Под влиянием физических нагрузок улучшается кровоснабжение отдельных тканей

Сердце – главный центр кровеносной системы, работающий по типу насоса, благодаря чему в организме движется кровь. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличиваются в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы.

При регулярных занятиях физическими упражнениями или спортом: увеличивается количество эритроцитов и количество гемоглобина в них, в результате чего повышается кислородная емкость крови; повышается сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, благодаря повышению активности лейкоцитов; ускоряются процессы восстановления после значительной потери крови. У тренированных людей количество эритроцитов (красные кровяные тельца) с 4,5-5 млн. в 1 мм3 крови до 6 млн. Эритроциты – переносчики кислорода, поэтому при увеличении их количества кровь может получить больше кислорода в легких и большее количество его доставить тканям, главным образом мышцам. У тренированных людей увеличивается и количество лимфоцитов – белых кровяных телец. Лимфоциты вырабатывают вещества, которые нейтрализуют различные яды, поступающие в организм или образующиеся в организме. Увеличение количества лимфоцитов – одно из доказательств того, что в результате физических упражнений увеличиваются защитные силы организма, повышается устойчивость организма против инфекции. Люди, систематически занимающиеся физическими упражнениями и спортом, реже болеют, а если заболевают, то в большинстве случаев легче переносят инфекционные болезни [3].

Важным показателем работоспособности сердца является систолический объем крови (СО) — количество крови, выталкиваемое одним желудочком сердца в сосудистое русло при одном сокращении. Показатели систолического объема сердца у тренированного человека гораздо выше и при мышечной работе, и в покое, чем у нетренированных людей.

Другими информативными показателем работоспособности сердца является число сердечных сокращений (ЧСС). В процессе спортивной тренировки ЧСС в покое и во время физической нагрузки со временем становится реже за счет увеличения мощности каждого сердечного сокращения. Объясняется это тем, что сердце нетренированного человека для обеспечения необходимого минутного объема крови (количество крови, выбрасываемое одним желудочком сердца в течение минуты) вынуждено сокращаться с большей частотой, так как у него меньше систолический объем. Сердце тренированного человека более часто пронизано кровеносными сосудами, в таком сердце лучше осуществляется питание мышечной ткани, и работоспособность сердца успевает восстановиться в паузах сердечного цикла. Схематично сердечный цикл можно разделить на 3 фазы: систола предсердий (0,1 с), систола желудочков (0,3 с) и общая пауза (0,4 с). Даже если условно принять, что эти части равны по времени, то пауза отдыха у нетренированного человека при ЧСС 80 уд./мин будет равна 0,25 с, а у тренированного при ЧСС 60 уд./мин пауза отдыха увеличивается до 0,33 с. Значит, сердце тренированного человека в каждом цикле своей работы имеет большее времени для отдыха и восстановления [1].

Кровяное давление – давление крови внутри кровеносных сосудов на их стенки. Измеряют кровяное давление в плечевой артерии, поэтому его называют артериальное давление (АД), которое является весьма информативным показателем состояния сердечно-сосудистой системы и всего организма. Различают максимальное (систолическое) АД, которое создается при систоле (сокращении) левого желудочка сердца, и минимальное (диастолиеское) АД, которое отмечается в момент его диастолы (расслабления). Пульсовое давление (пульсовая амплитуда) разница между максимальным и минимальным АД. Давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). В норме для студенческого возраста в покое максимальное АД находится в пределах 100-130; минимальное – 65-85, пульсовое давление – 40-45 мм рт. ст.

Пульсовое давление при физической работе увеличивается, его уменьшение является неблагоприятным показателем (наблюдается у нетренированных людей). Снижение давления может быть следствием ослабления деятельности сердца или чрезмерного сужения периферических кровеносных сосудов.

При интенсивной физической работе у тренированных людей максимальное АД повышается до 200 мм рт. ст. и более, может долго держаться, но во время отдыха после физической работы максимальное и минимальное АД быстро приходит в норму. У нетренированных людей максимальное АД сначала повышается до 200 мм рт. ст., затем снижается в результате утомления сердечной мышцы, а после физической нагрузки максимальное и минимальное АД долго остаются повышенными.

Кровь в организме человека выполняет следующие функции: транспортная, регуляторная, защитная, теплообмен. Полный круговорот крови по сосудистой системе осуществляется за 21-22 секунды, при физической работе – 8 секунд и меньше, что ведет к повышению снабжения тканей тела питательными веществами и кислородом.

Физическая работа способствует общему расширению кровеносных сосудов, нормализации тонуса их мышечных стенок, улучшению питания и повышению обмена веществ в стенках кровеносных сосудов. При работе окружающих сосуды мышц происходит массаж стенок сосудов. Кровеносные сосуды, проходящие через мышцы, массируются за счет гидродинамической волны от учащения пульса и за счет ускоренного тока крови. Все это способствует сохранению эластичности стенок кровеносных сосудов и нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы без патологических отклонений.

Напряженная умственная работа, малоподвижный образ жизни, особенно при высоких нервно-эмоциональных напряжениях, вредные привычки вызывают повышение тонуса и ухудшение питания стенок артерий, потерю их эластичности, что может привести к стойкому повышению в них кровяного давления, и, в конечном итоге, к гипертонической болезни. Потеря эластичности кровеносных сосудов, а значит, повышение их хрупкости и сопутствующее этому повышение кровяного давления могут привести к разрыву кровеносных сосудов. Если разрыв происходит в жизненно важных органах, то наступает тяжелое заболевание или скоропостижная смерть.

Читайте также: Ткань kenzo что это

Таким образом, мы видим, что физическая культура и спорт благоприятно влияют не только на мускулатуру, но и на другие органы, в частности на кровеносную систему, улучшая и совершенствуя их работу. Чтобы быть здоровым, крепким, выносливым и разносторонне развитым человеком, необходимо активизировать кровообращение с помощью физических упражнений. Особенно полезное влияние на кровеносную систему оказывают занятия циклическими видами упражнений: бег, плавание, бег на лыжах, на коньках, езда на велосипеде [2].

Под влиянием физических нагрузок улучшается кровоснабжение отдельных тканей

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Минздравсоцразвития, Москва

Некоторые молекулярные эффекты физических упражнений

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2014;91(6): 62-67

Долгов И. М., Бадтиева В. А. Некоторые молекулярные эффекты физических упражнений. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2014;91(6):62-67.
Dolgov I M, Badtieva V A. Certain molecular effects of physical exercises. Voprosy kurortologii, fizioterapii, i lechebnoi fizicheskoi kultury. 2014;91(6):62-67. (In Russ.).

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Согласно современным наблюдениям, физические тренировки — простое и эффективное средство снижения риска как возникновения, так и осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Среди многочисленных эффектов — влияние регулярных физических тренировок на ангиогенез и артериогенез, реологические свойства крови, гипертрофию и ремоделирование миокарда левого желудочка. В обзоре представлены некоторые современные представления о молекулярных механизмах, лежащих в основе влияния физических упражнений на указанные процессы: активацию продукции оксида азота, влияние на функцию прогениторных клеток, стимуляцию резидентных стволовых клеток миокарда.

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Минздравсоцразвития, Москва

Физические тренировки — наиболее доступный и очень эффективный метод снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Американский колледж кардиологов и Американская ассоциация сердца рекомендуют ежедневную 30-минутную умеренную физическую нагрузку (50-70% от максимальной ЧСС) для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний [1].

В многочисленных исследованиях, например таком крупном, как исследование Aerobics Center Longitudinal Study (более 25 тыс. мужчин и 7 тыс. женщин, прослеженных в среднем в течение 8 лет), подтверждено, что физическая активность является основой снижения влияния всех факторов риска и уменьшения летальности, в том числе и от сердечно-сосудистых причин [2].

Регулярные аэробные упражнения улучшают функцию сердечно-сосудистой системы не только у здоровых субъектов, но и у пациентов с ИБС [3, 4]

В последние 15-20 лет выясняются генные и молекулярные механизмы, лежащие в основе этих влияний, и то, каким образом физические нагрузки модифицируют ход этих процессов.

Физические тренировки и дисфункция эндотелия

«Наш возраст — это возраст наших артерий» — утверждал Рудольф Альтшуль [5] в 1954 г. в своей книге «Эндотелий — его развитие, морфология, функция и патология». Со временем это научное предвидение стало многократно подтвержденным фактом: эндотелиальная дисфункция — обязательный этап в развитии раннего атеросклероза. Риск сердечно-сосудистых осложнений значимо — в 3-4 раза возрастает у людей с эндотелиальной дисфункцией [6].

Адекватно функционирующая эндотелиальная нитроксидсинтаза (eNOS) — ключевой показатель интактного эндотелия. Синтез оксида азота (NO) происходит из L-аргинина. Путем диффузии короткоживущие молекулы NO достигают гладкомышечных клеток медии и вызывают вазодилатацию через циклический гуанозинмонофосфатный (цГМФ) путь. Возможными причинами развития эндотелиальной дисфункции могут быть: уменьшение количества субстрата или кофакторов [7], снижение количества или активности eNOS или инактивация NO за счет активных форм кислорода [8].

В условиях недостаточного количества субстрата (L-аргинина), повышения уровня асимметричного диметиларгинина (ингибитора синтеза) либо снижения уровня кофакторов (тетрагидробилптерин) результатом деятельности eNOS вместо молекул NO становятся активные формы кислорода (супероксид). Очевидно, что такое изменение направления синтеза приводит к нарушению контроля сосудистого тонуса. В экспериментах показано, что физические нагрузки увеличивают содержание тетрагидробиоптерина, снижают концентрацию асимметричного диметиларгинина [9] и восстанавливают нормальную функцию eNOS.

Физические нагрузки влияют непосредственно на концентрацию eNOS в субстрате. Так, в эндотелии внутренней грудной артерии пациентов, получавших физические тренировки в течение четырех недель перед операцией, содержание eNOS было в 2,5 раза, а ее активность — в 4 раза выше, чем в контроле [10].

Биодоступность NO также зависит от количества активных форм кислорода. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что физические тренировки увеличивают сосудистую экспрессию антиоксидантных энзимов (таких, как супероксиддисмутаза, глютатионпероксидаза) [11] и уменьшают экспрессию энзимов, связанных с продукцией активных форм кислорода (НАДФ-оксидаза, ксантиноксидаза) [12]. Физические нагрузки в течение четырех недель снижают экспрессию рецепторов к ангиотензину II, которые, в частности, регулируют активность НАДФ-оксидазы [13].

Читайте также: Как подшить ткань которая тянется

Для поддержания целостности слоя клеток эндотелия абсолютно необходимо присутствие эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК). Количество и функциональная активность прогениторных клеток коррелирует с количеством факторов риска и тяжестью сердечно-сосудистой патологии и является предиктором осложнений и смерти. Эти клетки мобилизуются из костного мозга при физических нагрузках, как сопровождающихся [14], так и не сопровождающихся ишемией [15]. На интенсивность процесса напрямую влияет активность eNOS — ключевого механизма мобилизации ЭПК. Физические нагрузки за счет стимуляции eNOS увеличивают выделение NO, который, активируя матриксную металлопротеазу-9 в костном мозге, увеличивает число циркулирующих ЭПК [16].

Влияние физических нагрузок на функцию эндотелия коронарных артерий подтверждено в клинических исследованиях: тренировки на выносливость в течение четырех недель вызывали существенный (до 80%) прирост кровотока по коронарным артериям в ответ на введение ацетилхолина [17, 18].

Физические тренировки и регуляция сосудистого тонуса

В настоящее время выявлен ряд механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, в том числе эндотелий-зависимая потокиндуцированная вазодилатация, миогенный контроль и метаболическая вазодилатация. Вклад каждого из этих механизмов в вазодилатацию коронарных артерий различен и зависит от диаметра сосуда. Эндотелий-зависимая дилатация наиболее выражена в артериях диаметром до 150 мкм, миогенный и метаболический контроль доминирует в резистивных артериях меньшего диаметра [19, 20].

На стенку артерии действуют две основные силы: радиальной направленности в результате прохождения по сосудистому руслу пульсовой волны давления и ламинарное напряжение сдвига, связанное с трением крови о стенку артерии. Увеличение радиальных напряжений (при повышении артериального давления) увеличивает атерогенный риск, в то время как напряжение сдвига — результат пульсирующего постоянного потока крови — положительный сигнал для эндотелиальных клеток. На молекулярном уровне напряжение сдвига задействует множественные сигнальные пути [21], в том числе фосфоинозитолкиназу-3, митогенактивируемую протеинкиназу-7 и оксид азота [22]. В трансформации механического сигнала в биохимический участвует цитоскелет эндотелиальной клетки и целый ряд ферментных систем (белки адгезии, рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGFК2), трансмембранная тирозинкиназа и др.). VEGFК2 активирует фосфоинозитолкиназу-3, которая участвует в активации эндотелиальной NO-синтазы. Такой ответ на напряжение сдвига возникает только при ламинарном течении по сосуду. Любые изменения потока — турбулентный поток, разрывы потока или его реверсия, малая скорость или наличие градиента — ведут к пролиферации и апоптозу эндотелиальных клеток, увеличению продукции активных форм кислорода и экспрессии маркеров воспаления, т.е. трансформации сосуда в преатеросклеротический фенотип [23]. При наличии факторов риска — гипертензии, диабета, дислипидемии — атерогенез значительно ускоряется.

Метаболическая регуляция сосудистого тонуса обеспечивает соответствие коронарной перфузии (концентрации кислорода) метаболизму миокарда. Предполагается, что имеются кислородные (метаболические) сенсоры, сопряженные с эффекторными механизмами, влияющими на тонус сосудов [24]. Основную роль в метаболической вазодилатации отводят аденозину. Установлено, что содержание аденозина в межклеточной жидкости является необходимым условием адекватного кровоснабжения здорового сердца [25]. Аденозин легко проходит через мембрану кардиомиоцита в межклеточное пространство и вызывает расслабление мышечных клеток в стенках коронарных артерий. При регулярных физических нагрузках увеличивается содержание и активность фермента нуклеотидазы, участвующей в гидролизе АМФ, что ведет к образованию дополнительного количества аденозина и возрастанию защитного «дилатационного» потенциала коронарного русла [26].

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях. В физиологических условиях миогенный тонус определяется кальциевыми каналами L-типа и активностью протеинкиназы С [27]. Повышенный миогенный тонус у тренированных животных обусловлен изменением экспрессии протеинкиназы С, что в итоге увеличивает количество внутриклеточного кальция [28].

Влияние физических тренировок на ангиогенез и артериогенез

Ангиогенез — образование новой сосудистой сети от уже существующих сосудов, в результате чего увеличивается плотность капиллярной сети в ишемизированных тканях и уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, что необходимо для обеспечения перфузии тканей и органов. Основной стимул процесса — гипоксия или ишемия (физиологическая или патологическая). Недостаток кислорода приводит к увеличению количества фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1). Данный фактор (помимо других функций — в частности, модуляции эритропоэза) стимулирует высвобождение белков VEGF. Циркулирующий белок VEGF связывается с VEGF-рецептором на клетках эндотелия и запускает ангиогенез. Процесс включает активацию эндотелиальных клеток, экспрессию в них протеаз, деградацию внеклеточного матрикса, пролиферацию и миграцию этих клеток, образование ими первичных высокопроницаемых сосудистых структур, последующую стабилизацию и «созревание» этих структур за счет привлечения перицитов и гладкомышечных клеток и организации их в сложную трехмерную сосудистую сеть [29]. Помимо деления существующих эндотелиальных клеток в процессе участвуют ЭПК костного мозга, которые способны формировать отдельные локусы неоваскуляризации, в том числе у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда [30].

Читайте также: Как делают ткань из древесины

У пациентов с ИБС снижены количество и функциональная активность циркулирующих ЭПК, причинами чего могут быть возраст, курение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, причем это снижение тем более выражено, чем большее количество факторов риска имеется у пациента [31]. Нагрузки стимулируют оба звена ангиогенеза [32] как у здоровых людей, так и у больных ИБС [33, 34]. Другие обнаруженные механизмы влияния физических упражнений на ангиогенез — это гиперэкспрессия фактора роста эндотелия сосудов в миокарде [35] и уменьшение уровня эндостатина в плазме [36].

Артериогенез — формирование коллатеральных сосудов из предсуществующих, но не функционирующих артериолярных соединений. В отличие от ангиогенеза, артериогенез происходит в условиях нормальной оксигенации тканей. При окклюзии крупного сосуда увеличивается кровоток по коллатералям, в них растет внутрисосудистое давление и увеличивается напряжение сдвига, являющееся ключевым фактором сосудистой трансформации. Запускаются по меньшей мере два процесса: инициация клеточного цикла эндотелиальных и гладкомышечных клеток и привлечение клеток костного мозга. Изменяются свойства гладкомышечных клеток сосудов: они приобретают, взамен сократительной, способность к синтезу, пролиферации и образованию неоинтимы [37].

Происходит протеолиз эластических компонентов сосудистой стенки, внесосудистого матрикса и неделящихся гладкомышечных клеток. Такая контролируемая деструкция структурных препятствий обеспечивает предпосылки к росту коллатеральных сосудов [38]. Вырабатываемые эндотелиальными клетками компоненты увеличивают мобилизацию и привлечение прогениторных клеток костного мозга в зону артериогенеза.

Физические нагрузки увеличивают диаметр больших и малых артериол. Эксперименты на животных и клинические наблюдения показывают значительную корреляцию между регулярностью нагрузок и увеличением диаметра коронарных артерий. В экспериментальных исследованиях показано, что физические нагрузки значимо увеличивают поперечное сечение коронарного русла. Аналогичные эффекты наблюдаются и в скелетных мышцах. Хорошо известно, что тренировки на выносливость увеличивают капиллярные русла у животных и человека [39, 40].

Физические тренировки и микроциркуляция

Оксид азота в организме образуется четырьмя изоформами нитроксидсинтазы, одной из которых является эритроцитарная нитроксидсинтаза (RBC-NOS). В экспериментах было показано, что постоянная деформация сдвига активирует RBC-NOS и увеличивает продукцию NO [41].

Физические тренировки увеличивают напряжение сдвига в сосудистом русле. Эти напряжения активируют RBC-NOS, увеличивая продукцию NO. Один из эффектов NO — улучшение такого качества эритроцитов, как способность к деформации [42]. Это качество облегчает эритроцитам прохождение по сосудам, что в итоге увеличивает кровоток по микроцикуляторному руслу и улучшает снабжение тканей кислородом при возрастании потребности в нем. Эритроциты содержат большое количество АТФ. Степень выделения АТФ эритроцитами напрямую зависит от степени их деформации: чем больше деформация эритроцитов, тем больше выделяется АТФ и сильнее расслабляются сосуды, облегчая движение эритроцитов [43]. Таков один из механизмов влияния физических тренировок на микроциркуляцию.

Влияние физических нагрузок на репаративные процессы в миокарде

Взрослое сердце млекопитающих долгое время рассматривалось как постмитотический орган, который имеет относительно постоянное число кардиомиоцитов, прекращающих деление после рождения. В ответ на функциональный стресс сердце может лишь увеличивать свою мышечную массу (миокард) за счет клеточной гипертрофии.

Работами последних лет показано, что принципиально существуют две возможности реализации репаративных процессов в миокарде: за счет эндогенных стволовых клеток сердца и ЭПК, мобилизуемых из костного мозга.

Обнаружение в миокарде взрослых особей резидентных стволовых/прогениторных клеток стало новым шагом в биологии сердца. Подтверждается гипотеза о том, что эти клетки, трансформируясь в кардиомиоциты, участвуют в процессе гипертрофии миокарда при физических нагрузках [44].

Положительное влияние физических упражнений заключается не только в снижении факторов риска, но и в прямом воздействии на структуру и функцию сердца, в том числе образование кардиомиоцитов [45]. Показано, что физические тренировки на тредмиле приводят к активации стволовых/прогениторных клеток с формированием новых кардиомиоцитов и микрокапилляров, т.е. физиологическая адаптация сердца к стрессу, обусловленному физическими нагрузками, является комбинацией гипертрофии и гиперплазии кардиомиоцитов [46].

Такие прогениторные клетки, как CD45 + /CD34 + — и CD45 + /CD133 + -стволовые клетки, способны к пролиферации, миграции и дифференцировке в различные виды взрослых клеток [47]. Установлено, что на количество таких клеток напрямую влияют физические тренировки: при выполнении регулярных, на уровне переносимости (появления симптомов ишемии) физических нагрузок отмечено временное повышение количества и увеличение функциональной активности циркулирующих прогениторных клеток, улучшаются миграционные и колониеобразующие способности этих клеток [48].

Заключение

Физические нагрузки — мощнейший и легкодоступный метод воздействия с доказанной клинической эффективностью. Несмотря на множество еще не решенных вопросов, прогресс в понимании молекулярных механизмов влияния физических упражнений на сердечно-сосудистую систему — залог совершенствования существующих и разработки новых методик физической реабилитации пациентов.

Конфликт интересов отсутствует.

Сбор и обработка материалов, написание текста: И.Д.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом