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объема полости определяется как ложная гипертрофия. Врожденное увеличение органа, связанное с развитием порока (гигантизм организма, органа или ткани), как возрастной рост и развитие, к гипертрофии не относят. При гипертрофии клеток происходит гиперплазия внутриклеточных органелл (ядрышек, ядер, митохондрий, рибосом, цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом и др.), а при гиперплазии клеток, тканей и органов отмечают отдельные гипертрофированные структурные элементы (например, полиплоидные и многоядерные клетки). Установлено, что в одних органах и тканях преобладает гипертрофия с внутриклеточной гиперплазией (миокард, скелетные мышцы, нервная ткань), в других— гиперплазия клеток (костный мозг, лимфоузлы и селезенка, соединительная ткань, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек) или сочетание гипертрофии с гиперплазией (печень, почки, легкие и др.).
Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии).
Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях; Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе. Например, гипертрофия сердца и скелетных мышц при напряженной физической работе (лошади, ослы, волы) и у спортивных животных; гипертрофия молочной железы (до 70 кг и более) высокопродуктивных молочных коров в результате раздоя, увеличиваются и другие органы. Физиологическая гипертрофия матки и молочных желез наблюдается при беременности и лактации. Физиологическая гиперплазия лимфоид-ной ткани бывает в результате антигенной стимуляции организма нормальной микрофлорой.
Для физиологической гипертрофии характерны усиление деятельности генетически обусловленных механизмов нервно-гормональной регуляции, повышение интенсивности дыхания, питания и обмена веществ, морфофункциональные изменения соответствующих органов и тканей.
Патологическая гипертрофия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях. Для развития патологической гипертрофии характерно становление нового уровня нервно-гормональной регуляции и обменных процессов в больном организме. В зависимости от причин и механизма развития выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), гормональную, ва-катную гипертрофии и гипертрофическое разрастание.
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах. Возникающие в тканях дефекты создают для сохранившихся структур органа повышенную функциональную нагрузку, определяющую возникновение и развитие гипертрофии и гиперплазии. Как компенсаторное явление наблюдают гипертрофию сердечной мышцы при врожденных и приобретенных пороках (например, гипертрофия левой половины сердца при недостаточности или стенозе двустворчатого клапана, полулунных клапанов аорты), гипертрофию правого сердца при затруднениях в малом круге кровообращения (при недостаточности или стенозе трехстворчатого клапана, полулунных клапанов легочной артерии, при хронической пневмонии, эмфиземе и других пневмола-тиях); гипертрофию печени и почек при повышенном белковом кормлении; гипертрофию мочевого пузыря при простатите и сужении мочеиспускательного канала; гипертрофические процессы в желудочно-кишечном тракте и др.
Читайте также: Виды тканей для гробов
Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившейся части органа при необратимом повреждении какого-либо его участка или в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления. Викарная гипертрофия — одна из форм рабочей или регенерационной гипертрофии, в развитии которой важную роль играют усиленная функциональная нагррка на оставшийся орган, метаболические, рефлекторные и гормональные факторы.
Гормональные гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных органов, например, при дисфункции яичников может развиваться железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; при кастрации гипертрофируется жировая клетчатка, появляются признаки ожирения. Аденома гипофиза сопровождается увеличением объема конечностей и выступающих частей скелета, в частности лицевой части черепа, акромегалией (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos— крупный). В патологическом отношении гормональная гипертрофия и гиперплазия носят коррелятивный характер (коррелятивные гипертрофия и гиперплазия), выступают в качестве компенсаторных реакций на существенные изменения в гормональном гомеостазе, в выравнивании которого важную роль играют нейрогуморальные факторы (нейрогуморальная гипертрофия).
Вакатная гипертрофия (от лат, vacuum — пустой) характеризуется разрастанием соединительной, жировой или другой (рис. 36) ткани при атрофии какого-либо органа. Например, частичное замещение скелетных мышц соединительной и жировой тканью при стойловом содержании и откорме животных; паренхимы молочной железы в период сухостоя (жировое вымя); вакатная гипертрофия околопочечного жира при атрофии почки и т. д.
Гипертрофическое разрастание с увеличением тканей и органов возникает в результате хронических физических или химических воздействий, расстройств крово-и лимфообращения и воспалений. Длительный застой лимфы в конечностях вызывает избыточный патологический разроет соединительной ткани, появление слоновости конечностей. При гипертрофическом циррозе печени наблюдается одновременное разрастание опорно-трофической соединительной ткани и специализированного железистого эпителия органа и т. д.
Значение н исход гипертрофии к гиперплазии определяются уровнем и степенью нового морфологического обеспечения повышенного функционального стимула, работоспособностью гипертрофированного и гиперплазированного органа, полнотой и продолжительностью компенсации нарушенных функций органов и тканей. При физиологической гипертрофии органы и ткани после прекращения действия повышенных нагрузок могут преобразовываться в обычное морфофункциональное состояние, т. е. этот процесс является обратимым. Так происходит после физиологической гипертрофии сердца и скелетных мышцу рабочих лошадей, спортивных собак, а также матки и молочной железы самок после прекращения беременности и лактации.
При патологической гипертрофии полноценная морфологическая компенсация нарушенной функции органов и тканей может обеспечивать усиленную работу органа в течение длительного периода, иногда много лет. Продолжительность фазы компенсации, возможность возврата к норме зависят от состояния гипертрофированного или гиперплазированного органа, крово-и лимфообращения в нем, питания и обмена веществ, уровня нервной и гормональной регуляции, степени устранения причины, вызвавшей гипертрофию (гиперплазию) органа.Если причина, вызвавшая гипертрофию, дей¬ствует, то нервно-гормональная регуляция гипертрофированного ор¬гана ослабевает и истощается, в нем нарастают дистрофические, ат-рофические и склеротические изменения, наступает декомпенсация. Например, порок сердца становится декомпенсированным за счет поперечного, пассивного, или миогенного, расширения полости сер¬дца, его морфофункциональной недостаточности.
Патологические гипертрофические разрастания в органах и тка¬нях, вызванные длительным раздражающим действием на них пато¬генных факторов, еще более ослабляют и нарушают работу повреж¬денных органов.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом