Постепенная утрата функционально активноймозговой ткани происходит при

Постепенная утрата функционально активноймозговой ткани происходит при

Мышечная слабость и утрата двигательных навыков у пациентов с детским церебральным параличом

Сотрудниками «Национального медицинского исследовательского центра здоровья детей» города Москвы, была подготовлена обзорная статья. В обзоре рассматриваются различные аспекты снижения мышечной силы и утраты двигательных навыков у пациентов с детским церебральным параличом (ДЦП).

Описаны патофизиологические механизмы, обусловленные первичным повреждением и реорганизацией центральной нервной системы (ЦНС), структурно-функциональными изменениями мышечной ткани, биомеханическим дисбалансом. Проведены параллели между изменениями, наблюдаемыми у пациентов с ДЦП и саркопенией — физиологическим процессом утраты мышечной силы и функции у пациентов пожилого возраста. Показано, что для пациентов с церебральным параличом характерен феномен «раннего старения» опорно-двигательного аппарата. Обсуждаются потенциальные направления профилактики саркопении у детей и взрослых с ДЦП. Понимание описанных механизмов первичных и возрастных изменений мышечной ткани при ранних повреждениях ЦНС необходимо для планирования повседневной активности пациентов, выбора правильной тактики реабилитации, минимизации неблагоприятных лечебных воздействий и обоснованной коррекции сопутствующих нарушений.

Термином «детский церебральный паралич» (ДЦП) обозначают стойкие нарушения развития моторики и поддержания позы, возникшие в результате перинатального повреждения или аномалии развивающегося головного мозга. Повреждения центральной нервной системы (ЦНС) при ДЦП возникают на самом раннем этапе развития ребенка и влияют на двигательные возможности, координацию, постуральный контроль, а также на другие — немоторные — сферы его жизни. Несмотря на непрогрессирующий характер неврологического дефицита, пациенты с ДЦП демонстрируют ухудшение двигательных функций. В детском и юношеском возрасте (до 21 года) утрата ранее освоенных двигательных навыков характерна, в первую очередь, для детей с III–V уровнями по Системе классификации больших моторных функций (Gross Motor Function Classification System, GMFCS), тогда как во взрослом возрасте постепенное снижение двигательных возможностей происходит независимо от уровня GMFCS. По данным систематического обзора, примерно у 25% пациентов с церебральным параличом с возрастом наблюдается ухудшение или утрата ходьбы.

Традиционно такие изменения объясняют накоплением вторичных ортопедических деформаций. Однако, на сегодняшний день проблема представляется комплексной. Все больше внимание исследователей привлекает вопрос структурной патологии мышц при ДЦП и феномена «раннего старения» опорно-двигательного аппарата на фоне исходного повреждения ЦНС.

В структуре современной реабилитации детей с ДЦП отмечается явное превалирование тонусснижающих методов. Однако, спастичность регистрируется лишь в 75–80% случаев, тогда как мышечная слабость (парез) в той или иной степени присутствует у всех пациентов с ДЦП. Звучит все больше аргументов в пользу того, что именно степень мышечной слабости, а не спастичности, определяет двигательный дефицит и инвалидизацию у пациентов с ДЦП в долгосрочной перспективе.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОСНОВЫ МЫШЕЧНОЙ СЛАБОСТИ

ДЦП — клиническое следствие повреждения или аномалий ЦНС, затрагивающих, в первую очередь, верхний мотонейрон. К проявлениям синдрома верхнего мотонейрона относят симптомы как со знаком «-» (мышечная слабость, нарушение селективного моторного контроля и поддержания позы, дефицит и искажение афферентной сенсорной информации), так и со знаком «+» (повышение мышечного тонуса — спастичность, повышение сухожильных рефлексов, клонусы). «Негативные» симптомы синдрома верхнего мотонейрона рассматриваются как более значимые предикторы двигательного потенциала ребенка по сравнению с симптомами «+».

Степень спастичности и выраженность мышечной слабости как в отдельных мышцах, так и в функциональных сегментах конечностей напрямую не коррелируют друг с другом. Спастичность и высокие рефлексы обусловлены вторичной реорганизацией нейромышечного взаимодействия в условиях снижения нисходящего тормозного влияния головного мозга на гамма-нейроны спинного мозга, контролирующие мышечные веретена, тогда как мышечная слабость и гипотония — первичное проявление поражения ЦНС при ДЦП, особенно заметное в острый период повреждения корково-спинномозгового пути и нередко встречающееся у новорожденных, которые впоследствии разовьют клиническую картину ДЦП.

Появление и сохранение мышечной слабости у пациентов с ДЦП на протяжении всей жизни можно объяснить несколькими нейрогенными факторами. Повреждение структур пирамидного тракта при ДЦП приводит к снижению эфферентной импульсации к нижнему мотонейрону и уменьшению его способности активировать мышцы-агонисты. Нарушение процесса мышечной активации при ДЦП приводит к ограничению возможности точного моторного контроля и произвольной регуляции мышечного усилия. Cелективный мышечный контроль страдает и в результате нарушения центральной

регуляции процессов реципрокного торможения, преимущественно при попытке совершения быстрых или реципрокных движений (например, ходьбы). В исследовании J. Engsberg и соавт. при произвольном сгибании и разгибании колена у 70% пациентов с ДЦП наблюдалась ко-контракция мышц-антагонистов даже при медленном выполнении задания.

И, наконец, нейрогенный компонент мышечной слабости при ДЦП можно рассматривать с позиции глобального нарушения созревания нервной системы новорожденного в условиях повреждения ЦНС. После рождения процессы миелинизации и синаптогенеза в центральной и периферической нервной системе не завершены и активируются под действием функциональной нагрузки. Физиологичное развитие ребенка сопровождается многократным повторением нормальных движений и закреплением двигательного паттерна за счет образования стойких синаптических связей и постепен- ной утратой «резервных» путей. В условиях раннего повреждения ЦНС нейропластичность позволяет сохранить движения за счет формирования новых синаптических связей и сохранения дополнительных путей. Вместе с тем данная реорганизация не восполняет функцию в полной мере, а ограничение двигательной активности в раннем возрасте в сочетании с вынужденным повторением патологических движений ведет к закреплению соответствующих нервных связей и патологического стереотипа.

ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ МЫШЦ ПРИ ДЦП

Современное представление о патогенезе ДЦП рассматривает мышцы как основной «орган-мишень», изменяющий свои структурные и функциональные характеристики вследствие первичного повреждения ЦНС. Срок повреждения ЦНС, степень двигательных нарушений, возраст ребенка с ДЦП и другие факторы определяют широкий диапазон вариантов изменений в скелетных мышцах, приводящих к клинически значимому снижению мышечной силы.

Нарушение развития мышечной ткани при ДЦП может затрагивать не только процессы дифференцировки волокон, но и формирование структур, отвечающих за нейромышечную передачу и рефлекторную регуляцию мышечного сокращения. Нарушение активности центрального мотонейрона на пренатальном этапе может приводить к врожденным аномалиям закладки мышечных веретен и ацетилхолиновых рецепторов.

Структурные изменения в мышцах при ДЦП отражаются не только на их сократительной способности, но и на пассивных механических свойствах отдельных мышечных волокон и их пучков. Изменения упруго-эластических характеристик мышцы влияет как на сопротивление, которое необходимо преодолеть мышце для начала сокращения, так и на то, с какой силой мышца будет сопротивляться растяжению при сокращении антагонистов. Итогом подобных изменений становится снижение силы мышечного сокращения и изменение энергозатрат на инициацию движения. Отсроченным следствием нарушения структуры и эластичности мышечной ткани становится формирование контрактур, встречающееся у пациентов с ДЦП со всеми уровнями двигательного развития по GMFCS.

К основным биомеханическим аспектам снижения мышечной силы при ДЦП можно отнести раннее и прогрессирующее уменьшение мышечного объема (как в паретичных, так и клинически интактных конечностях), и нарушение биомеханического баланса вследствие изменения длин мышечной и сухожильной частей в мышцах-агонистах и антагонистах.

САРКОПЕНИЯ ПРИ ДЦП

Вышеперечисленные структурные и функциональные изменения при ДЦП можно рассматривать как первичные причины мышечной слабости. Однако, наряду с исходными повреждениями нейромоторного аппарата для данных пациентов характерны снижение мышечной силы и утрата двигательных навыков с возрастом. Данное явление не объясняется в полной мере формированием контрактур или иных ортопедических осложнений и может быть лучше обосновано с позиции физиологического процесса — саркопении — изменения качества мышечной ткани, снижения ее белковой массы, а также утраты мышечной силы с возрастом, протекающей, однако, с иной скоростью, чем в норме. До 20 лет мышечная масса здорового человека растет за счет увеличения размеров мышечных волокон. Примерно после 25 лет начинаются постепенная утрата двигательных единиц и атрофия входящих в них мышечных волокон. Наиболее активно и заметно этот процесс протекает после 60 лет, снижая повседневные функциональные возможности пожилых людей. В течение длительного времени роль состояния скелетной мускулатуры в сохранении здоровья и качества жизни оставалась недооцененной. Однако, исследования последних лет заставили признать саркопению одним из ведущих факторов риска повышения заболеваемости и травматизма, частоты госпитализаций и потребности в уходе, а также ухудшения качества жизни и смертности у лиц старше 65 лет.

Читайте также: Наружная ткань листа называется как

К основным аспектам саркопении пожилых лиц относят анаболическую резистентность, изменения качественных характеристик и состава мышечной ткани и нутритивный дефицит. Эти же патогенетические факторы едва ли не в большей степени присутствуют у пациентов с повреждениями ЦНС, причем в случае с ДЦП — с самого раннего возраста.

Возможности профилактики саркопении при ДЦП. Описанные первичные и вторичные аспекты «преждевременного старения» мышечно-скелетного аппарата у больных ДЦП должны учитываться при формировании реабилитационной и лечебной программы пациентов. Среди основных направлений профилактики саркопении в данной группе пациентов можно выделить следующие.

Обеспечение регулярной физической нагрузки. Адаптированная уровню GMFCS, дозированная физическая нагрузка остается основным фактором сохранения мышечного объема и функции. В систематическом обзоре J. Gillett и соавт. показано, что занятия, направленные на тренировку выносливости и мышечной силы, способны обеспечить гипертрофию и изменение морфологии и архитектуры скелетных мышц у детей и взрослых с церебральным параличом. Физическая нагрузка является обязательным условием усвоения нутриентов и профилактики анаболической резистентности, остеопении и сопутствующих патологий дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.

Коррекция нутритивного статуса. Подразумевает подбор количественного и качественного состава рациона пациентов с ДЦП с учетом индивидуального уровня двигательной активности и реабилитационной нагрузки, сопутствующих нарушений пищеварения, приема противоэпилептических и других препаратов. Важен тщательный контроль возможности физиологического приема и усвоения пищи. При тяжелых нарушениях глотания и пищеварения своевременное введение специализированных продуктов питания, установка гастростомы являются важными элементами профилактики тяжелой белково-энергетической недостаточности и катаболизма мышечной ткани.

Мониторинг эффективности реабилитационных и лечебных вмешательств и их влияния на мышечную ткань. Большинство методов реабилитации при ДЦП так или иначе воздействует на опорно-двигательный аппарат как «орган-мишень» повреждения ЦНС. При выборе метода лечения следует принимать во внимание его отдаленное влияние на структуру и функцию мышечной ткани с учетом вышеописанных механизмов повреждения и перестройки нейромоторного аппарата. Следует по возможности избегать длительной иммобилизации, повторных хирургических вмешательств, особенно способствующих рубцеванию мышечной ткани (повторных множественных миофибротомий), частого проведения ботулинотерапии. Осторожно относиться к необратимым нейрохирургическим вмешательствам, в первую очередь невротомиям. Важен профилактический ортопедический подход с использованием технических средств реабилитации и позиционирования, сохраняющий оптимальное биомеханическое соотношение в суставах и длину мышц. Хирургическая коррекция ортопедических деформаций должна проводиться своевременно. При наличии показаний предпочтительно одновременное вмешательство на нескольких функциональных уровнях (многоуровневая хирургия). Данный подход был разработан и научно обоснован в первую очередь у пациентов с GMFCS I–III. Одномоментные многоуровневые вмешательства позволяют не только минимизировать число операций и общий период иммобилизации, но и откорректировать весь каскад биомеханических нарушений, обеспечив ребенку оптимальные условия для двигательной реабилитации.

Мышечная слабость и утрата двигательных возможностей у пациентов с ДЦП — многофакторная проблема. Первичные повреждения ЦНС приводят не только к нарушению иннервации мышц и центрального контроля движений, но и к патологическим условиям для развития опорно-двигательной системы с самого раннего этапа. Это приводит к формированию вторичных ортопедических осложнений, биомеханическому дисбалансу и созданию предпосылок для раннего запуска естественных механизмов саркопении. Вторичные осложнения ДЦП — двигательный дефицит, малоподвижный образ жизни, нутритивные нарушения, сопутствующие заболевания и методы их коррекции — отражаются на состоянии мышечной ткани и, как следствие, на физической выносливости, способности к самообслуживанию, качестве и продолжительности жизни пациентов. Оптимальное оказание помощи пациентам с ДЦП должно включать в себя профилактику описанных возрастных изменений мышечной ткани, коррекцию повседневной активности и рациона пациентов, выбор правильной тактики реабилитации, минимизацию неблагоприятных лечебных воздействий и обоснованную медикаментозную и хирургическую коррекцию сопутствующих нарушений.

Вопросы современной педиатрии. 2020; 19 (2)

Постепенная утрата функционально активноймозговой ткани происходит при

Терминальные состояния (лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) cостояния , пограничные между жизнью и смертью. Терминальное состояние – конечный период угасания жизнедеятельности организма, который предшествует биологической смерти и характеризуется критическим угнетением или прекращением функции жизнеобеспечивающих систем – дыхания и кровообращения, что, в свою очередь приводит к глубоким нарушениям газообмена и метаболизма. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения и дыхания), которые собственными силами организма, без медицинской помощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти.

По определению В.В.Неговского, к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть [1].

Качественный переход от жизни к смерти представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающийся их выключением. Именно это обстоятельство – последовательность и постепенность выключения функций — дает время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, не считают терминальным состоянием до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма. В возникновении терминального состояния основную роль играет гипоксия, а с началом умирания – обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия). Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными.

Принято различать трое «ворот смерти» — сердце, дыхательная система и мозг.

Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения.

Нарушение функции дыхательной системы, приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменением газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями.

Мозг становится «воротами смерти» при угнетении прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений.

При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания. В основе функциональных изменений, характеризующих умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. Нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге. Состояние умирания различают по степени угнетения функций ЦНС, глубине нарушений гемодинамики и дыхания [2,3].

Читайте также: Светоотражающая ткань для рулонных штор

Биохимические нарушения метаболизма

При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена – глюкоза исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин (около 1 мин.) и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин.). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин. после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мкмоль/г) в течение 5-10 мин., после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга.

С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические продукты: NH4+, ненасыщенные жирные кислоты, лизосомальные ферменты. При длительной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 30-35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран.

Нарушение работы клеточных ионных насосов:

• Происходит выход из клеток К+, переход внутрь клеток СI-, Na+ и Ca++. Ион Ca++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток;

• В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и др. происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека.

• Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема.

• При генерализованных изменениях метаболизма и водно-электролитных отношений в мозге умирающего организма развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов.

Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25-30 мин., а по некоторым данным, даже 1 час после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Общий характер структурных изменений ткани мозга одинаков при внезапной остановке кровообращения и при длительном умирании. Однако во втором случае глубина указанных выше метаболических нарушений оказывается более выраженной. Описанные нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге [4].

Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга.

• общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу,

• нарушение деятельности ЦНС (сопор или кома),

• тахикардия и тахипноэ, • затем брадикардия и брадипноэ,

• низкое АД – прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема,

Критический уровень парциального давления кислорода (рО2) в ткани мозга, при котором происходит потеря сознания, составляет около 30 мм рт.ст. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушение сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушение сознания коррелируют с закономерными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ). При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельтаактивность распадается на группы, разделенные интервалами электрического молчания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает.

В отдельных случаях, при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. Как показано в эксперименте на животных, при чрезмерно длительном умирании от кровопотери дельта-активность иногда исчезает раньше коротких вспышек более частых колебаний. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться генерализованные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин., раньше деполяризации клеточных мембран, наступающей при критическом значении мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. В интервале между этими величинами мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления кровообращения. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин. Происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.

Все это способствует развитию кислородного голодания тканей и снижению рН (тканевой ацидоз). Тем не менее основным видом обмена веществ в преагональном состоянии является окислительный. Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может отсутствовать (например, остановка сердца при поражении электрическим током). В случае возможности включения организмом различных компенсаторных механизмов (например, при кровопотере) преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась. Терминальная пауза (1-4 мин.) развивается вслед за преагональным состоянием: дыхание прекращается, брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются[5].

Агония – прогрессивное угасание внешних признаков жизнедеятельности организма (сознания, дыхания, кровообращения, двигательной активности).

Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.

Динамика агонии по В.А.Неговскому: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена, одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы ЦНС на этом этапе выключаются, и роль регуляторов жизненных функций переходит к продолговатому и спинному мозгу. Регуляция направлена на мобилизацию последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, правильный ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного (безкислородного) обмена и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям – быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена. Продолжительность агонии невелика, ее выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения[4,5].

Читайте также: Нервная ткань под микроскопом рисунок с подписями

Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствия сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

Это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается как биологическая. Во время клинической смерти клеточный обмен веществ продолжается анаэробным путем. Постепенно запасы энергетиков в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.

Признаки клинической смерти:

• отсутствие пульсации на крупных артериях (асистолия);

• широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

• Поэтому прежде всего необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

Определение признаков клинической смерти:

• отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

• отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или, приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать дыхание (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также, поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку.

• Но именно на определение этого признака (отсутствия дыхания) не следует тратить время, т.к. методы несовершенны и недостоверны, а главное, требуют на свое определение много драгоценного времени;

• признаком потери сознания является отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

• приподнимается верхнее веко пострадавшего, и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4 признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Важно учитывать, что различные симптомы могут возникать не одновременно. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти составляет 3-5 минут. Поэтому только своевременно начатая реанимация (в течение 3-4 мин. после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни.

Необходимо учитывать, что необратимые изменения в исторически молодых образованиях головного мозга (коре) наступают гораздо быстрее, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полном отсутствии кислорода в коре и мозжечке за 2-2,5 мин. возникают фокусы омертвения, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин. погибают лишь единичные клетки. В условиях эксперимента, проведенного на собаке длительность состояния клинической смерти при электротравме (фибрилляция сердца) и даже при утоплении может достигать 19-20, а иногда 27 мин. при нормальной температуре тела. Хотя вероятность полного восстановления функций мозга при увеличении этих сроков уменьшается, в клинической практике известны единичные случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12-22 мин., в т.ч. и при инфаркте миокарда.

Можно полагать, что для экспериментальных животных абсолютные сроки клинической смерти (учитывая возможность полного восстановления в единичных случаях) менее 1 часа, но более 4-5 мин. в среднем составляют около 25-30 минут. Вопрос о причинах расхождения данных эксперимента и клиники остается открытым. Следует иметь в виду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактики искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. При первичной остановке дыхания сердечная деятельность может продолжаться еще 3-4 мин. В случае первичной остановки сердца полное угнетение дыхания наступает к концу 1-й минуты. Паралитическое расширение зрачка наблюдается на 40-60-й секунде клинической смерти; некоторое влияние могут оказать ранее введенные препараты (атропин и др.). Потеря сознания, возникающая через 10 с, может наблюдаться у человека, не находящегося в состоянии клинической смерти (например, при обмороке)[1,5].

Вторым периодом процесса умирания является социальная, или теологическая (децеребрация, декортикация) смерть. Этот период начинается с гибели клеток коры головного мозга и продолжается до тех пор, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения, что, однако, не приводит к восстановлению функций коры головного мозга.

Третий период – биологическая (или истинная) смерть характеризуется необратимыми изменениями в коре головного мозга, прекращением физиологических процессов в клетках и тканях органов. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятельности дыхания и кровообращения не представляется возможным.

Признаки биологической смерти:

• снижение температуры тела;

Признаки биологической смерти:

• признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет;

• большим и указательным пальцем сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать невозможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад;

• температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус С через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только через 2-4 часа и позже;

• трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах;

• трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху вниз», т.е. – лицо – шея – верхние конечности – туловище – нижние конечности.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей и органов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции[3,5].

• Правообладателям
• Политика конфиденциальности