Понижение кальция в тканях

а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.

б) Гипокальциемия на фоне пониженного уровня паратиреоидного гормона. Чаще всего гипопаратиреоз развивается вследствие перенесенных оперативных вмешательств, обычно на щитовидной железе, паращитовидных железах или других органах шеи. Транзиторный гипопаратиреоз встречается примерно у 50% пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; у 20% пациентов развивается постоянный гипопаратиреоз после шейных лимфодиссекций.

При тиреоидэктомиях по поводу доброкачественных опухолей частота постоянного гипопаратиреоза может достигать 1-3%. К другим причинам относят аутоиммунный гипопаратиреоз, а также другие, редко встречающиеся причины. Аутосомно-доминантная гипокальциемия является противоположностью семейной гиперкальциемии, только здесь в результате мутации кальций-чувствительных рецепторов пониженный уровень кальция в крови начинает восприниматься клетками как нормальный.

Причины гипокальцемии:
• Уровень паратиреоидного гормона понижен:
— Послеоперационный гипопаратиреоз
— Аутоиммунный гипопаратиреоз
— Аутосомно-доминантная гипокальциемия
• Уровень паратиреоидного гормона повышен:
— Острый панкреатит
— Тяжелый дефицит витамина D
— Псевдогипопаратиреоз

Лечение гиполькациемии при пониженном уровне ПТГ, за исключением аутосомно-доминантной гипокальциемии, заключается в назначении препаратов кальция и повышенных доз витамина D. Обычно назначается до 6 г кальция и 2 мкг кальцитриола, или 1,25-(ОН)2 витамина D. Поскольку у этих пациентов понижена реабсорбция кальция в почках, необходимо контролировать уровень экскреции кальция с мочой, чтобы избежать гиперкальциурии, уролитиаза, нефрокальциноза.

Для снижения экскреции кальция с мочкой необходимо отказаться от диуретических средств тиазидной структуры. Достижение нормальных значений кальция необязательно, приемлемы значения на уровне нижней границы нормы или чуть ниже нормы, при условии, что у пациента нет никаких жалоб. И хотя исследования показали эффективность лечения гипо-кальциемии при помощи ПТГ, данный метод лечения не получил одобрения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

При аутосомно-доминантной гипокальциемии назначения препаратов кальция и витамина D не требуется. К счастью, данный синдром встречается достаточно редко и чаще всего не вызывает каких-либо жалоб.

в) Гипокальциемия на фоне повышенного уровня паратиреоидного гормона. Лечение при гипокальциемических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ПТГ, обычно более комплексное. Вторичный гиперпаратиреоз является нормальной реакцией паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию любой этиологии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз развивается и при остром панкреатите, когда высвобождающиеся жирные кислоты связываются с кальцием, образуя хелатные комплексы, и при тяжелом дефиците витамина D, при котором гипокальциемия вызвана снижением абсорбции кальция пищи. В обоих случаях вторичный гиперпаратиреоз развивается для сохранения уровня свободного кальция в сыворотке. Следует отметить, что у большинства пациентов с дефицитом витамина D (ниже 20 мкг/мл) отмечается повышение уровня ПТГ на фоне нормального кальция крови.

Псевдогипопаратиреоз, вызванный нарушением функции ПТГ-рецепторов, так же, как и гипопаратиреоз, лечится препаратами кальция и витамином D. При авитаминозе D безусловно назначается витамин D, обычно в дозе 50000 ME еженедельно в течение 6-8 недель. Гипокальциемия, сочетающаяся с гипомагниемией, обычно проходит после коррекции гипомагниемии. Как правило, при других причинах гипокальциемии, она корректируется самостоятельно после устранения причинного заболевания.

г) Остеопороз. Как уже говорилось выше, постоянное обновление костной ткани позволяет ей восстанавливаться после небольших каждодневных травм. В норме процессы резорбции и отложения костной ткани находятся в равновесии, и общая масса костной ткани в организме человека остается на одном уровне. Если отложение костной ткани протекает медленнее, чем ее резорбция, общая масса костной ткани снижается. Развивается остеопороз. Нижеприведенный обзор касается наиболее распространенной формы остеопороза, постклимактерического остеопороза.

Лечение остеопороза у мужчин и женщин в пременопаузе значительно отличается от постменопаузального остеопороза, поэтому заинтересованный читатель отправляется к опубликованным недавно обзорам этой темы.

Для постановки диагноза остеопороза требуется определение плотности костной ткани. «Золотым стандартом» определения плотности костной ткани является метод двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA). Были предложены и другие методы диагностики, например, откалиброванная КТ или количественное УЗИ пяточной кости, но они либо не получили широкого распространения (КТ), либо измеряют не саму плотность костной ткани, а ее производные, влияющие на риск переломов (УЗИ).

Остеопороз выставляется при снижении плотности костной ткани как минимум на 2,5 стандартных отклонения от среднего значения для молодых взрослых (Т-значение). Также плотность костной ткани можно сравнить с ее значениями у лиц того же возраста и пола, что и пациент (Z-значение), но данный метод используется только в эпидемиологических исследованиях, а не для предсказания риска переломов или принятия клинических решений. При значении Т между -1,0 и -2,49 выставляется диагноз остеопении.

Лечение остеопороза состоит как из медикаментозных, так и из немедикаментозных методов. К немедикаментозным методам относят диету, физические упражнения, отказ от курения, прекращение приема препаратов, провоцирующих деминерализацию костей, в первую очередь глюкокортикоидов. Диета должна включать достаточное количество калорий и белков, а также пищевые добавки с кальцием и витамином D. Диета, богатая кальцием (в первую очередь молочная), более предпочтительна, чем употребление пищевых добавок, но, к сожалению, такой режим питания может не соответствовать другим потребностям пациента (например, если требуется гипохолестериновая диета).

При необходимости, препараты кальция принимаются в дозе 500-1000 мг/день, в несколько приемов, вместе с пищей. Относительно недавно шли дискуссии о том, какой уровень потребления витамина D требуется большинству людей в популяции. Не подвергается сомнению тот факт, что недостаточность витамина D очень распространена у пожилых пациентов и связана у них с повышенным уровнем смертности. Большинство экспертов по остеопорозу рекомендуют прием витамина D в дозировке до 2000 ME. Физические упражнения могут снижать риск переломов и несколько повышать уровень костной плотности, как правило, для поддержания здорового состояния скелета рекомендуется минимум 30 минут упражнений с дозированной нагрузкой три раза в неделю.

Читайте также: Накидка из ночной ткани вов

Возможность проведения медикаментозной терапии рассматривается у женщин постменопаузального возраста с остеопорозом, высоким риском развития остеопороза или патологическими переломами в анамнезе. ВОЗ была разработана шкала FRAX, позволяющая рассчитать 10-летний риск связанного с остеопорозом перелома, на основе которого принимается решение о назначении лечения. Фармакопрепараты, использующиеся для лечения остеопороза, могут быть либо антирезорбтивными, либо анаболическими.

К антирезорбтивным препаратам относят бифосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), заместительная терапия эстрогенами и препарат деносумаб. Единственными разрешенными к использованию анаболическими препаратами являются терипаратид (ПТГ 1-34) и интактный ПТГ (ПТГ 1-84).

В Европе для лечения остеопороза одобрен стронция реналат, который, по всей видимости, сочетает и антирезорбтивное, и анаболическое действия, но точный механизм его действия у людей неясен.

Другие препараты в настоящее время не используются либо из-за того, что была доказана их неэффективность (кальцитриол), либо из-за появления более современных методов лечения (кальцитонин).

Разумеется, лечение остеопороза является сложной и комплексной задачей с тщательным взвешиванием преимуществ и рисков лечения данного состояния, часто протекающего бессимптомно на протяжении многих лет, а иногда и десятков лет. Эта глава представляет собой не руководство по лечению, но лишь краткий обзор проблемы и имеющихся методов ее решения.

Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.
IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;
RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.

д) Ключевые моменты:
• Основная функция паратгормона заключается в регулировании уровня ионизированного межклеточного кальция, в то время как витамин D отвечает за абсорбцию кальция с пищей и, косвенно, минерализацию костной ткани, в которой содержится 99% кальция организма.
• Около 50% межклеточного кальция находится в ионизированной форме.
• Провитамин D (холекальциферол) синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетового света с длиной волны 290-315 нм. Далее провитамин метаболизируется в печени и почках, где он превращается в активную форму.
• Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеин при множественной миеломе).
• Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез.
• Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе.

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гипопаратиреоз — симптомы и лечение

Что такое гипопаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ананьева А. Ш., эндокринолога со стажем в 5 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипопаратиреоз — это заболевание, возникающее из-за недостаточной секреции паращитовидными железами паратиреоидного гормона или нечувствительностью тканей организма к его действию. Патология сопровождается снижением содержания кальция в крови, что проявляется судорогами, болями в костях, мышцах и нарушениями сердечного ритма.

Снижение активности паращитовидных желёз приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, а именно к низкому содержанию кальция в крови (гипокальциемии), которая часто сопровождается высокой концентрацией фосфора (гиперфосфатемией) [9] .

Паращитовидные железы — эндокринные органы, определяющие состояние фосфорно-кальциевого обмена организма и секретирующие паратиреоидный гормон. Они представляют собой округлой или овальной формы образования, расположенные около верхнего и нижнего полюсов щитовидной железы по задней поверхности вне её капсулы [8] . Их количество может быть от 2 до 8 [5] , в среднем у человека 4-5 паращитовидных желёз. Нередко встречается нестандартное расположение паращитовидных желёз, чаще всего в других частях шеи или в средостении (части грудной полости, ограниченной спереди грудиной, сзади позвоночником) [9] .

Паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон) — главный регулятор обмена кальция и фосфора [1] . Он осуществляет мобилизацию фосфора и кальция из костной ткани и увеличивает захват кальция в тонком кишечнике, а также выведение фосфора почками. Основные органы, на которые направлено действие паратгормона: костная ткань, тонкий кишечник и почки [9] .

Примерно 50 % кальция в сыворотке крови связано с альбумином, другими белками и анионами (цитратом, лактатом, сульфатом). Остальной кальций находится в свободном (ионизированном) состоянии [7] .

ПТГ — 15-65 пг/мл или 1,5-7,6 пмоль/л;
общий кальций — 2,2-2,6 ммоль/л;
ионизированный кальций — 1,1-1,3 ммоль/л;
фосфор неорганический — 0,74-1,65 ммоль/л.

Гипокальциемия — стойкое снижение содержания общего кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л, ионизированного кальция ниже 1,1 ммоль/л.

Наиболее частые причины гипопаратиреоза:

операции на органах шеи (чаще всего из-за заболеваний щитовидной железы), при которых возможно повреждение паращитовидных желёз или нарушение их кровоснабжения;
аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный гипопаратиреоз и аутоиммунный сахарный диабет), вызывающий агрессию организма против клеток паращитовидных желёз и приводящий к снижению или потере их функции;
редкие генетические нарушения развития паращитовидных желёз или выработки паратгормона, которые могут встречаться изолированно или входить в состав синдромов с недостаточностью нескольких эндокринных желёз (аутоиммунный полигландулярный синдром первого или второго типа).

Читайте также: Как сшить шапку трубу из ткани

Гипопаратиреоз встречается примерно у 0,2-0,3 % населения, в большинстве случаев им страдают женщины [5] . У женщин чаще возникает послеоперационный гипопаратиреоз, что связано с более частым развитием заболеваний щитовидной железы, требующих проведения тиреоидэктомии (операции по удалению щитовидной железы) [11] [12] . Наследственные формы гипопаратиреоза одинаково распространены как среди мужчин, так и среди и женщин [13] .

Симптомы гипопаратиреоза

К основным симптомам гипопаратиреоза относятся:

Нервно-мышечные проявления:
судороги в руках и ногах, часто болезненные, подёргивание лицевой мускулатуры;
распространённые мышечные боли ноющего характера;
парестезии (ползание «мурашек» по коже) губ, языка, пальцев рук и ног;
чувство онемения кожи, особенно вокруг рта, жжение и покалывание пальцев ног и рук, чувство скованности в мышцах рук и ног;
бронхоспазм, ларингоспазм.
Трофические проявления:
ломкость ногтей;
выпадение волос;
дефекты эмали зубов;
ранняя седина.
Желудочно-кишечные проявления:
трудности при глотании пищи;
рвота;
поносы или запоры.
Психологические нарушения:
тревожность;
повышенная нервно-мышечная возбудимость;
депрессия;
снижение памяти [3] .

Кроме того, при заболевании отмечаются боли в костях, головные боли, снижение зрения и двоение в глазах.

Патогенез гипопаратиреоза

Концентрация внеклеточного кальция регулируется в узких пределах основными факторами:

паратгормоном;
Д-гормоном (витамином Д);
фактором роста фибробластов-23 (FGF-23), который также участвует в контроле метаболизма фосфора [3] ;
кальцитонином — гормоном, вырабатываемым клетками щитовидной железы [6] .

Паращитовидные железы в зависимости от концентрации ионизированного кальция крови выделяют определённое количество паратиреоидного гормона. При низкой концентрации ионов кальция в крови секреция паратиреоидного гормона увеличивается. И наоборот, высокая концентрация кальция подавляет секрецию паратгормона. При первичном поражении паращитовидных желёз (операция, травма), в результате их недоразвития, при нарушении действия паратгормона или чувствительности к нему паратиреоидный гормон перестаёт регулировать фосфорно-кальциевый обмен. В результате возникает синдром гипокальциемии.

Недостаточность паратгормона приводит к снижению уровня кальция в крови, обусловленного уменьшением всасывания кальция в кишечнике, его мобилизации из костей и недостаточным обратным всасыванием в почках. Кроме того, в крови повышается содержание фосфора. Это происходит из-за снижения выведения его через почки под действием паратгормона [5] . Также немаловажную роль в развитии гипокальциемии играет уменьшение синтеза в почках активной формы витамина Д. Витамин Д регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина Д приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. Симптоматика гипопаратиреоза непосредственно связана с гипокальциемией [5] .

Классификация и стадии развития гипопаратиреоза

В зависимости от причин заболевания выделяют следующие виды гипопаратиреоза:

1. Повреждение паращитовидных желёз:

послеоперационный гипопаратиреоз, возникший после хирургического вмешательства на органах шеи;
посттравматический гипопаратиреоз — при радиоактивном облучении шеи, кровоизлиянии в паращитовидные железы и травмах шеи;
аутоиммунный гипопаратиреоз — редко изолированное повреждение паращитовидных желёз, чаще в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома (самая частая причина гипопаратиреоза у детей после трёх лет) [10] ;
поражение паращитовидных желёз вследствие метастазов или системных заболеваний.

2. Снижение функции паращитовидных желёз:

неонатальная гипокальциемия вследствие гиперкальциемии матери;
семейная гипокальциемическая гипокальциурия — мутации кальций-чувствительных рецепторов, приводящие к избыточному выведению кальция почками (гиперкальциурия) и низкому содержанию кальция в крови (гипокальциемия);
изолированный гипопаратиреоз — дефекты гена, кодирующего паратгормон.

3. Недоразвитие паращитовидных желёз (врождённый гипопаратиреоз):

синдром Ди Джорджа — случайно возникающая мутация в хромосоме 22q11, которая проявляется гипопаратиреозом, недоразвитием тимуса, глухотой и поражением почек и сердца;
синдромы Кеней—Кафей и Санъяд—Сакати проявляются гипопаратиреозом, низкорослостью и отсроченным развитием.

Также существует ряд заболеваний, которые клинически имитируют гипопаратиреоз, но на самом деле представляют собой вторичный гиперпаратиреоз (гипокальциемия и высокий уровень ПТГ):

псевдогипопаратиреоз — нечувствительность в действию паратгормона;
псевдогипопаратиреоз тип 1 а (остеодистрофия Олбрайт) — наследуемая мутация по материнской линии, сочетается с нечувствительностью к другим гормонам (ТТГ, ФСГ, ЛГ, СТГ), клинически проявляется низкорослостью, округлым лицом, ожирением и в половине случаев умственной отсталостью;
псевдогипопаратиреоз тип 1 b — нечувствительность только к ПТГ;
псевдогипопаратиреоз тип 1 с — мутация, несовместимая с жизнью;
псевдопсевдогипопаратиреоз — наследование по отцовской линии, клинически проявляется как остеодистрофия Олбрайта, но при этом имеет нормальные лабораторные показатели.

По течению выделяют:

бессимптомное течение — при содержании общего кальция в сыворотке крови 2,0-2,2 ммоль/л [3] , нарушения обнаруживаются только при проведении обследования;
острая гипокальциемия — чаще всего возникает после оперативных вмешательств на органах шеи, состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжёлые приступы судорог и нарушения ритма сердца;
хроническая гипокальцемия — длительно сохраняющаяся гипокальциемия, хорошо компенсируется адекватным лечением.

Осложнения гипопаратиреоза

Гипокальциемический криз — распространённый судорожный синдром, который возникает при резком падении уровня кальция в крови. Судорожный приступ появляется спонтанно или в результате действия внешнего раздражителя — механического, акустического, гипервентиляционного. Иногда присутствуют предупреждающие симптомы (общая слабость, парестезии в области лица и в кончиках пальцев с быстрыми подёргиваниями отдельных мышц), а уже потом — судороги. Возможны нарушения ритма сердца. Чаще всего возникает в раннем периоде после операций на щитовидной железе.
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) возникает из-за повышенного уровня кальция в моче, в дальнейшем нефрокальциноз может приводить к почечной недостаточности.

Отложение кальция в ткани головного мозга (болезнь Фара), кальцификация сосудов, околосуставные кальцинаты [9] икатаракта возникают при некомпенсированном гипопаратиреозе.

Диагностика гипопаратиреоза

Для постановки диагноза в первую очередь собирают анамнез болезни (историю заболевания) и осматривают пациента.

Врачу важно знать:

проводились ли операции на органах шеи;
были ли травмы или облучения этой области;
когда и как начались симптомы и чем провоцируются;
были ли потери сознания у пациента.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующие симптомы [3] :

симптом Труссо — судорожные сокращения мышц кисти («рука акушера») через 2-3 мин после сжатия плеча манжетой для измерения давления или жгутом;
симптом Хвостека — судорожные сокращения мышц лица во время постукивания молоточком или пальцем в месте выхода лицевого нерва (кпереди от внешнего слухового прохода);
симптом Вейса — сокращение круглой мышцы века во время постукивания пальцем у внешнего края глазницы.

Читайте также: Ткань чехол для пуфов

Для подтверждения гипокальциемии проводят следующие исследования (не менее двух раз) [3] :

определение в сыворотке крови общего кальция и альбумина;
или определение ионизированного кальция (при атипичных гипокальциемиях, у пациентов с низким уровнем альбумина, при нарушениях кислотно-щелочного гомеостаза).

Для уточнения причин гипокальциемии:

Определяют концентрацию паратгормона. Измерение концентрации паратгормона позволяет получить информацию о причинах гипокальциемии и помогает с дифференциальной диагностикой — исключением других заболеваний, протекающих с синдромом гипокальциемии.
Проводят биохимический анализ крови (креатинин, фосфор, магний). Содержание креатинина отражает функцию почек. Определение уровня магния рекомендуется для каждого пациента с гипокальциемией, причина которой до конца не ясна — низкое содержание магния в крови может спровоцировать гипокальциемию, вызывая устойчивость к действию паратгормона или его дефицит.
Определяют уровень 25 (ОН)витамина Дв крови. Витамин Д (его активная форма при превращении в организме — Д-гормон, кальцитриол) также участвует в сохранении фосфорно-кальциевого гомеостаза, способствуя всасыванию кальция и фосфора в кишечнике. Определение его уровня в ряде случаев также помогает выявить причины гипокальциемии и гипофосфатемии.
Оценивают суточное выделение кальция с мочой и кальций-креатининовое соотношение — при подозрении на генетические причины заболевания [10] .

Инструментальные методы для подтверждения гипокальциемии не требуются, их проводят для исключения других заболеваний и уточнения осложнений гипопаратиреоза [3] :

рентгенография костей — при подозрении на рахит или остеомаляцию (размягчение костной ткани);
ЭКГ — позволяет вовремя распознать нарушения ритма сердца, связанные с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза;
двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия или денситометрия (измерение плотности костной ткани) проксимального отдела бедра и шейки бедренной кости — необходима в некоторых случаях для определения прочности кости и выявления остеопороза;
УЗИ щитовидной и паращитовидных желёз — для контроля послеоперационных изменений в области щитовидной железы и паращитовидных желёз;
электронейромиография и электроэнцефалография — используются для исключения неврологических причин возникающих симптомов (эпилепсия, парестезии, судорожный синдром);
КТ головного мозга — для исключения пропитывания кальцием базальных ядер головного мозга (болезнь Фара).

По результатам дополнительных методов исследования могут быть рекомендованы консультации других специалистов:

офтальмолога — при подозрении на развитие катаракты, с целью предупреждения отёка соска зрительного нерва и потери зрения;
невролога — для исключения других состояний и заболеваний, не связанных с патологией паращитовидных желёз;
кардиолога — для исключения нарушений ритма сердца, не связанных с патологией паращитовидных желёз;
генетика — при подозрении на генетические аномалии.

Лечение гипопаратиреоза

Цели лечения: поддержание нормального уровня кальция и фосфора крови, улучшение качества жизни. Необходимо устранить гипокальциемию, не допуская гиперкальциемии [4] .

Немедикаментозное лечение:

рацион питания пациента должен включать продукты с высоким содержанием кальция (молочные продукты, зелень, кунжут и др.);
в определённых случаях требуется ограничить продукты, содержащие фосфаты (мясо, субпродукты, яйца);
обогатить рацион продуктами, содержащими большие количества витамина Д (печень трески, рыбий жир, сливочное масло).

Медикаментозное лечение — при хронической гипокальциемии основной задачей медикаментозного лечения является восстановление фосфорно-кальциевого баланса в организме. С этой целью назначают [3] [6] [10] :

Альфакальцидол — препарат активного витамина Д, способствует правильному и достаточному всасыванию кальция в желудочно-кишечном тракте. Средняя суточная доза препарата составляет 0,5-3 мкг.
Колекальциферол — в дополнении к активной форме витамина Д в суточной дозировке 800-1000 МЕ, при этом изначальный уровень в крови 25-ОН витамина Д должен быть восполнен до нормального уровня.
Препараты солей кальция (чаще всегокарбонат кальция) — назначаются для восполнения дефицита иона кальция в организме. При одновременном приёме с препаратами железа рекомендовано принимать железо и кальций минимально с четырехчасовым перерывом между ними. Средняя суточная доза препаратов кальция составляет 1000-2000 мг и требует тщательного индивидуального подбора.

Лечение гипокальциемии, вызванной дефицитом магния или сопровождающееся им, требует применения препаратов магния в сочетании с витамином Д и солями кальция.

Для лечения острой гипокальциемии необходимо уменьшить концентрацию кальция в крови ниже 1,9 ммоль/л:

в экстренных ситуациях — кальция глюконат 10 % раствор, 30-50 мл медленно внутривенно в течение не менее 5 мин;
в менее экстренных ситуациях — 50 мл кальций глюконат 10 % на 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % хлорида натрия внутривенно капельно [3] .

Альтернативный метод лечения гипопаратиреоза — подсадка паращитовидных желёз или их фрагментов в мышечное ложе (чаще всего мышцы предплечья) после операции по поводу гиперпаратиреоза или тотальной тиреоидэктомии [5] . Метод используется экспериментально и нечасто.

Заместительная терапия синтетическими аналогами паратиреоидного гормона не проводится, поскольку существующие консервативные и хирургические методы лечения позволяют достичь стойкой компенсации заболевания [5] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Чаще всего лечение осуществляется амбулаторно. Контроль и эффективность лечения оценивается по отсутствию клинических проявлений гипокальциемии (боли в костях, судорог, возбудимости), нормализации показателей фосфора и кальция.

При первичном назначении терапии, смене лекарственных препаратов или подборе доз необходим контроль кальция и фосфора. Для этого пациенту следует посещать эндокринолога один раз в 7-10 дней.

При налаженной стабильной терапии консультация эндокринолога необходима один раз в 3-6 месяцев. Наблюдение офтальмолога для контрольного осмотра проводят один раз в 6-12 месяцев.

Для компенсации заболевания требуется поддерживать уровень электролитов:

низко-нормальный уровень кальция — 2,0-2,3 ммоль/л;
фосфор — 0,81-1,45 ммоль/л.

Профилактика гипопаратиреоза должна быть комплексной, она включает предупреждение:

интоксикаций (свинцом, окисью углерода, спорыньёй) [14] ;
послеоперационного гипопаратиреоза — для предотвращения развития заболевания все операции на щитовидной и паращитовидных железах должны проводиться только в специализированном стационаре [5] ;
гипокальциемического криза — заключается в тщательном контроле уровня общего и/или ионизированного кальция сыворотки крови в раннем послеоперационном периоде.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом