Питание тканей при ишемии

Ишемия — уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

Ишемия возникает при двух условиях: значительном увеличении сопротивления для кровотока в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

§ 109. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Сопротивление току крови в артериях органов зависит главным образом от величины их просвета: чем меньше просвет, тем больше сопротивление. Определенную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть вызвано сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия), закупоркой их просвета (тромбоз, эмболия), патологической вазоконстрикцией (ангиоспазм) и склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок.

Компрессионная ишемия вызывается сдавлением приводящей артерии или участка ткани. Это имеет место только в том случае, когда давление снаружи выше, чем внутри сосуда. Такая ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда.

Компрессионная ишемия головного мозга может возникать при значительном повышении внутричерепного давления.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен, вследствие чего их просвет закупоривается полностью или частично. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. Тромбообразованию внутри сосудов способствует замедление скорости кровотока (поэтому тромбы чаще образуются в венах, чем в артериях, а в последних — обычно в местах местного расширения — аневризм). Важным условием внутрисосудистого тромбообразования является повреждение внутренней поверхности, т. е. эндотелиального покрова артерий. Поэтому тромбы обычно образуются в области атероматозных язв или бляшек, а также при воспалении стенок артерий. При этом на внутренней поверхности сосудистой стенки откладывается большое количество фибрина и осаждаются тромбоциты, которые склеиваются между собой и затем разрушаются. Из них освобождаются биологически активные вещества, которые определяют процесс свертывания крови.

Эмболия — закупорка артерий эмболом, т. е. частицами, которые попали в кровеносное русло и переносятся с током крови.

Эмболы могут быть эндогенными:

тромб, оторвавшийся от места образования, например от клапанов сердца;
кусочки ткани при травмах, опухолей при их распаде;
капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух, попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения;
пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов или при разгерметизировании кабины самолета (см. § 50).

Эмболия может локализоваться:

в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца или из легочных вен);
в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Ангиоспазм — представляет собой длительную патологического характера констрикцию главным образом артерий, которая вызывает резкую недостаточность кровоснабжения соответствующего органа или ткани.

Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния гладких мышц их стенок, в результате чего уже нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение.

По Г. И. Мчедлишвили механизмы спазма могут быть следующими:

Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющего сокращения артериол являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке.
Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации мембран гладкомышечных клеток артерий.
Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или же изменениями в механике их сократительного аппарата, т. е. миофиламентов.

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических бляшек, выступающих в просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление для кровотока, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие сосудистые территории.

Читайте также: Из каких зародышевых листков образуются ткани человека

§ 110. Микроциркуляция при ишемии

Вследствие значительного увеличения сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление в микрососудах органа понижается, что создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроваскулярного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока.

Вследствие сужения артерий в области ишемии наступает перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Число функционирующих капилляров в ишемизированном участке уменьшается (схема 8).

Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах оказывается значительно уменьшенным, и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

§ 111. Признаки ишемии

Признаки ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров. Объем органа при ишемии уменьшается вследствие ослабления кровенаполнения. Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, т. к. вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, а именно отдача тепла начинает превалировать над доставкой. Во внутренних органах, откуда теплоотдача не происходит, температура при ишемии не понижается.

Питание тканей при ишемии нарушается вследствие ослабления микроциркуляции и обусловленного этим уменьшения доставки тканям кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты нарушенного обмена веществ.

§ 112. Компенсация при ишемии (коллатеральное кровообращение)

Ишемия нередко заканчивается полным или частичным восстановлением кровоснабжения и функции пораженной ткани (даже если остается препятствие в артериальном русле). Благоприятный исход в этих случаях зависит от коллатерального притока крови, компенсирующего недостаточность кровоснабжения органа или ткани при ишемии. Приток крови по коллатеральным артериальным путям может начинаться сразу же после возникновения ишемии.

Успешная компенсация зависит от исходных анатомических и функциональных особенностей кровоснабжения органа.

Анатомические особенности заключаются в характере артериальных путей для коллатерального притока крови в область ишемии. Различают:

Достаточные коллатерали, которые имеются в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами. Сумма просвета коллатеральных путей при этом может быть близкой по величине к просвету главной артерии. Закупорка такого сосуда не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов и потому коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети. В этих условиях возникает тяжелая ишемия и в результате ее — инфаркт (см. § 113).
Относительно недостаточные коллатерали, которые имеются во многих тканях и органах. Просвет коллатеральных артерий обычно несколько меньше просвета главных артерий. Степень различия диаметров определяет и степень ослабления кровоснабжения органа после закупорки главного ствола.

Функциональные особенности заключаются в активной дилатации артерий органа. Как только вследствие закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, в ней накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на сосуды и возбуждают чувствительные нервные окончания. В результате этих действий расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения. Скорость кровотока в коллатералях увеличивается, улучшая кровоснабжение ткани, которая испытывает ишемию.

Описанные механизмы компенсации функционируют неодинаково в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длительной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что ограничивает возможность полного восстановления кровообращения при ишемии.

Читайте также: Бохо из ткани в полоску

Когда кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, стенки этих артерий постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить закупоренный ранее артериальный ствол и кровоснабжение тканей полностью нормализуется.

§ 113. Изменения в тканях и последствия ишемии

Ослабление микроциркуляции при ишемии ведет к нарушению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ, прежде всего недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислоты и др.), вследствие этого pH ткани смещается в кислую сторону. Все это приводит сначала к обратимым, а затем и к необратимым повреждениям тканей.

Структура и функция тканей неодинаково чувствительны к нарушениям кровоснабжения. Поэтому нарушения функции при ишемии в разных органах наступают неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия в центральной нервной системе, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к нарушениям функции соответствующих областей мозга. При поражении двигательных областей после кратковременного возбуждения довольно быстро наступают парезы и параличи. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и нарушением функции скелетных мышц, проявляющимся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

Если кровоток в области ишемии не восстанавливается, возникает омертвение ткани, называемое инфарктом. При патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт. Он имеет место, когда в процессе омертвения в область ишемии кровь совершенно не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты наблюдаются в тех органах, где коллатеральные пути слабо развиты, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях возникает так называемый красный или геморрагический инфаркт (или же белый инфаркт с красной каемкой вокруг). Такое явление имеет место, когда по коллатеральным путям кровь постепенно поступает в область ишемии, но в недостаточном количестве и настолько медленно, что ткань омертвевает, стенки сосудов оказываются разрушенными и потому эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет.

Вполне естественно, что возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т. д.

Питание при атеросклерозе и ишемической болезни сердца (ИБС)

Атеросклероз — это хроническое заболевание, обусловленное нарушением регуляции обмена веществ (прежде всего — жиров, холестерина, белков) и свертывания крови, повышенной проницаемостью стенок сосудов для атерогенных липопротеидов — носителей холестерина. При атеросклерозе изменяется состояние стенок средних и крупных артерий, в них откладывается холестерин и вокруг его отложений развивается соединительная ткань (склероз). Стенки артерий уплотняются, просвет их суживается, что нарушает кровоснабжение органов и тканей. Атеросклероз — это заболевание всего организма, а стенки артерий являются органом-мишенью. Атеросклероз протекает с преимущественным поражением артерий головного мозга, сердца, периферических сосудов. При атеросклерозе с поражением коронарных артерий сердца возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС), хотя изредка возможны случаи ИБС, не вызванные атеросклерозом. Для ИБС характерно уменьшение поступления крови к мышце сердца (миокарду), что снижает доставку кислорода, питательных веществ, а также удаление продуктов обмена. ИБС — это общее понятие, включающее такие клинические формы, как стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз и др. Причины и механизмы развития атеросклероза многообразны.

Среди алиментарных (пищевых) факторов риска, которые способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза и связанной с ним ИБС, выделяют следующие:

1) избыточная энергоценность питания, ведущая к ожирению. При ожирении возрастает тяжесть атеросклероза и ИБС;

2) избыточное потребление жиров, богатых насыщенными жирными кислотами;

3) дефицит полиненасыщенных жирных кислот (растительные жиры и др.), которые положительно влияют на обмен холестерина и способствуют меньшему отложению его в сосудах;

4) избыточное потребление холестерина, особенно в сочетании с недостатком нормализующих обмен жиров и холестерина пищевых веществ;

Читайте также: Ткань фета как выглядит

5) избыточное потребление рафинированных легкоусвояемых углеводов за счет сахара и содержащих его продуктов;

6) недостаток пищевых волокон при малом потреблении овощей, фруктов, ягод, хлеба из муки грубого помола, ряда круп. Пищевые волокна способствуют выведению холестерина с калом и замедляют всасывание из кишок глюкозы;

7) избыточное потребление белков, в частности животных, что может отрицательно влиять на жировой обмен, свертывание крови и проницаемость сосудов;

8) недостаток витаминов С, В6, РР, А и каротина, Е, фолата, которые нормализуют различные стороны обмена жиров и холестерина. Кроме того, витамин С и биофлавоноиды (витамин Р) укрепляют стенки сосудов;

9) избыточное потребление натрия (поваренной соли), что способствует снижению активности некоторых ферментов жирового обмена, а также нарушает состояние сосудов;

10) дефицит в питании магния, калия, йода, цинка и некоторых других минеральных веществ. В частности, йод стимулирует образование гормонов щитовидной железы, которые активируют распад холестерина, магний уменьшает спазмы сосудов, тормозит образование в организме холестерина и способствует его выделению с желчными кислотами;

11) нарушения режима питания — редкие и обильные приемы пищи, что нарушает различные стороны обмена веществ, особенно жирового.

Замедление развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний возможно при диете, учитывающей все указанные выше алиментарные факторы. Для больных атеросклерозом и ИБС рекомендуется диета № 10С с умеренным ограничением энергоценности, уменьшением легкоусвояемых углеводов (сахар и содержащие его продукты) и животных жиров, с частичной заменой их растительными маслами. Содержание белков на уровне физиологических норм — не более 1,0—1,2 г на 1 кг нормальной массы тела (70—90 г в день), из них 50% животные за счет нежирных молочных продуктов, рыбы, морепродуктов, умеренно — мяса и мясопродуктов, ограниченно — субпродуктов и желтков яиц.

Общее количество жиров — 75—80 г (1/3 — растительные), углеводов — 350 г (10—15% сахара). В диете ограничивают экстрактивные вещества мяса и рыбы, холестерин, поваренную соль и увеличивают источники пищевых волокон, в частности пектинов, витаминов, особенно С и Е, а также калия, магния, йода. Блюда из рыбы предпочтительней, чем из мяса, так как некоторые жирные кислоты жиров рыб нормализуют нарушенный обмен жиров и холестерина, а также свертывающие свойства крови, что снижает риск опасного при ИБС образования в сосудах тромбов. Желательно включение в диету морепродуктов (морская капуста, мидии, кальмары и др.) в виде самостоятельных блюд или как часть салатов. Эти продукты особенно показаны при атеросклерозе и ИБС с повышенной свертываемостью крови, а морская капуста — при наклонности к запорам. Целесообразно включение в рацион диетических продуктов, предназначенных для больных атеросклерозом и ИБС.

В связи с наличием нескольких типов нарушения обмена веществ при атеросклерозе разработаны противоатеросклеротические диеты различного химического состава:

1) если в крови преимущественно увеличено содержание холестерина, то в диете важно ограничить до 65—70 г жир за счет животных жиров и уменьшить до 200—250 мг в день содержание в рационе холестерина;

2) при высоком содержании в крови триглицеридов в диете нужно уменьшить до 250—300 г углеводы за счет легкоусвояемых; общее количество жиров близко к физиологической норме, ограничение холестерина не имеет большого значения;

3) при увеличении в крови холестерина и триглицеридов (смешанный тип) рацион соответствует диете № 10С. При всех указанных вариантах растительные жиры составляют не менее 1/3 общего количества жиров.

Для больных атеросклерозом и ИБС в сочетании с ожирением применяют II вариантдиеты № 10С, направленный на снижение массы тела. В рационе в среднем 75 г белков (50% животные), 70 г жиров, из них 25 г растительных, 200 г углеводов (сахар и содержащие его продукты исключают), 1700 ккал. Целесообразны 1—2 раза в неделю разгрузочные дни (см. «Разгрузочные и специальные диеты»). Рассмотренные варианты диеты №10С показаны многим больным, перенесшим инфаркт миокарда, в целях профилактики прогрессиро-вания атеросклероза и ИБС (см. «Питание при инфаркте миокарда»). При сочетании атеросклероза, ИБС и сахарного диабета питание основывается на принципах диеты № 9, применяемой при сахарном диабете (см. «Питание при сахарном диабете»).

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом