ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ИСТОЩЕНИИ:
НАИБОЛЕЕ ЯРКИМ ПРИМЕРОМ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
+гипертрофия сердца при пороках клапанов
гипертрофия беременной матки
гипертрофия молочных желёз при лактации
железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
восстановление ткани взамен утраченной
+переход одного вида ткани в другой
процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушенной функции
переход одного вида ткани в другой
увеличение объема клеток, тканей, органов
уменьшение объема клеток, тканей, органов
+восстановление структурных элементов ткани взамен погибших
замещение соединительной тканью
ОСНОВНОЙ КОМПОНЕНТ СОЗРЕВАЮЩЕЙ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ:
ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ СТРУКТУР – ЭТО:
+от недостаточности кровоснабжения
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ ВЗАМЕН ПОГИБШИХ – ЭТО:
ПРИСПОСОБЛЕНИЕМ (АДАПТАЦИЕЙ) НАЗЫВАЕТСЯ:
индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции
+процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
восстановление ткани взамен утраченной
переход одного вида ткани в другой
ФОРМА ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ:
ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ:
ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ ОБРАЗОВАНИЕ:
+первичного костного сращения
нерегулируемое размножение клеток
+увеличение объёма клеток, тканей, органов
уменьшение объёма клеток, тканей, органов
переход одного вида ткани в другой
замещение соединительной тканью
РЕПАРАТИВНУЮ РЕГЕНЕРАЦИЮ ХАРАКТЕРИЗУЕТ:
возникновение рубца на месте кожной раны
обновление клеточных элементов крови
регенерационная гипертрофия миокарда
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ – ЭТО:
ДЛЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ХАРАКТЕРНО:
уменьшение размеров сердца
+утолщение стенки желудочков
миогенная дилятация полостей
дряблая консистенция миокарда
жировая дистрофия миоцитов
атрофия от недостаточности кровоснабжения
атрофия, вызванная давлением
ПРИ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА НАБЛЮДАЕТСЯ:
миогенная дилатация полостей
+тоногенная дилатация полостей
жировая дистрофия миокарда
ВИД ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:
МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВОЗМОЖНА В ТКАНЬ:
К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
+от недостаточности кровоснабжения
ВЫДЕЛИТЕ ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН:
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ – ЭТО:
волокнистая соединительная ткань
+молодая соединительная ткань
зрелая соединительная ткань
КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОДНОЙ ПОЧКИ, В ДРУГОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ:
УКАЖИТЕ УРОВНИ, НА КОТОРЫХ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ РЕГЕНЕРАТОРНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ:
К РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
ВИД ГИПЕРТРОФИИ ПРИ ПОРОКЕ СЕРДЦА:
БУРАЯ АТРОФИЯ ПРИ КАХЕКСИИ ТИПИЧНА ДЛЯ:
ПРИ НАРУШЕНИИ ОТТОКА ЛИКВОРА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ РАЗВИВАЕТСЯ:
НА ФОНЕ МЕТАПЛАЗИИ ЭПИТЕЛИЯ В БРОНХАХ РАЗВИВАЕТСЯ:
ВРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧАГ НАЗЫВАЕТСЯ:
ВЫРАЖЕННЫЙ СКЛЕРОЗ ОРГАНА С ЕГО ПЕРЕСТРОЙКОЙ И ДЕФОРМАЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:
переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид
замещение участка некроза или тромба соединительной тканью
прижизненное уменьшение объема клеток, сопровождающееся снижением или прекращением их функции
увеличение объема клетки за счет размножения клеток или увеличения размеров внутриклеточных структур
+нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники
К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
+атрофия половых желез в пожилом возрасте
дисфункциональная (от бездействия)
от недостаточности кровоснабжения
под воздействием физических и химических факторов
индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции
+процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
восстановление ткани взамен утраченной
переход одного вида ткани в другой
+прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов
увеличение объемов органов за счет разрастания стромы
врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов
переход одной ткани в другую
возмещение ткани взамен утраченной
ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ:
заживление ран под струпом
восстановление ткани взамен утраченной
+увеличение объема ткани, клеток, органов
уменьшение объема клеток, ткани, органа
переход от одного вида ткани в другой
замещение соединительной тканью
К ОБЩЕЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ:
ОБРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА – ЭТО:
НАРУШЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК С ПОЯВЛЕНИЕМ КЛЕТОЧНОЙ АТИПИИ – ЭТО:
ПОНЯТИЕ ПОЛНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ:
переход одного вида ткани в другой
увеличение объема клеток, ткани, органа
уменьшение объема клеток, ткани, органа
+восстановление структурных элементов ткани взамен погибших
замещение соединительной тканью
ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ:
образование предварительной соединительнотканной мозоли
+вторичное костное сращение
образование соединительнотканной капсулы
ДЛЯ РУБЦОВОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО:
обилие пролиферирующих соединительнотканных клеток
обилие хромотропных волокон
+обилие коллагеновых волокон
обилие кровеносных сосудов
интенсивная инфильтрация лейкоцитами
ПРИЧИНА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА:
+большие физические нагрузки
В ГИПЕРТРОФИРОВАННОМ МИОКАРДЕ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ РАЗВИВАЕТСЯ:
ПЕРЕХОД ОДНОГО ВИДА ТКАНЕЙ В ДРУГОЙ, РОДСТВЕННЫЙ ЕЙ, — ЭТО:
Переход одного вида тканей в другой родственный ее вид называется
Итоговый тест с ответами по теме: «ПАТОЛОГИЯ» — 2020 год
Задание: выбрать один правильный ответ.
а) учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболевания;
в) учение о причинах и условиях возникновения болезней;
г) компенсаторно-приспособительные процессы;
2. Понятие «патогенез» означает:
а) учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболевания;
в) учение о причинах и условиях возникновения болезней;
Читайте также: Почему при шитье машинкой ткань стягивается
г) компенсаторно-приспособительные процессы;
3. Цель патолого-анатомического вскрытия:
а) взять кусочек ткани из любого органа; б) установить причину смерти;
в) установить течение болезни; г) исследование тканей и органов;
5. Механизм развития фибриноидного набухания:
а) отложение в клетках белковых зёрен;
б) нарушение обмена нейтрального жира;
в) деструкция основного вещества и волокон, пропитывание белками плазмы;
г) появление в цитоплазме клеток вакуолей;
6. К повреждениям относятся:
7. Механизм развития углеводных дистрофий:
а) нарушение обмена сложных белков;
б) нарушение баланса глюкопротеидов и мукополисахаридов;
в) нарушение обмена нейтрального жира;
г) нарушение обмена холестерина;
8. При повреждении лучше всего восстанавливается:
б) эпителиальные и соединительные ткани;
в) скелетная мышечная ткань;
9. При повреждении хуже всего восстанавливается:
в) сердечная мышечная ткань;
10. Нарушение обмена веществ в клетке, ткани, органе – это:
11. Омертвление в живом организме клеток, ткани, органа – это:
12. Жировая клеточная дистрофия характеризуется:
а) наличием капель жира в цитоплазме;
б) увеличением количества жира в жировых депо;
в) появлением вакуолей в цитоплазме клеток;
г) наличием капель жира в межклеточном веществе;
13. Некроз тканей, соприкасающихся с воздухом и принимающих чёрный или серо-бурый цвет, называется:
14. Набухание, распад ядер цитоплазмы и оболочек, расплавление волокон и межуточного вещества являются признаками:
15. Прижизненное уменьшение размеров клеток, ткани и органа с ослаблением функции – это:
16. Переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид – это:
18. Определите вид воспаления по преобладающему процессу, если в очаге определяется некроз, дистрофия паренхимы:
19. Определите вид воспаления по преобладающему процессу, если наблюдается выход жидкой части крови, белков и форменных элементов из сосудистого русла:
20. Определите вид воспаления по преобладающему процессу, если в очаге образовались гранулемы:
21. К фазам воспаления не относится следующая:
22. К клиническим признакам воспаления не относится:
23. Термин, не имеющий отношения к воспалению – это:
24. Клинические симптомы, характерные для воспаления:
а) покраснение, чувство онемения и понижение температуры тканей;
б) цианоз и чувство онемения;
в) покраснение, повышение температуры тканей, отёк, боль;
г) снижение температуры тканей, отёк, боль;
25. Повышение кровенаполнения органа в связи с затруднением оттока крови – это:
26. Уменьшение кровенаполнения органа в результате недостаточного притока крови – это:
27. К нарушениям периферического кровообращения не относится:
28. Скопление жидкости в коже и подкожножировой клетчатке – это:
29. Наличие жидкости в брюшной полости – это:
30. Признак, не характерный для венозной гиперемии:
а) ткани холодные на ощупь; б) расширение вен;
в) цианоз; г) ткани тёплые на ощупь;
31. Онкотическое давление крови зависит от количества:
а) солей; б) белков; в) витаминов; г) гормонов;
32. Закупорка сосудов оторвавшимися частичками, занесёнными током крови – это:
а) тромбоз; б) эмболия; в) гиперемия; г) ишемия;
33. Причины теплового удара:
а) лихорадка; б) экзогенная гипертермия;
в) эндогенная гипертермия; г) гипотермия;
34. Пределы колебания температуры тела в течение дня при лихорадке ремиттирующего типа:
а) на более 1 градуса; б) 1 – 2 градуса;
а) увеличение массы органа или ткани;
б) увеличение количества клеток;
в) восстановление структуры элементов ткани;
г) снижение массы органа или ткани;
а) увеличение массы органа или ткани;
б) увеличение количества клеток;
в) восстановление структуры элементов ткани;
г) снижение массы органа или ткани;
а) увеличение массы органа или ткани;
б) увеличение количества клеток;
в) восстановление структуры элементов ткани;
г) снижение массы органа или ткани;
а) увеличение массы органа или ткани;
б) увеличение количества клеток;
в) восстановление структуры элементов ткани;
г) снижение массы органа или ткани;
39. Увеличение объёма органа или ткани с временным усилением функции называется:
а) гиперплазия; б) гипертрофия; в) дилятация; г) регенерация;
40. Организация – это процесс:
а) замещения соединительной тканью патологического очага;
б) разрастания соединительнотканной капсулы вокруг очага;
в) отложение солей кальция в рубце;
г) разрастание собственной утраченной ткани;
41. При ложной гипертрофии разрастается ткань:
в) лимфоидная; г) собственная ткань органа;
а) интоксикация; б) аллергия;
в) массивная кровопотеря; г) падение тонуса сосудов;
а) прорастание окружающих тканей;
б) распространение по лимфатической и кровеносной системе;
в) отличие клеток опухоли от исходной ткани;
г) отравление продуктами распада опухоли;
а) прорастание окружающих тканей;
б) распространение по лимфатической и кровеносной системе;
в) отличие клеток опухоли от исходной ткани;
г) отравление продуктами распада опухоли;
45. Патологический процесс, в основе которого лежит нерегулируемый беспредельный рост клеток, называется:
а) бластома; б) гипертрофия; в) гиперплазия; г) атрофия;
46. Тип роста новообразования с оттеснением и с давлением окружающих тканей, называется:
а) инвазивный; б) экспансивный; в) экзофитный; г) эндофитный;
47. Появление опухоли на месте, где она была удалена называется:
а) малигнизация; б) метастазирование;
в) рецидивирование; г) атипизм;
48. Злокачественная опухоль из эпителии – это:
а) саркома; б) папилома; в) аденома; г) карцинома или канцер;
49. Злокачественная опухоль из соединительной ткани – это:
Читайте также: Что такое ткань жаккард для одежды
а) ангиома; б) бластома; в) саркома; г) карцинома или канцер;
50. Доброкачественная опухоль из покровного эпителия – это:
а) гемангиома; б) папилома; в) аденома; г) меланома;
51. Злокачественная опухоль сосудистого происхождения – это:
а) хондросаркома; б) остеосаркома;
52. Злокачественная опухоль пигментной ткани – это:
а) меланома; б) глиома; в) невус; г) менингиома;
53. Показатель крови, характерный для воспалительного процесса в организме:
а) эритроцитоз; б) лейкоцитоз; в) лейкоз; г) лейкопения;
Эталоны ответов к тестам по предмету: «АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ С
В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа
I. Образование молодой, незрелой соединительной — грануляционной — ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).
II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.
III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.
Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает на 3—5-е сутки.
Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей;раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект заполняется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15-е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8-е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью.
ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.
Приспособление — это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация — частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.
Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.
Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.
Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов — гипоплазии и аплазии. Гипоплазия — это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия — это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.
Виды атрофии:
1) физиологическая — может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канати ка, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;
2) патологическая — делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин — алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофи-зарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения — при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.
Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофиче-ской), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.
Читайте также: Особенность строения основного вида ткани
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении — нет.
Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие — их расширение и сдавление головного мозга.
Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая — в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.
Организация — это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция — формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:
1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;
2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;
3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) — из перифо-кальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;
4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;
5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.
В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.
Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия — переход призматического эпителия в оро-говевающий плоский (вдыхательных путях). Протоплазия — переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Дисплазия — это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.
Компенсация — частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).
ЛЕКЦИЯ № 9. Склероз
Склероз — это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом