Периапикальная деструкция костной ткани что это

Периапикальные деструктивные процессы являются осложнением кариозного поражения зубов и относятся к числу наиболее частых патологических изменений в челюстных костях [1, 2, 3]. Из числа периапикальных деструктивных изменений наиболее часто встречаются апикальные гранулемы (от 69,7 % до 94,0 %) и корневые кисты (от 6,0 % до 25,9 %) [6, 7]. Клинико-рентгенологические проявления одонтогенных кист челюстей имеют характерные особенности и не вызывают особых затрудений в диагностике. Вместе с тем, встречаются публикации, освещающие трудности, которые возникают в ряде случаев при дифференциальной диагностике одонтогенных воспалительных кист. Далеко не всегда деструктивные изменения в периапикальной зоне имеют достаточно четкие клинические проявления [5]. В литературе вопросы дифференциальной диагностики кист челюстей и опухолей обсуждаются постоянно. Однако в них слабо освещены данные о степени соответствия рентгенологической и макроскопической картин этих заболеваний и, следовательно, оптимальной схемы рентгенологической диагностики [4, 8].

Оценить клинико-рентгенологические исследования у больных с деструктивными процессами периапикальных тканей в верхней челюсти.

Материалы и методы исследования

Проведено клинико-рентгенологическое обследование больных с хроническими формами периодонтитов, осложненными деструктивными процессами в периапикальных тканях (гранулема, кистогранулема, радикулярная киста), преимущественно в области фронтальной группы зубов и премоляров. Большинство обследуемых больных (68,9 %) с хроническими деструктивными процессами в периапикальных тканях были в возрасте от 21 до 40 лет, среди которых превалировали женщины. Это свидетельствует о том, что женщины имеют больше мотиваций для сохранения зубов и дают согласие на оперативное лечение данной патологии. Среди обследованных больных практически здоровыми были 64 (55,2 %) пациента, различные заболевания внутренних органов выявлены у 52 (44,8 %). Наиболее часто встречались заболевания желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и другие.

Рентгенологическое обследование проводилось при первичном обращении больных в клинику (внутриротовые, ортопантомограмма, прямые и боковые панорамные рентгенограммы с прямым увеличением изображения). Ортопантомограмма производилась на ортопантомографе Кранекс D2 (фирма «Соредекс», Финляндия) или «Планмека 2002 ЕС пролайн» (Финляндия) при условиях 60-75 кВ, 7 mА, выдержка 10 сек. Периапикальная рентгенография проводилась на дентальном рентгеновском аппарате 5D2, прямые и боковые панорамные рентгенограммы с прямым увеличением изображения – с аппарата «Статус-икс» при условиях 55 кВ, 7 mА, выдержка 0,1-0,6 сек.

Результаты исследования и их обсуждение

Из наблюдаемых нами больных у 10 (8,6 %) установлен хронический гранулирующий периодонтит, у 50 (43,1 %) – гранулематозный периодонтит, у 45 (38,8 %) – кистогранулема и у 11 (9,5 %)– киста (рис. 1). Клиническое течение хронических периодонтитов, осложненных периапикальными деструктивными процессами, зависели от стадии течения воспалительного процесса. Из пациентов, обратившихся в клинику по поводу хронических периодонтитов, осложненных периапикальными деструктивными процессами, у 58,6 % человек отмечалась ремиссия, у 41,4 % в стадии обострении хронического воспалительного процесса в периапикальных тканях (рис. 2). Жалобы больных в основном сводились к незначительным периодически ноющим болям в области кариозного или ранее запломбированного зуба. А 53 % пациентов жаловались на наличие свищей на слизистой оболочке на проекции «причинных» зубов.

При внешнем осмотре у больных каких-либо изменения в челюстно-лицевой области не были выявлены. В полости рта у пациентов обнаружены зубы с различными формами хронического периодонтита. Перкуссия зубов, имеющих периапикалъные деструктивные процессы, были слегка болезненными. Деформация альвеолярного отростка отмечалась у 9 пациентов данной клинической группы и имела вид гладкого выпячивания. Слизистая над участком выпячивания, как правило, была истончена, но в цвете не изменена. В зависимости от локализации деструктивного процесса отмечалась болезненность при пальпации альвеолярного отростка. Особенно выражена она была во фронтальной области верхней челюсти. Характерным является то, что при пальпации у 54,5 % пациентов отмечалась болезненность в том случае, когда патологический очаг локализовался на верхней челюсти в области одного – двух зубов. Когда в процесс было вовлечено больше двух зубов, при пальпации обнаруживалась безболезненная деформация альвеолярного отростка верхней челюсти.

Если в области верхней челюсти почти всегда можно было определить наличие деформации, то на нижней челюсти этот диагностический признак присутствовал только при локализации очагов во фронтальном отделе. В тех случаях, когда поражена была область расположения премоляров, даже при наличии деформации пальпация была безболезненной, так как постоянный отток осуществлялся через свищевые ходы. Это объясняется анатомическими особенностями строения верхней и нижней челюсти, верхней челюсти кортикальная пластинка тоньше, чем на нижней челюсти.

При сопоставлении клинических признаков рентгенологических показателей периапикальных деструктивных процессов и данных, полученных по ходу операции, выявлено, что болезненность при пальпации пораженного участка кости была выражена только в тех случаях, когда имелся дефект наружной или внутренней замыкающих пластинок челюстей. То же можно отнести к прозрачности и четкости тени, которая находится в прямой зависимости от локализации очага. При поражении наружной или внутренней кортикальных пластинок четкость и прозрачность тени более выражена, особенно в центре очага деструкции. Клинически это проявляется в виде деформации альвеолярного отростка не только с вестибулярной, но и с небной стороны, а на нижней челюсти – и с язычной стороны.

Рис. 1. Распределение больных по характеру периапикальных деструктивных процессов

Рис. 2. Характер воспалительного процесса в периапикальных тканях у пациентов с различными периодами хронического периодонтита

Следует подчеркнуть клинические ситуации, когда пациенты отмечали наличие округлого выпячивания в области переходной складки в области проекции верхушек корней, а при рентгенологическом исследовании обнаруживалась незначительная нечеткость костной структуры. При этом во время операции определялось, что поражение не локализуется в губчатой кости, и не разрушает замыкающих пластинок челюстей, а прорастает под надкостницу. Такая клиническая картина, была характерна для верхней челюсти, которая обусловлена анатомическими особенностями и чаще встречалась в области премоляров.

При локализации периапикальных деструктивных процессов в виде кист челюстей во фронтальной отделе в области 1.2,1.1,2.1,2.2 зубов с прорастанием в полость носа, на рентгенограммах отмечалось утолщение слизистой нижней носовой раковины. В таких случаях пациенты жаловались на заложенность носа на пораженной стороне, где обнаружен патологический процесс. Анализ результатов клинико-рентгенологических исследований показал, что у больных с хроническими периодонтитами были выявлены периапикальные деструктивные процессы на верхней челюсти. Диагностика этих процессов стало возможным на основании рентгенологического исследования. Периапикальные деструктивные процессы преимущественно (у 74,7 %) локализовались в области верхних резцов и клыков, реже (у 25,3 %) – в области верхних премоляров.

Читайте также: Как разгладить капроновую ткань

В зависимости от объема поражения костной ткани при периапикальных деструктивных процессах в патологический процесс были вовлечены корни от одного до 4 и более зубов, преимущественно двух зубов (рис. 3). Рентгенологически периапикальные деструктивные очаги в верхнечелюстной кости имели различия в зависимости от «причинного» зуба, от которого исходит патологический процесс. Так, в области резцов и клыков они имели или округлую форму с четкими контурами (28,7 %), или неправильно округлую форму с нечеткими границами (у 32,2 %). Являлось характерным то, что у всех зубов, тесно контактирующих с зоной деструкции кости, периодонтальные щели исчезали полностью или частично на уровне верхушек корней зубов.

Рис. 3. Количество зубов, вовлеченных в периапикальный деструктивный процесс на верхней челюсти

Результаты рентгенологических исследований не выявили достоверной взаимосвязи между размерами и формами периапикальных очагов деструкции костной ткани. Установлено, что овальные очаги, как правило, имели большую протяженность и располагаются на уровне корней нескольких зубов. В большинстве случаев (89,7 %) объем деструкции периапикальных костных тканей в диаметре был от 0,5 до 1,0 см. Как утверждалось рентгенологическая картина околокорневых кист достоверна только при определенных условиях. В качестве достоверных признаков кист принимались смещение полостью корней соседних зубов и границ верхнечелюстной пазух, а также распределение выведенного за верхушку пломбировочного материала, характерное для его поведения в жидкости. Размеры полости, расцененные как кисты, имели размеры от 1 см до 5 см и более. Кистозные полости имели самую различную форму: округлую с четкими границами, неправильную с нечеткими границами, овальную с четкими границами и овально вытянутую вдоль челюсти.

Измерение размеров очага поражения костной ткани производили с помощью разработанного нами кронциркуля. При этом если полость имела правильно округлую форму, то ее размеры определяли по диаметру в горизонтальных и вертикальных направлениях. Если форма тени была близка к эллипсу или неправильной окружности, измерения в ране проводились по тем же параметрам с помощью разработанного нами устройство. На основании полученных данных проводили сопоставления размеров по рентгенограммам и данным, полученным в ходе операции. Результаты исследований подтвердили, что рентгенологические данные достоверно не соответствуют показателям деструкции кости в периапикальных тканях, полученных во время операции. Наиболее часто дефекты костной ткани, обнаруженные во время операции были размерами до 1,5 см как по горизонтали, так по вертикали. Если размеры костных дефектов на рентгенологическом изображении были в пределах от 3 до 3,5 см, то они чаще совпадали с клиническими данными.

Периапикальные деструктивные процессы в большинстве случаев диагностировались по результатам рентгенологического исследования, проводимого чаще по поводу другой патологии, так как клиническая картина при данной стадии воспалительного процесса не имела характерной симптоматики. Однако обнаружено, что чем ближе очаг локализуется к кортикальной пластинке, тем больше клинических и рентгенологических признаков

Расхождение рентгенологических и клинических данных чаще имело место при рентгенологических размерах дефекта до 3 см. Обнаруженные различия обусловлены параллаксом рентгеновского изображения, сопутствующим любой близкофокусной съемке, произведенного с режимом рентгеновского луча. По рентгенологическим проявлениям эти очаги деструкции мало отличались от тех, которые были расценены как киста. Часть их имела неправильно округлую форму и четкие контуры, но размеры у очагов были несколько меньшими.

Лечение периапикальных деструктивных изменений костной ткани

Одной из важнейших проблем, с которой сталкиваются хирурги-стоматологи в своей повседневной практике, является лечение больных с периапикальными деструктивными изменениями (хронические периодонтиты и корневые кисты).

Анализ причин неудачного лечения больных свидетельствует о том, что прогресс в этом вопросе должен быть связан с усовершенствованием технологии хирургических вмешательств и созданием оптимальных условий для регенерации костной ткани.

Это особенно важно при больших размерах костного дефекта челюстей, оставшегося после удаления патологического очага, так как вокруг него репаративные процессы угнетены вследствие частого развития воспаления, что наблюдается у 47-56% пациентов.

После операции по удалению зуба, резекции верхушки корня и гранулёмэктомии, в альвеолярном отростке челюсти происходят остео-бластические и остеокластические процессы.

В связи с этим очевидна необходимость целенаправленного применения остеостимулирующих средств, которые создавали бы оптимальные условия для репаративного остеогенеза.

Нами установлено, что при периапикальных деструктивных процессах превалируют стрептококки, а неомицин и ципрофлоксацин являются наиболее эффективными химиотерапевтическими препаратами в отношении микроорганизмов.

На основании этих данных научно обоснован метод насыщения биоимплантата антимикробным препаратом с помощью низкочастотного ультразвука, который применен в разработанном новом способе лечения нагноившихся периапикальных изменений (патент на изобретение №2189191 от 05.04.2001).

В эксперименте на кроликах изучены особенности перестройки аллогенного губчатого биоимплантата. Выявлены его высокие пластические свойства.

Все это позволило получить научные данные, подтверждающие эффективность предложенного нами метода лечения нагноившихся периапикальных деструктивных изменений с применением биоимплантата с антимикробным действием.

При изучении характера репаративного остеогенеза лунок зубов, при их пластике деминерализованным костным брефоостеоматриксом у экспериментальных животных установлены высокие остеоиндуктивные свойства деминерализованного брефоостеоматрикса при заполнении лунок зубов и замещении костных дефектов, образующихся после органосохраняющих операций.

Антропометрическими методами исследования на гипсовых моделях верхней и нижней челюстей у больных выявлено, что использование деминерализованного брефоостеоматрикса способствует снижению степени постэкстрационной атрофии альвеолярного отростка челюсти в 1,7 раза, а сочетанное действие низкочастотного ультразвука и антисептиков позволяет в 84,2% случаев добиться стерильности костной раны.

Разработан способ предоперационной подготовки формализированного деминерализованного брефоостеоматрикса с целью снижения его цитотоксических свойств, заключающийся в измельчении трансплантата, помещении его в 0.9% раствор хлорида натрия на 60 минут (с озвучиванием в течение 2 минут) и повторном озвучивании в течение 2 минут в 0,2 % растворе хлоргексидина биглюконата (частота 26,3-26,9 кГц, амплитуда 30-35 мкм).

Изучены репаративные процессы костнопластической коррекции брефоостеоматриксом альвеолярного отростка челюсти для последующего эндооссального интегрирования дентальных имплантантов.

Выявлено, что объём костного регенерата через 6 месяцев соответствует объёму бывшего дефекта и представляет собой организованную губчатую кость.

Положительные результаты лечения получены у 95,4% больных, у 4,6% наблюдали осложнения.

Периодонтит — симптомы и лечение

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога со стажем в 17 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

Читайте также: Артериальная кровь снабжающая кислородом ткани стенки сердца поступает из ответ

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Пути инфицирования тканей периодонта:

внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
боль при жевании и прикосновении к зубу;
чувство «выросшего зуба» — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое «расщепление» тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

самопроизвольное заживление;
дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов «стабильности».

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
серозный;
гнойный.
Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
фиброзный;
гранулирующий;
гранулематозный.
Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

острый апикальный периодонтит БДУ.

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

апикальная или периапикальная гранулема;
апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
периaпикальный абсцесс БДУ.

апикальная (периодонтальная) киста;
периaпикaльная киста;
остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Диагностические признаки острого периодонтита:

Анамнез заболевания: боли в зубе, возникавшие ранее, предшествующее лечение или травма зуба, наличие заболеваний пародонта.
Общее состояние: редко встречаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита и т. д.).
Осмотр головы и шеи: отсутствие асимметрии лица и шеи, цвет кожи не изменён, возможно увеличение местных лимфоузлов.
Осмотр полости рта: патологических изменений нет, возможно наличие глубокого пародонтального кармана.
Осмотр зуба: в зубе определяют наличие глубокой кариозной полости, обширной пломбы или ортопедической конструкции, однако бывают ситуации, когда зуб может быть и без всего перечисленного. Иногда возможно изменение цвета зуба в сторону серого оттенка. Возможна подвижность зуба.
Зондирование и термопроба: манипуляции безболезненные, иногда при зондировании кариозной полости определяется безболезненная точка сообщения с полостью зуба.
Перкуссия (постукивание по зубу в различных направлениях): возникают резко болезненные ощущения.
Электроодонтодиагностика: 45-80 мкА.
Рентгенография: визуализируется глубокая кариозная полость, соединяющаяся с полостью зуба или обширная пломба, ортопедическая конструкция, признаки ранее проведённого эндодонтического лечения или наличие пародонтального кармана. Изменения в периодонтальной щели или перерадикулярной кости не выявляются.

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Жалобы: отсутствуют, возможно наличие свищевого хода на коже или слизистой в полости рта (характерно только для гранулирующего периодонтита).
Анамнез заболевания: боли в зубе, возникавшие ранее, предшествующее лечение или травма зуба, наличие заболеваний пародонта.
Общее состояние: не страдает.
Осмотр головы и шеи: асимметрии лица и шеи нет, цвет кожи не изменён, возможно наличие кожных свищевых ходов.
Осмотр полости рта: патологических изменений нет, возможно наличие глубокого пародонтального кармана или свищевого хода на слизистой оболочки полости рта.
Осмотр зуба: в зубе определяется наличие глубокой кариозной полости, обширной пломбы или ортопедической конструкции, однако бывают ситуации, когда всего этого может и не быть. Иногда возможно изменение цвета зуба в сторону серого оттенка. Зуб может быть подвижным.
Зондирование и термопроба: безболезненные, иногда при зондировании кариозной полости определяется безболезненная точка сообщения с полостью зуба.
Перкуссия: безболезненная.
Электроодонтодиагностика: 45-80 мкА.
Рентгенография: Глубокая кариозная полость, соединяющаяся с полостью зуба, обширная пломба, ортопедическая конструкция, признаки ранее проведённого эндодонтического лечения, или наличие пародонтального кармана. В зависимости от формы хронического периодонтита будет различная рентгенологическая картина:

фиброзный периодонтит — расширение периодонтальной щели;
гранулематозный периодонтит — деструкция костной ткани в области верхушки корня с чёткими контурами.
гранулирующий периодонтит — деструкция костной ткани в области верхушки корня с нечёткими контурами.

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

адекватное обезболивание;
изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
создание корневого канала определённого диаметра и формы;
введение в корневой канал лекарственных препаратов;
пломбирование корневого канала;
восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Правообладателям
Политика конфиденциальности