Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает.
Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).
Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации.
С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме.
Различают 4 основных механизма развития дистрофий:
• инфильтрацию — избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;
• декомпозицию — распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;
• трансформацию — превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы);
• извращенный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.
Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:
• нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные;
• преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;
• влияния генетических факторов:
приобретенные и наследственные;
• распространенности процесса: общие и местные.
Сущность белковых дистрофий (диспротеинозов) состоит в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом и морфологическом смысле иной вид, чем в норме: он как бы разжижается избыточным количеством воды, или же за счет извращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.Патология липидного обмена (схема 2.1) может проявляться либо в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, либо в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках.
Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других — экзогенного.
Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.
Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.
Некроз (омертвение, «местная смерть») — гибель клеток и тканей в живом организме.
Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом.
Причинами некроза могут быть следующие факторы:
химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);
• физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радия);
• прекращение притока крови;
• заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);
При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе — какой-то отрезок времени существуют наряду с процессами диссимиляции. В некоторых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко доступен наблюдению, в других случаях он может быть коротким, трудно уловимым Иногда некробиоз длится весьма значительный срок — недели и даже месяцы. Такое состояние обозначают как патобиоз.
В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном счете к образованию бесструктурной зернистой массы.
Внешний вид омертвевших частей может быть самым различным. Это зависит от причины, вызвавшей некроз, характера ткани, подвергшейся омертвению, и от того, как влияет на некротизированную ткань окружающая среда.
Различают три вида некроза — сухой, влажный и гангрену.
Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свертывания и уплотнения. На вид мертвые участки сухи, плотны, глинисто-желтого или серо-желтого цвета. Типичным примером сухого некроза являются участки омертвения, возникающие вследствие закупорки или спазма артерий. Эти очаги, называемые инфарктами, могут возникать в миокарде, селезенке, почках и других органах.
К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболевания, судороги и травмы. Он может возникнуть в различных мышцах (даже в сердечной), диафрагме, но чаще всего появляется в прямых мышцах живота.
Читайте также: Нагреватель из углеродной ткани
Мышцы при подобном виде некроза становятся матовыми, сухими, легко рвутся при напряжениях, вследствие чего в некротизированных участках легко возникают кровоизлияния.
Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при явлениях набухания и последующего растворения, благодаря чему мертвый участок разжижается, превращаясь в полужидкую или жидкую массу. Такой вид омертвения особенно свойствен тканям центральной нервной системы.
Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгорелой тканью (от греч. «gangraina» — «пожар»; «антонов огонь» — народное обозначение того же явления).
Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается воздействию факторов внешней среды. В результате этого она приобретает бурый или даже черный цвет, что зависит от изменения кровяного пигмента.
Различают два вида гангрены – сухую и влажную.
Сухая гангрена появляется в тех случаях, когда мертвая ткань благодаря энергичному испарению быстро теряет воду и высыхает. Процессы разложения вследствие отсутствия влаги задерживаются, ткани высыхают, уплотняются. Одновременно кровь из сосудов проникает в мертвые ткани, где кровяной пигмент подвергается распаду с превращением в сернистое железо. В результате этого мертвые ткани окрашиваются в бурый или черный цвет и приобретают сходство с мумией. Такую гангрену называют еще мумификацией. Примером мумификации является омертвение остатков пупочного канатика у новорожденных. Сухая гангрена может возникнуть на конечностях, особенно у лиц старшего возраста с ослабленной сердечной деятельностью и измененными артериями. Она развивается и при длительном спазме артерий конечностей, некоторых интоксикациях (например, спорыньей), отморожениях и т.п.
В противоположных условиях, когда ткани подвергаются разлагающему действию гнилостных микроорганизмов, говорят о влажной гангрене Влажная гангрена появляется в условиях отека, при застое венозной крови, что благоприятствует размножению гнилостных микроорганизмов. Примером влажной гангрены является гангрена мягких тканей — щеки, промежности. Сюда же относится гангрена легкого, которая может развиваться в исходе воспаления легких (пневмонии).
Разновидностью гангрены является пролежень. Это поверхностное, а нередко и глубокое омертвение покровных тканей, имеющее тенденцию распространяться в глубину. Пролежень может принимать вид как сухой, так и влажной гангрены. В типичных случаях он возникает на участках, подвергающихся давлению: в области крестца, больших вертелов, остистых отростков позвонков. При этом большую роль играет не только, а часто не столько механическое давление, вызывающее обескровливание тканей, сколько нарушение иннервации и кровообращения вообще. Поэтому пролежни наблюдаются у больных с поражениями нервной системы.
Исходы некрозов тесно связаны с тем, что мертвая ткань влияет на соседние как раздражитель. В результате этого в живых тканях возникает ряд реактивных изменений, которые прежде всего проявляются в воспалении. В этих случаях оно называется реактивным воспалением.
Воспаление выражается в сильном полнокровии тканей с выходом из расширенных сосудов экссудата и лейкоцитов. В связи с этим на границе с мертвой тканью появляется так называемая демаркационная линия. Она имеет вид красной полосы с желтой каемкой, которая примыкает непосредственно к мертвой массе и представляет собой зону, в которой сосредоточиваются главным образом лейкоциты.
Выходящий из сосудов экссудат разжижает мертвую массу, а ферменты, образующиеся из распадающихся тканевых элементов и лейкоцитов, переваривают некротическую ткань. Лейкоциты и макрофаги местной ткани фагоцитируют продукты распада. Все это ведет к размягчению и постепенному рассасыванию мертвого материала. Одновременно происходит разрастание соседних тканей, которые могут заместить мертвую массу.
Однако полное восстановление прежней ткани происходит редко. В большинстве случаев молодая соединительная ткань разрастается и замещает мертвую массу. Такой процесс носит название организации. Постепенно грануляционная ткань созревает и на ее месте образуется рубец.
Если мертвая ткань в силу каких-то причин не подверглась разжижению, она обрастает соединительной тканью -инкапсулируется.
Мертвая ткань из-за особых физикохимических свойств легко адсорбирует соли извести. Этот процесс носит название обызвествления, или петрификации. В дальнейшем в петрифицированных участках может образоваться кость, что особенно часто бывает при туберкулезе. Процесс образования кости носит название оссификации.
Иногда мертвые массы приобретают вид гиалинового хряща. Этот процесс обозначают как гиалиноз мертвых масс. При влажных некрозах, например в головном мозгу, на месте омертвения образуется полость, которая окружена оболочкой из разросшейся глиозной и соединительной ткани и выполнена жидкой массой. Эту полость называют кистой.
Читайте также: Какие обивочные ткани для мягкой мебели пользуются спросом
При некрозе плотной ткани, например костной, в результате демаркационного воспаления омертвевшие участки отпадают от живой ткани, что называют секвестрацией.
Демаркационное воспаление может вести к самопроизвольному отторжению мертвых масс — мутиляции.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (греч. pathos страдание, болезнь) — закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора.
По сравнению с болезнью (см.) патологический процесс — более общая категория патологии. Один и тот же П. п. может быть вызван самыми различными этиол, факторами и являться компонентом разных болезней, сохраняя при этом существенные отличительные черты.
Так, один из наиболее распространенных П. п. — воспаление (см.) — возникает в результате механической травмы, действия высокой температуры, разнообразных хим. веществ, инф. агентов и других повреждающих факторов. Воспаление является обязательным и зачастую главным компонентом множества болезней. В зависимости от этиол, фактора, условий его действия, локализации и реактивных свойств организма конкретные проявления воспаления могут отличаться большим разнообразием. Однако несмотря на это, воспаление во всех случаях остается целостной, в значительной мере стандартной местной сосудисто-мезенхимальной реакцией организма на повреждение тканевых структур, включающей первичную и вторичную альтерацию, образование и освобождение биологически активных веществ, изменения кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов, экссудацию, эмиграцию клеток, явления фагоцитоза, пролиферацию.
Гипоксия (см.) также может быть вызвана разнообразными причинами. Она является компонентом многих болезней и варьирует в своих проявлениях. Однако главным со дер- v жанием этого П. п. во всех случаях остается абсолютная или относительная недостаточность биол, окисления, приводящая к определенным метаболическим, функциональным и структурным нарушениям, а также к включению соответствующих механизмов компенсации. То же относится к лихорадке (см.), в основе к-рой лежит закономерная перестройка системы терморегуляции при воздействии на организм пирогенных веществ.
По существу каждая болезнь складывается из нек-рой совокупности П. п. Однако болезнь не является просто суммой П. п., напр, крупозная пневмония не представляет собой сумму воспаления, лихорадки, гипоксии, ацидоза и т. д. Лишь во взаимосвязи и единстве всех компонентов болезни заключается ее конкретное содержание и нозол, определенность.
Вместе с тем границы П. п. и болезни не всегда бывают достаточно четкими. В нек-рых случаях П. п. выступает в качестве раннего этапа развития болезни, не являясь сам по себе болезнью, напр, отложение холестерина в коронарных (венечных, Т.) сосудах.
В других случаях П. п. на определенной стадии развития приобретает новое качество — болезни как нозологической формы, напр, отложение холестерина в коронарных сосудах может привести к возникновению ишемической болезни сердца. Но нередко критерий нового качества не имеет реального содержания, практически недоступен для определения и не может быть использован для разграничения П. п. и болезни. Во многих случаях неадекватен также критерий ограничения трудоспособности, что может иметь место как при болезни, так и при П. п, Иногда наблюдается тенденция относить нек-рые П. п. к категории болезней, напр, травматическая болезнь. Нек-рые болезни, напр. горная, декомпрессионная, скорее относятся к П. п. Принадлежность разнообразных экзогенных отравлений и интоксикаций, часто имеющих характерную клин, картину, недостаточно четко определена.
Понятие «патологический процесс» может относиться к отдельному органу или ткани и не содержать признаков, характерных для понятия «болезнь». Однако П. п. в каком-либо органе может привести к заболеванию всего организма (напр., злокачественная опухоль любой локализации).
Патол, процессы имеют различную природу и разное биол, значение. Нек-рые из них являются прямым следствием действия этиол, фактора и проявлением вызванного им повреждения, напр. первичная альтерация при воспалении, или же представляют собой вторично возникающие в ходе развития процесса струк-турно-функциональные нарушения, напр, вторичная альтерация при воспалении. Одновременно или несколько позже, как правило, возникают защитно-приспособительные реакции, направленные на устранение действия патогенного фактора и вызванных им нарушений гомеостаза. Пусковым механизмом этих реакций могут служить как сам патогенный фактор (напр., гипоксемия, воспринимаемая хеморецепторами каротидного гломуса), так и результаты его повреждающего (гипоксического) действия. Как повреждение, так и вызванные им защитно-приспособительные реакции могут формироваться на различных уровнях интеграций — от молекулярного до организменного (см. Защитные реакции организма, Приспособительные реакции). Напр., при гипоксии на молекулярном уровне нарушается функция ферментов дыхательной цепи в митохондриях и компенсаторно активируется гликолиз, на уровне организма нарушается высшая нервная деятельность и одновременно стимулируется система внешнего дыхания.
Читайте также: Чем очистить ткань от клея титан
Возникающие в организме повреждения и ответные реакции на них при всем разнообразии патогенных факторов укладываются в относительно небольшое число основных форм П. п. Определенные закономерные комбинации или сочетания нарушений и защитно-приспособительных реакций при повреждающих воздействиях различной природы принято называть типовыми или типическими патологическими процессами. К ним относят воспаление, лихорадку, опухолевый рост, гипоксию, отек, тромбоз, стаз. Типовые П. п. развиваются в какой-либо одной физиологической системе или органе, в большей или меньшей степени отражаясь на состоянии организма в целом, или, как, напр., лихорадка, не имеют определенной локализации.
Нек-рые типовые П. п. выработались в процессе эволюции как биологически полезные реакции организма на вызванное патогенным фактором повреждение, напр, воспаление, биол, смысл к-рого состоит в том, чтобы локализовать патогенный фактор, уничтожить его, очистить очаг воспаления от вредных или ненужных продуктов и возместить образовавшийся дефект ткани. Подобными свойствами обладает лихорадка, способствующая мобилизации и активации ряда важных защитных механизмов, напр, при инф. болезнях. Однако воспаление и лихорадка при определенных обстоятельствах оказывают на организм и вредное, подчас даже губительное действие. Такие П. п., как тромбоз (см.) или отек (см.), также имеют потенциально приспособительное значение. Однако при отеке приспособительные реакции выражены слабо и проявляются лишь в единичных случаях, а биол, целесообразность тромбоза практически реализуется лишь при кровотечениях (хотя в этом случае она имеет, конечно, важнейшее значение). Расхождение между потенциальным и реальным адаптивными значениями может иметь место и при других типовых П. п.
Во многих случаях отдельные реакции, возникающие в ходе П. п., не однозначны по разным критериям. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере целесообразен с точки зрения сохранения гемодинамики, т. к. выключает значительный сосудистый бассейн, а также прекращает фильтрацию и обеспечивает задержку в организме воды, необходимой для возмещения гиповолемии. Одновременно эта реакция носит биологически отрицательный характер, т. к. нарушается выделительная функция почек, что в нек-рых случаях может привести к тяжелым формам почечной недостаточности.
На разных стадиях развития реальное значение П. п. и отдельных его компонентов может меняться, что нередко усложняет их биологическую оценку.
Библиография: Адо А. Д. Рассуждение о природе болезни, Вестн. АМН СССР, Kit 3, с. 27, 1972; Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем, М., 1975; Василенко В. X., К вопросу о концепции болезни, Клин.’ мед., т. 50, № 9, с. 140, 1972; Веселкин П. Н. Значение приспособительных реакций организма в патогенезе болезни, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 14, № 2, с. 16, 1970; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Жирнов В. Д. Проблема предмета медицины, с. 53, М., 1978; Кагермазов У. А. Соотношение общего и местного в больном организме, Вестн. АМН СССР, Дй 4, с. 70, 1971; Кербиков О. В. Проблема причинности в медицине, М., 1967; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина т. 1, с. 9, М., 1966; Петленко В. П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; ПетровИ.Р. и Кулагин В. К. О качественных особенностях болезни, Пат. физиол, и Эксперим. тер., т. 6, № 4, с. 3, 1962; С и-р о т и н и н H. Н. О понятии «болезнь», в кн.: Некоторые философ, вопр. мед. и естествознания, под ред. И. П. Алексеенко и др., с. 66, Киев, 1957.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом