3. Определение:
• Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга:
о Умеренное ↑ CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно
о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями
• Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей:
о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии
о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)
1. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Лучший диагностический критерий
о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии
о ↑ CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ)
• Размеры:
о Вариабельны
• Морфология:
о Соответствует области кровоснабжения сосудов
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ
о ОФЭКТ
• Советы по протоколу исследования:
о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния
3. КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Бесконтрастная КТ:
о Отек извилин
о Стушеванность рельефа коры
о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани)
о Явное кровоизлияние развивается в (а) Мужчина 56 лет со стенозом > 70% проксимального отдела шейной части левой ВСА перенес каротидную эндартерэктомию. Через несколько часов после операции у пациента остро возникли спутанность сознания и правосторонняя мышечная слабость. Исходное перфузионное изображение: отмечается заметное усиление кровотока по сосудам левого полушария.
(б) КТ перфузионное исследование, проведенное у того же пациента: картина относительно нормальна, но значения CBF в области левого полушария повышены по сравнению с таковыми справа (ROI, обозначенные 2а и 2b).
4. МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Т1-ВИ:
о Кортикальный отек
о ± легкая гипоинтенсивность
о Стушеванность борозд
• Т2-ВИ:
о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры
о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ
• Т2* GRE:
о Явное кровоизлияние развивается в (а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:
• Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)
• Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)
2. Эпилептический статус:
• Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга
• Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена
3. Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:
• Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек
• Характерно развитие изменений в области задней циркуляции
• Заметное повышенное артериального давления (множество причин):
о Эклампсия, преэклампсия
о Химиотерапия
о Почечная недостаточность
о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
о Прием наркотических средств (особенно кокаина)
4. Синдром MELAS:
• Острый дефект окислительного фосфорилирования
• Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов
• Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование
• Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата
5. Гиперкапния:
• Углекислый газ является мощным стимулятором CBF
• Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга
г) Патология. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Этиология:
о Когнитивные нарушения после проведения КЭА/стентирования могут возникать вследствие:
— Эмболизации мозговых артерий во время диссекции, стентирования
— Глобальная гипоперфузия головного мозга во время пережатия сонной артерии
— Синдром гиперперфузии головного мозга
о СГГМ, вероятно, развивается вследствие неадекватной авторегуляции, изменения церебральной гемодинамики:
— «Резкий скачок перфузионного давления»:
Хроническая ишемия → нарушение ауторегуляции
Потеря нормальной способности к вазоконстрикции
«Сопротивляющиеся» сосуды становятся хронически дилатированными
Быстрое восстановление нормальной перфузии вследствие реваскуляризации → гиперперфузия в ранее не перфузируемой ткани мозга
Читайте также: Ткани для портьер в новосибирске
(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока. 
(а) Состояние гиперперфузии головного мозга при эпилептическом статусе, развившееся у женщины 52 лет с мышечной слабостью в левой половине тела после продолжительного судорожного приступа, представлено на постконтрастном Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира. Обратите внимание на более высокую интенсивность контрастного усиления сосудистых структур, области борозд правой височной доли по сравнению с таковым в левом полушарии.
(б) Перфузионная МРТ: у этой же пациентки определяется увеличение CBF в области правой височной доли, соответствующее повышению интенсивности контрастирования сосудистых структур, выявленное на постконтрастных Т1-ВИ.
1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги
• Другие признаки/симптомы:
о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль
2. Демография:
• Возраст:
о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст
о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым
• Эпидемиология:
о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ
о Ковариация клинических факторов риска:
— Возраст
— Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная)
— Диабет
— Двусторонние поражения
— Степень стеноза ВСА:
Высокая > низкая степень
— Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии
— Длительность пережатия
— Пониженный каротидный резерв
— Плохой коллатеральный кровоток
— Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид
3. Течение и прогноз:
• Неотложное неврологическое состояние:
о При отсутствии своевременного/адекватного лечения возможен летальный исход или развитие тяжелой инвалидности
• При отсутствии внутричерепного кровоизлияния:
о Изменения обычно обратимы
о Значительного разрушения мозговой ткани не происходит
о Возможен исход в виде стойких легких когнитивных нарушений
• У 1 % пациентов с СГГМ развивается внутричерепное кровоизлияние:
о Неблагоприятный прогноз
4. Лечение:
• Предотвращение:
о Минимизация интраоперационной ишемии головного мозга
о Рассмотрите вопрос о продолжении анестезии/седации в послеоперационном периоде
о Строгий контроль артериального давления в послеоперационном периоде
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• У пациентов с неврологическим дефицитом, развившимся после КЭА/стентирования сонной артерии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между инсультом/ТИА и СГГМ
- Cano EJ et al: Asymmetric brain edema after cardiac transplantation: cerebroautoregulatory failure and relative hyperperfusion. Transplant Proc. 47(1): 194-7, 2015
- Fujimura M et al: Quantitative analysis of early postoperative cerebral blood flow contributes to the prediction and diagnosis of cerebral hyperperfusion syndrome after revascularization surgery for moyamoya disease. Neurol Res. 37(2): 131-8, 2015
- Horie N et al: De novo ivy sign indicates postoperative hyperperfusion in moyamoya disease. Stroke. 45(5): 1488-91, 2014
- Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusion syndrome. Pract Neurol. 14(1):64-6, 2014
- Brantley HP et al: Hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting: the largest single-operator series to date. J Invasive Cardiol. 21(1):27-30, 2009
- Grunwald IQ et al: Hyperperfusion syndrome after carotid stent angioplasty. Neuroradiology. 51(3)469-74, 2009
- Kuroda H et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using middle cerebral artery signal intensity in preoperative single-slab 3-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography. Neurosurgery. 64(6): 1065-71; discussion 1071-2, 2009
- Medel R et al: Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. Neurosurg Focus. 26(3): E4, 2009
- Moulakakis KG et al: Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J VascSurg. 49(4)4060-8, 2009
- Tseng YC et al: Prediction of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid stenting: a cerebral perfusion computed tomography study. J Comput Assist Tomogr. 33(4):540-5, 2009
- Hirooka R et al: Magnetic resonance imaging in patients with cerebral hyperperfusion and cognitive impairment after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 108(6)4 178-83, 2008
- Fukuda T et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using cerebral blood volume measured by perfusion-weighted MR imaging compared with single-photon emission CT. AJNR Am J Neuroradiol. 28(4):737—42, 2007
- Park KY et al: Cortical sulcal effacement on brain CT associated with cerebral hyperperfusion after carotid artery stenting. J Neurol Sci. 260(1—2):83—6, 2007
Читайте также: Ткани компаньоны для покрывала
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019
ЗНАЧЕНИЕ ПЕРФУЗИОННОГО ИНДЕКСА В ОЦЕНКЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ У КОМОРБИДНЫХ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Перфузионный индекс (ПИ) это показатель состоятельности объемного периферического кровотока, определяемого методом фотоплетизмографии при проведении пульсоксиметрии. В основе ПИ лежит процесс регистрации изменения объема, т.е. динамика изменения просвета сосуда в результате его сужения или расширения под воздействием артериальной пульсации [1, 2]. Наиболее широкое применение ПИ нашел в анестезиологии и реаниматологии, например, для определения картины шока [3, 4]. С помощью современных приборов можно регистрировать величину ПИ в диапазоне 0,02–20,0% [5, 6]. Нормальное значение ПИ находится в диапазоне от 4 до 5%. Показатель выше 5% свидетельствует об избыточной перфузии, а показатель ниже 4% — об уменьшении объемного периферического кровотока на фоне различных патологических состояний, например, гипотремии, атеросклеротического поражения сосудов, периферической вазоконстрикции, шокового состояния и т.д. Нами была предпринята попытка использования ПИ в дифференциальной диагностике одышки у больных с коморбидным течением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Цель исследования – изучить значения ПИ в оценке толерантности к физической нагрузке у коморбидных больных с ХОБЛ и ХСН.
Материалы и методы.
Исследование проводилось на базе ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница №38» и ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница №5».
Исследование было одобрено этическим комитетом Нижегородской государственной медицинской академии. Информированное согласие получено от всех пациентов согласно Федеральному закону «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» от 22 июля 1993 г. №5487-1.
В исследование были включены 100 человек в возрасте от 43 до 85 лет, которые были разделены на 3 группы сравнения: 1 группа — больные с ХОБЛ ABCD класса (GOLD, 2017) 42 человека (27 женщин и 15 мужчин), средний возраст составил 70,6 [68,6; 72,6] лет; 2 группа — больные с ХСН I-IV функционального класса (NYHA, 1994) 36 человек (19 женщин и 17 мужчин), средний возраст составил 75,1 [72,9; 77,3] лет; 3 группа — больные с коморбидной патологией ХОБЛ ABCD класса и ХСН I-IV функционального класса 23 человек (12 женщин и 11 мужчин), средний возраст составил 68,5 [65,7; 71,2] лет. Длительность заболевания ХОБЛ и ХСН варьировалась от года до 20 лет и в среднем составила 7,5 лет.
Из исследования были исключены пациенты с приобретенными или врожденными пороками сосудов, тяжелыми сочетанными пороками сердца, иммунодефицитом, с врожденными аномалиями легких, онокопатологией.
Всем больным проводился сбор анамнеза, стандартное физикальное обследование, оценка антропометрических показательней (рост, вес), расчёт индекса массы тела, индекса курящего человека, а также проводился тест 6-ти минутной ходьбы (6 minutes walking test, 6MWT) для определения уровня толерантности к физической нагрузке. До и после теста проводился контроль за гемодинамическими показателями (АД, ЧСС, ЧД), измерение сатурации крови кислородом (SpO2) и измерения перфузионного индекса (ПИ) при помощи пульсоксиметра (ПО-02 Кардекс). Диапазон показания перфузионного индекса регистрировался от 0,02% до 20%.
Обработку данных осуществляли с использованием статистической программы Statgraphics Centurion XVI v. 16.1.17 (32 bt). Достоверным считались результаты при р≤0,05.
Результаты исследования и их обсуждения.
Согласно данным теста 6MWT, среднее расстояние, которое проходили больные, в 1-ой группе пациентов составило 328,0 метров [100,0; 650,0], во 2-ой группе — 244,2 метров [45,0; 480,0], а в 3-ей группе — 225,6 метров [20,0; 430,0], p= 0,0051.
Читайте также: Фрагменты некротизированной децидуальной ткани что это такое
В ходе нагрузочной пробы статистически значимых отличий в изменении артериального давления и пульса в группах сравнения выявлено не было.
При оценке ЧД до теста 6MWT показатели статистически не различались: в 1-ой группе ЧД составила 17,7 [15,0; 22,0], во 2-ой группе — 17,7 [16,0; 25,0] и в 3-ей группе — 18,5 [16,0; 24,0], р=0,1946. После проведения теста отмечается статистически значимое различие в ЧД между группами: в 1-ой группе ЧД возросла до 18,7 [16,0; 24,0], во 2-ой группе — до 18,7 [16,0; 25,0], а в 3-ей группе — до 21,7 [18,0; 26,0], p=0,0000. Наибольшее увеличение ЧД отмечается в группе больных с коморбидной патологией, что может быть связано, как со снижением вентиляционной способности легких, так и с уменьшением сердечного выброса.
Результаты пульсоксиметрии до и после теста 6MWT представлены в табл.1.
Таблица 1. Показатели пульсоксиметрии у пациентов сравниваемых групп до и после теста 6MWT.
Согласно полученным данным исходные значения сатурации не различались между группами сравнениями. Однако после физической нагрузки в 1–ой группе (больные с ХОБЛ) отмечалось снижение показателя SpO2, во 2-ой группе (больные с ХСН) наблюдалось увеличение показателя SpO2, а в 3-ей группе пациентов с коморбидной патологией отмечалось падение SpO2, скорее всего, за счет двойного механизма формирования дыхательной недостаточности.
Результаты определения ПИ до и после теста 6MWT представлены в табл. 2.
Таблица 2. Значение перфузионного индекса до и после теста 6MWT в группах сравнения.
В 1-ой группе больных с ХОБЛ после физической нагрузки наблюдалось снижение показателя насыщения кислородом крови и ПИ, что, скорее всего, связано с усилением обструктивного компонента в виде нарастания ограничения потока воздуха и снижением вентиляционной способности легких с образованием динамической гиперинфляции. Это приводит к нарушению легочного газообмена и транспортировки кислорода, что отражается в периферической вазоконстрикции и тенденции к централизации кровообращения.
На фоне физической нагрузки во 2-ой группе больных с ХСН отмечалось улучшение показателя ПИ и увеличение показателя SpO2. Величина ПИ отражает состояние объемного капиллярного кровотока, который зависит от сосудистого тонуса, объема циркулирующий жидкости, а также от состояния сердечного выброса. На фоне физической нагрузки у больных с ХСН происходит стабилизация гемодинамики наряду с увеличением системного АД, возрастает производительность сердца, что способствует нормализации сосудистого тонуса и устранению дефицита внутрисосудистой жидкости. Таким образом, можно предположить, что больным с ХСН необходимо выполнение индивидуальных физических нагрузок для поддержания оптимального состояния сердечно-сосудистой системы и улучшения качества жизни больных.
В группе больных с коморбидной патологией на фоне физической нагрузки наблюдается более выраженное увеличение ПИ и снижение сатурации кислорода крови по сравнению с 1-ой группой пациентов, что свидетельствует о более тяжелом течении заболевания за счет комбинирования указанных выше механизмов, что приводит к еще большему ограничению физической активности.
Таким образом, отмечаются разнонаправленные изменения ПИ и показателя сатурации кислородом крови в сравниваемых группах, что может быть использовано в оценке состояния больных и выбора тактики лечения.
1. В группе больных с ХОБЛ после физической нагрузки наблюдается снижение показателя насыщения кислородом крови и перфузионного индекса, что свидетельствует об уменьшении объемного периферического кровотока на фоне нарастания обструктивного компонента.
2. В группе больных с ХСН после физической нагрузки отмечается увеличение показателя сатурации кислорода крови и нормализация перфузионного индекса, что отражает положительную динамику сосудистого тонуса и устранение дефицита внутрисосудистой жидкости на фоне увеличения производительности сердца.
3. В группе больных с коморбидной патологией после физической нагрузки наблюдается достоверно значимое нарастание перфузионного индекса и снижение сатурации кислорода крови, что свидетельствует о более тяжелом течении заболевания за счет комбинирования указанных выше механизмов патогенеза.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом