Почему кровоснабжение тканей при венозной гиперемии уменьшается
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется.
Причинами развития венозной гиперемии являются:
1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;
2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;
3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;
4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие — появляется венозная гиперемия в нижней части тела;
5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам.
В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его. Это видно из того, что венозная гиперемия иногда развивается за пределами участка, в котором создается препятствие кровотоку.
Рис. 50. Кровяное давление в сосудах лапы собаки при венозном застое (по Тальянцеву). Значок х слева — бедренная вена зажата, справа — зажим снят. 1 — объем лапы; 2 — кровяное давление в a. femoralis; з — кровяное давление в v. femoralis; нижняя линия — отметка времени
Признаки венозной гиперемии: 1) покраснение органа с синюшным оттенком (цианоз) 1 , который объясняется застоем крови и увеличением в ней содержания редуцированного гемоглобина (выше 5 — 6 г на 100 мл крови); 2) понижение температуры пораженного участка ткани, причем сначала наблюдается некоторое ее повышение, но затем ослабление оттока крови и продолжающаяся потеря тепла ведут к понижению температуры ткани; 3) повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, развивающегося ввиду затруднения для тока крови по направлению к сердцу, а также от уменьшения объемной скорости кровотока и скопления крови в венах ниже места препятствия (рис. 50); 4) увеличение объема, припухание гиперемированного участка вследствие повышенного кровенаполнения и усиленной транссудации жидкости в ткань, а также возможного развития отека (рис. 51); 5) замедление тока крови вследствие имеющегося препятствия ее продвижению в направлении сердца.
1 ( От греческого слова cyanos — темно-синий.)
Рис. 51. Объем почки при зажатии почечной вены. Значок х слева — вена зажата, справа — зажим снят. 1 — объем почки; 2 — кровяное давление в a. femoralis
Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты.
Явления венозной гиперемии с ее характерными признаками легко обнаружить на языке лягушки: расправив язык над отверстием пробковой пластинки и обнаружив сосудисто-нервный пучок, перевязывают язычную вену сначала с одной стороны; при этом под микроскопом можно наблюдать значительное расширение венозных сосудов и замедление тока крови. Однако развитие коллатерального кровообращения препятствует возникновению венозной гиперемии. Если же перевязать язычную вену и с другой стороны, то кровоток резко замедляется, а затем кровь в венах и капиллярах начинает двигаться то в одном, то в другом направлении, так как кровь при поступательном движении по направлению к сердцу встречает препятствие (лигатура). От повышения давления сосуды растягиваются, и сквозь них начинают проходить красные кровяные тельца. Нередко можно наблюдать и разрыв капилляров. Язык становится цианотичным и отечным.
Читайте также: Как проходит газообмен в тканях
Общие расстройства кровообращения на почве венозной гиперемии бывают особенно выражены в связи с быстрым закрытием крупных венозных сосудов. Так, в случае закупорки воротной вены кровь застаивается в органах брюшной полости, сосуды которых могут вместить большое количество крови. От этого падает общее кровяное давление, сердечная деятельность и дыхание, наступает обеднение кровью других органов. При этом особенно опасно длительное малокровие головного мозга, что может повлечь за собой обморочное состояние, а затем паралич дыхания и смерть.
Вместе с тем в некоторых случаях венозная гиперемия оказывается полезной. Так, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может благоприятно повлиять на течение имеющегося в данном участке инфекционного процесса, так как при венозном застое происходит изменение обмена и накопление в ткани физиологически активных продуктов, создающих неблагоприятные условия для развития микроорганизмов в очаге поражения. При наличии раневой поверхности хронический венозный застой вследствие разрастания соединительной ткани может ускорить заживление раны.
Почему кровоснабжение тканей при венозной гиперемии уменьшается
Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Глава 2. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.
§ 105. Причины венозной гиперемии
Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при двух условиях. Во-первых, это — увеличение сопротивления для кровотока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых, недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным путям.
Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кровотока в венах, могут быть следующие:
Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит большее количество анастомозов, чем артериальная. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.
Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительному венозному застою крови.
§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови
Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.
Читайте также: Ткань первой категории для диванов что это
Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой и стенки сравнительно тонкие. При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.
Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (Р) увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение стенки (Т), наоборот, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р·r=Т, где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их (r) все более увеличивается, что обусловливает еще большее растяжение сосудистой стенки. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с Р·r, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.
Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда и возникло название венозная гиперемия). Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилляров и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 7.
§ 107. Симптомы венозной гиперемии
Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьшения объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от уменьшения кровоснабжения его тканей.
Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого в поверхностно расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружающую среду отсутствует и температура при венозном застое не понижается.
Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабжения и кислородную недостаточность — гипоксию (циркуляторного характера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функционирования тканей.
Повышение внутрикапиллярного давления обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследствие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тканевые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.
Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань пробретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.
Читайте также: Клеточная теория ткань это
§ 108. Последствия венозной гиперемии
При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозный застой крови может оказаться полезным. Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.
Почему кровоснабжение тканей при венозной гиперемии уменьшается
В ответ па разнообразные внешние воздействия, приводящие к смерти в различные сроки (до нескольких суток), в тканях п органах возникают изменения крово- и лимфообращения, другие приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза, воспаление, а в ряде случаев и некроз. Все эти изменения имеют важное значение для определения прижизненности повреждений, времени наступления и механизма смерти.
Вазомоторные реакции являются первым и немедленным ответом на различные раздражения и повреждения. Их можно подразделить по срокам возникновения на первичные и ранние, а по отношению к зоне воздействия пли очагу повреждения — на местные, регионарные и общие. Первичные изменения, как правило, только сосудистые, а ранние — уже сосудисто-тканевые. Вид, сила воздействия, анатомические особенности покровных тканей п органов обусловливают различие в сроках появления и степени выраженности изменений кровообращения.
Первичные изменения кровообращения возникают во время патогенного воздействия или в ближайшие минуты после него и бывают местными (в очаге повреждения), регионарными (в поврежденном органе или ткани па некотором отдалении от очага повреждения) и общими (в других неповрежденных органах). К ним относят гиперемию (артериальную, венозную), ишемию, изменения реологических свойств крови, эмболию (условно), а также кровоизлияния.
Гиперемия. Артериальная гиперемия (местная и регионарная) возникает в тех случаях, когда в артериальное русло области повреждения поступает увеличенное количество крови. Она часто бывает следствием раздражения сосудорасширяющих или блокирования сосудосуживающих нервов. Такую ангионевротическую или вазомоторную гиперемию наблюдают при механической и термической травмах, при воздействии кислот и щелочей и т. д. Если кровоток по крупным артериям затруднен, то путем поступления через артерио-артернальные анастомозы возникает коллатеральная гиперемия. Общую гиперемию можно наблюдать при быстром попадании человека из области высокого в область низкого или нормального атмосферного давления (так называемая вакатная гиперемия). В этих случаях в сосудистое русло поступает кровь из депо.
Венозная гиперемия встречается при нарушении оттока крови. Во многих случаях она является следствием общего нарушения кровообращения, по может носить и местный, п регионарный характер. Общую венозную гиперемию обычно наблюдают при сердечно-сосудистой недостаточности, при всех видах гипоксии, смерти от отравления алкоголем, охлаждения и т. д. Регионарное венозное полнокровие бывает обусловлено или воспалительным процессом, или перераспределением крови, связанным с механизмом смерти. Местное венозное полнокровие обнаруживают редко, например при закупорке какой-либо вены тромбом.
При всех формах артериальной гиперемии можно наблюдать более или менее выраженное расширение просвета артериальных сосудов н заполнение их кровью. Очертания сосудов бывают правильные: округлые, овальные, вытянутые. Особенно полнокровными оказываются сосуды терминального участка артериального русла: артериолы, прекапилляры, капилляры. Местами они представляются как бы инъецированными. Сегменты сосудистого русла, не функционировавшие до этого, наполняются кровью. Таким образом, увеличивается плотность сосудистой сети на единицу площади, и в гистологических препаратах полнокровные сосуды находят в каждом поле зрения.
Если в сосудах данной области имеются специализированные усройства, то они обеспечивают усиленный приток крови. При целенаправленном исследовании серии срезов можно увидеть, что артерии занимательного типа на месте артерио-артериальных анастомозов открыты, а валики и подушечки растянуты по окружности сосуда и почти не вдаются в просвет.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом