Посттравматическая регенерация костной ткани гистология

Посттравматическая регенерация костной ткани гистология

При переломах костей наблюдаются прямые и непрямые повреждения тканей, так как разрываются связанные с костью соединительные, мышечные ткани, кровеносные сосуды и нервы. В область перелома изливается кровь, которая свертывается, образуя сгусток. На некотором расстоянии от места перелома кости остеоциты в поврежденных остеонах гибнут и часть костной ткани отмирает. Регенерация происходит путем образования новой костной ткани между отломками и вокруг них.

В процессе формирования регенерата различают наружную (периостальную), межотломковую (интермедиарную) и внутреннюю (эндостальную) его части.

Источником развития периостальной части регенерата служат остеогенные клетки надкостницы. Интермедиарная часть образуется за счет остеогенных элементов, сохранившихся в каналах остеонов. Источником эндостального остеогистогенеза являются остеогенные клетки в составе эндоста и костного мозга. Кроме детерминированных остеогенных клеток в формировании костного регенерата принимают участие камбиальные (адвентициальные) клетки, сопровождающие растущие сосуды, которые могут дифференцироваться в остеобласты.

В наружных частях регенерата за счет пролиферации эндотелиоцитов идет рост сосудов, но медленный. Это отражается на дифференцировке остеогенных клеток: в отсутствие капилляров (и кислорода) остеогенные клетки превращаются в хондроциты, в результате чего в наружных частях регенерата образуется хрящ. Если капилляры прорастают в регенерат быстро, то в присутствии кислорода из остеогенных клеток сразу возникает ретикулофиброзная костная ткань.

По мере перестройки регенерата хрящ замещается костью губчатого типа. Костные перекладины вблизи от костных отломков прочно скрепляются с ними и между собой. В губчатой костной ткани между перекладинами образуются полости (туннели) за счет резорбции мертвых участков кости остеокластами. В образующиеся полости (туннели) врастают капилляры и остеобласты. Выстилающие изнутри эти полости остеобласты путем аппозиционного роста образуют слоистую структуру стенок. За счет заполняющейся изнутри концентрическими слоями костной ткани стенки полостей становятся толще, а просвет суживается.

Таким образом возникают остеоны (гаверсовы системы). Внутри остеонов имеется один или два кровеносных сосуда, доставляющих питательные вещества для остеоцитов, окруженных пятью-шестью концентрически лежащими костными пластинками. Процесс внутренней перестройки регенерата в области перелома кости с превращением ретикулофиброзной костной ткани в пластинчатую продолжается долго, иногда несколько месяцев. Однако в конце концов в результате этого сложного процесса в месте перелома кости, как правило, происходит полное восстановление конфигурации архитектоники кости. Тесное соприкосновение и жесткая фиксация отломков кости способствуют более быстрому процессу регенерации.

Регенерация при огнестрельном повреждении кости имеет ряд особенностей. Огнестрельный снаряд при ударе о кость вызывает в последней возникновение трещин и множества осколков, что замедляет процесс регенерации. В экспериментальных и клинических работах показано, что сохранившие жизнеспособность остеогенные клетки костных осколков способны к пролиферации, дифференциации и формированию ретикулофиброзной костной ткани, являясь источником посттравматической регенерации костной ткани.

Непременным участником регенерации являются макрофаги костномозгового происхождения — остеокласты. Последние участвуют в ремоделировании костной ткани.

Скелетные ткани

Регенерация и возрастные изменения в костной ткани

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости. На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

Возрастные изменения

Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости. На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Читайте также: Шкафы из ткани для кухни

Остеокласты (от греч. osteon — кость и clastos — раздробленный), — это клетки гематогенной природы, способные разрушать обызвествленный хрящ и кость. Диаметр их достигает 90 мкм и более, и они содержат от 3 до нескольких десятков ядер. Цитоплазма слабобазофильна, иногда оксифильна. Остеокласты располагаются обычно на поверхности костных перекладин. Та сторона остеокласта, которая прилежит к разрушаемой поверхности, богата цитоплазматическими выростами (гофрированная каемка); она является областью синтеза и секреции гидролитических ферментов. По периферии остеокласта находится зона плотного прилегания клетки к костной поверхности, которая как бы герметизирует область действия ферментов. Эта зона цитоплазмы светлая, содержит мало органелл, за исключением микрофиламентов, состоящих из актина.

Прямой и непрямой остеогенез.

Прямой остеогенез характерен для развития грубоволокнистой ткани при образовании плоских костей (1-й месяц внутриутробного развития). Идет в несколько стадий: I. Образование скелетогенного островка -в местах развития будущей кости происходит очаговое размножение мезенхимных клеток и прорастание в него кровеносных сосудов; клетки островков дифференцируются, образуется оксифильное межклеточное вещество с коллагеновыми фибриллами — органическая матрица костной ткани. II.Остеоидная стадия — в основном веществе появляется оссеому-коид, цементирующий волокна; некоторые клетки дифференцируются в остеоциты и заключаются в костную массу, оставаясь связанными отростками. Клетки на поверхности островков превращаются в остеобласты, постепенно теряющие способность к размножению, оказываются замурованными в межклеточном веществе. III. Кальцификация межклеточного вещества и образование грубоволокнистой кости; при этом остеобласты выделяют щелочную фосфатазу, расщепляющую глицерофосфаты крови до углеводов и фосфорной кислоты. Последняя вступает в реакцию с солями кальция, находящимися в основном веществе. В дальнейшем из фосфата кальция образуются кристаллы гидроксиапатита. Посредником кальцификации является остеонектин — гликопротеид, избирательно связывающий соли кальция и фосфора. В результате кальцификации образуются костные перекладины, или балки. Ветвясь и соединяясь между собой, они формируют широкую сеть. В пространства между перекладинами врастают кровеносные сосуды и волокнистая соединительная ткань. IV. Замещение грубоволокнистой костной ткани пластинчатой костью, развитие которой связано с разрушением участков кости остеокластами и врастанием кровеносных сосудов в толщу ретикулофиброзной кости. Вокруг кровеносных сосудов образуются костные пластинки из прилегающей к ним мезенхимы. Над пластинками образуется слой новых остеобластов и снова возникают новые пластинки. Коллагеновые волокна в каждой пластинке ориентированны под углом к волокнам предыдущей пластины. Таким образом, вокруг сосуда формируются своеобразные костные цилиндры, вставленные один в другой — остеоны. С этого момента ретикулофиброзная кость превращается в пластинчатую.

Непрямой остеогенез: на 2-м месяце эмбрионального развития из мезенхимы закладывается хрящевой зачаток — модель будущей кости. Зачаток состоит из гиалинового хряща, покрытого надхрящницей. Развитие кости начинается в области диафиза (перихондриальное окостенение) с разрастанием кровеносных сосудов и дифференцировкой остеобластов, образующих в виде манжетки ретикулофиброзную костную ткань (первичный центр окостенения), затем заменяющуюся на пластинчатую. Образование костной манжетки нарушает питание хряща. В центре диафиза возникают дистрофические изменения — хондроциты вакуолизируются, их ядра пикнотизируются, образуются пузырчатые клетки. Появление остеокластов способствует прорастанию кровеносных сосудов и остеобластов — образуются очаги эндохондрального окостенения (вторичные центры). Хондроциты на границе эпифиза и диафиза собираются в колонку, в которой идут два противоположных процесса — размножение и рост клеток в дистальных отделах диафиза и дистрофические процессы в проксимальном отделе. Надхрящница превращается в надкостницу. За счет нее кость растет в ширину. Вокруг сосудов из прилегающей к ней мезенхимы на месте разрушающейся ретикулофиброзной кости (за счет остеокластов) образуются концентрические пластинки, цементируемые межклеточным веществом. Возникают остеоны — структурно-функциональные единицы пластинчатой костной ткани. В промежуточной области между диафизом и эпифизом сохраняется хрящевая ткань — метафи-зарная пластинка роста костей в длину.

Типы двигательной активности. Классификация мышечных тканей.

Типы двигательной активности:

1)Без помощи каких-либо сократительных элементов (движение жидкости, амебовидное движение). 2) С помощью актина и миозина (движение ресничек и жгутиков). 3) С помощью клеток : миоэпителиальных, ГМК, п/п кардиомиоцитов, п/п мышечные волокна.

Мышечными тканями называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве всего организма в целом или его частей (пример – скелетная мускулатура) и движение органов внутри организма (пример – сердце, язык, кишечник).

Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией.

Посттравматическая регенерация костной ткани гистология

В настоящее время травматизм входит в пятерку ведущих смертности в мире, угрожая экономическому и социальному развитию. Переломы длинных костей занимают ведущее место в структуре травматизма последних десятилетий и составляют, по данным различных авторов, составляют до 80% всех повреждений костей скелета.

Поэтому проблема лечения переломов костей последние годы сохраняет актуальность, хотя прогресс в области травматологии является несомненным. Остается нерешенным ряд вопросов, связанных с так называемой остеогенной недостаточностью.

Несмотря на применение современных медицинских технологий, процент осложнений, возникающих в результате лечения переломов длинных костей, остается высоким.

К ним относятся замедленная консолидация, формирование ложных суставов, несращение костных отломков и другие проблемы.

Так, нарушение консолидации костных отломков при переломах длинных костей составляет от 15 до 50%, а частота ложных суставов варьирует от 4 до 33%.

Согласно данным Американской ассоциации ортопедии, из двух миллионов переломов длинных костей в США ежегодно около 100 тысяч завершаются несращением.

По информации отечественных исследователей, нарушения консолидации костных отломков при переломах костей конечностей составляют около 25% в структуре инвалидности пострадавших от механической травмы.

Процент неудач в процессе лечении подобных нарушений классическими методами достигает 33%, что почти в два раза превышает число неудовлетворительных анатомо-функциональных результатов лечения переломов.

За последние годы отмечается и скрытый рост инвалидности вследствие травм и увеличения срока консолидации в каждом третьем случае.

Проблема лечения нарушений репаративной регенерации костной ткани, возникающих после диафизарных переломов костей, остается актуальной для современной ортопедии и травматологии. Случаи развития такой патологии составляют от 2,5 до 18%.

В структуре последствий травм длинных костей псевдоартрозы бедренной кости составляют 10-30%, костей голени — 15-50%, плечевой кости — 1-10%.

Обращает на себя внимание, что среди контингента с нарушениями репаративной регенерации костей преобладают лица трудоспособного возраста.

Данная патология отмечается стойкой утратой трудоспособности у 5 человек на 10000 населения, а образованные при этом анатомо-функциональные нарушения конечности являются причиной стойкой инвалидности в 12-45% больных.

Длительное лечение больных с большими материальными затратами, низкая эффективность, высокий уровень инвалидности позволяют считать осложнения при переломах длинных костей важнейшей социальной проблемой, с которой многим пострадавшим сложно справиться без социальной помощи.

Из этого следует, что лечение переломов длинных костей, осложненных репаративными нарушениями, является актуальной экономической и медико-социальной проблемой.

Читайте также: Текстильные куклы ручной работы ткань

Основная задача современной травматологии заключается в совершенствовании существующих и разработке новых, экономичных и эффективных методов лечения.

Что такое регенерация костной ткани?

Кость представляет собой сложный орган, который выполняет механические и биологические функции в организме и имеет сложную иерархическую структуру.

Кости участвуют в обменных процессах благодаря содержанию значительного процента минеральных веществ организма, а также создают специфическое микроокружение для предшественников крови красного костного мозга.

Костная ткань являет собой динамическую систему, в которой в течение жизни организма происходят два взаимосвязанных противоположных процесса, составляющих природный цикл ремоделирования – резорбция (разрушение) и остеогенез (синтез).

Поэтому условия репаративного остеогенеза постоянно находятся в поле зрения практикующих врачей – травматологов и ортопедов.

Давно известно, что переломы в области компактной (кортикальной) и губчатой ​​(трабекулярной) костной ткани отличаются сроками консолидации, что связано с особенностями ее структурной организации.

Перспектива заживления переломов губчатой кости более благоприятные, поскольку в структуре ее находятся элементы, необходимые для формирования регенерата. В свою очередь, компактная костная ткань характеризуется низкой плотностью сосудов по сравнению с губчатой, а также имеет особенности кровоснабжения.

Репаративная регенерация определяется как процесс восстановления ткани после травмы. Механизмы репаративной и физиологической регенерации одинаковые и основываются на единых биологических закономерностях.

Репаративная регенерация рассматривается как в той или иной степени усиленная физиологическая. Репаративная регенерации костной ткани – она же репаративный остеогенез – важная теоретическая и практическая проблема травматологии.

Действительно, в идеале консолидация перелома должна привести к образованию обновленной костной ткани, идентичной старой, существовавшей до травмы. Однако сращение перелома на практике является достаточно сложным, длительным многостадийным процессом, на который влияет множество факторов.

Кость имеет очень высокий репаративный потенциал.

Проблема состоит в том, что процессы репаративного остеогенеза возможно ускорить за счет активации обмена лишь в очень незначительной степени (порядка недель). С другой стороны, замедлить процесс нарушением физиологических условий очень легко, что нередко происходит из-за недостаточного понимания физиологии кости.

Согласно определению Руцкого и Ткаченко, репаративная регенерация – это сложный процесс, вызванный разрушением костных структур, который количественно превышает допустимые пределы физиологической регенерации и направлен на полное восстановление анатомической целостности и функции кости.

По мнению исследователя А. Корж, процессы регенерации кости являются сложным переплетением общих воздействий на системном уровне и локальных изменений тканевых обменных процессов, включая изменения на молекулярном уровне.

Д. Саркисов и соавторы представляют репаративный остеогенез как физиологическую регенерацию, которая протекает в условиях экстремальных воздействий на организм и отличается большей интенсивностью проявлений.

Другие же исследователи утверждают, что, в отличие от физиологической регенерации, которая фактически является адаптацией, репаративный остеогенез – компенсаторный процесс, восстанавливающий строение после гибели части или всего органа.

Репаративная регенерация каждого типа тканей имеет уникальные особенности, но всегда включает следующие процессы:

Разрушение поврежденных клеток и структур

Пролиферация жизнеспособных клеток в области дефекта

Дифференцировка жизнеспособных клеток регенерата

Формирование межклеточных связей и перестройка регенерата.

Репаративная регенерация костной ткани бывает неполной или полной.

Полная регенерация характеризуется замещением дефекта тканью, которая соответствует старой ткани. О неполной принято говорить в случаях, когда костный дефект замещается соединительной тканью или рубцом.

Репаративный остеогенез – это многокомпонентный процесс, основными этапами которого являются дифференцировка клеток, пролиферация, резорбция погибшей ткани и образование кости с ее ремоделированием, формирование органического внеклеточного матрикса и его минерализация.

Описанные процессы протекают параллельно, но один из них может стать доминирующим на тех или иных стадиях репаративного остеогенеза.

Практика подтверждает, что костная ткань действительно является уникальной, поскольку способна восстанавливать полностью даже большие по длине дефекты.

Причины нарушений репаративной регенерации кости

Известно, что репаративная регенерация костной ткани является сложным, генетически запрограммированным процессом. Стадийно-временные характеристики этого процесса зависят от действия ряда эндогенных и экзогенных факторов.

Течение остеорепаративного процесса связывают с такими факторами:

Особенности и интенсивность травмы

Характер повреждения кости и мягких тканей

Степень посттравматических расстройств периферического кровоснабжения

Качество оказания первичной и квалифицированной медицинской помощи

Особенности восстановительного лечения

Наличием сопутствующей патологии.

Одно из первых мест среди причин, способствующих развитию нарушения репаративного остеогенеза, занимает несвоевременность и неадекватность оказания квалифицированной медицинской помощи.

Экспериментально доказано, что в случаях отсроченной иммобилизации отломков при переломе костей предплечья уже на 3 сутки проявляются признаки нарушения процесса костной репарации с увеличением срока консолидации в 1,5 раза.

Отсроченное сопоставление отломков костей голени за 14 суток приводит к образованию ложного сустава, а при отсутствии стабильной фиксации отломков сроки формирования периостального костного сращения увеличиваются не менее чем в 4 раза.

Дальнейшие экспериментальные исследования показали, что нарушение условий репаративной регенерации в виде отсроченного до 14 суток сопоставления костных отломков приводят к формированию ложного сустава на 50-е сутки.

При медленном заживлении перелома восстановление кости в обычные сроки не происходит, тормозится ремоделирования и созревания костной мозоли.

Как правило, заживление в подобных ситуациях наступает через год и более.

Перелом расценивают как несросшийся, если по истечении 6 месяцев отсутствуют рентгенологические признаки заживления, или когда отсутствует положительная динамика в течение трех месяцев наблюдения.

При несращении перелома наблюдается торможение репаративных процессов и остановка его заживления. Понятие «замедленная консолидация» принято считать относительным, поскольку сроки сращения переломов у каждого больного индивидуальны и зависят от многих факторов.

Условно эти факторы можно разделить на общие и местные.

Общие факторы связаны с общим состоянием организма, сопутствующей соматической патологией, медикаментозной терапией, наличием вредных привычек и тому подобное.

К факторам второй группы относят отсутствие надежной иммобилизации сегмента, недостаточную репозицию, фиксацию и нарушение кровоснабжения костных отломков, травматичность оперативного вмешательства, нарушения тактики лечения, использование массивных металлических имплантатов.

Важным звеном репаративной регенерации является состояние костной ткани на момент травмы, а также эндемическое состояние региона, где проживает травмированное лицо.

В последнее время увеличивается количество исследований относительно влияния неблагоприятных экологических факторов на репаративный остеогенез костной ткани. Отечественными и зарубежными авторами изучалось влияние экологического окружения человека на структуру и метаболизм костной ткани, от которых зависит ход репаративной регенерации.

Клинические исследования демонстрируют, что повышенное потребление фтора сопровождается ломкостью костей, при этом замедляется процесс репаративного остеогенеза и чаще формируются ложные суставы.

После проведения нескольких экспериментов in vitro ученые пришли к выводу о разрушительном действии радиации на костную ткань, которая также замедляет процессы регенерации и увеличивает количество осложнений.

Поэтому при лечении переломов костей необходимо учитывать воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на регенерацию костной ткани.

В настоящее время темой научных дискуссий является вопрос зависимости частоты нарушений остеорепаративных процессов от механизма травмы. Согласно клиническим исследованиям, этиологический фактор травмы влияет на процессы заживления раны.

На течение репаративного процесса влияет как разновидность травмирующего агента, так и характер повреждения костной ткани. По данным ряда авторов, у 55% ​​пациентов с нарушением репаративного остеогенеза травма получена в результате действия высокоэнергетического травмирующего агента.

Читайте также: Сюжеты для росписи ткани

Проведенные экспериментальные исследования выявили, что при воздействии травмирующей силы высокой интенсивности происходит гибель значительного числа клеточных источников остеорепарации, а сохранившиеся клетки претерпевают настолько значительные морфологических изменения, что не в состоянии поддерживать нормальное функционирование ткани.

Е. Побел и соавторы приводят целый ряд причин, которые приводят к нарушению процессов посттравматической остеорегенерации:

Характер травматического повреждения

Патологическое состояние костной ткани (остеопороз)

Отягощенный анамнез (хронические болезни печени и почек, ожирение)

Снижение остеорепаративного потенциала (дефицит факторов роста, остеокальцитонина, активной формы гормона витамина D3)

Травматичность процедуры металлоостеосинтеза.

Эти изменения приводят к нарушению процессов консолидации костных отломков и требуют проведения мероприятий по оптимизации репаративного остеогенеза.

Кость является высокоспециализированной тканью, которая существует в тесном взаимодействии связи с кровеносной системой. Взаимосвязь путей гемоциркуляции в костной ткани проявляется как в местных нутритивных процессах, поддержке общего минерального равновесия внутренней среды организма, так и непосредственно в физиологической и репаративной регенерации костной ткани.

Поэтому весомым фактором, обусловливающим расстройства репаративного остеогенеза, является нарушение кровообращения в участке повреждения.

Недостаточная степень кровоснабжения зоны перелома вследствие массивного повреждения мягких тканей, кости, отслоение и травматизация надкостницы, нарушение медуллярного кровообращения приводят к активизации хондрогенеза и неполноценности процесса срастания костных отломков.

Проведенные исследования выявили особенности структурно-функционального состояния сосудов при нарушениях репаративного остеогенеза. Эти расстройства могут быть обусловлены структурно-функциональнимы изменениями сосудов поврежденной конечности, которые определяют особенности его течения.

Большой интерес вызывает концептуальная модель механизма компенсации нарушений регионарного кровоснабжения при переломах костей, которую разработали исследователь Г.В. Гайко и его коллеги.

Проводя экспериментальные и клинические исследования периферического кровоснабжения при переломах, авторы пришли к выводу, что в основе восстановления регионарного кровоснабжения после перелома костей лежит перераспределение циркуляции крови и реваскуляризация тканей.

Компенсация регионарного и местного кровоснабжения, как правило, наступает в течение нескольких часов после травмы при переломах без смещения костных отломков, без обширного повреждения мягких тканей и магистральных сосудов.

Неполная компенсация сопровождается гипоксией, способствует развитию фиброзной соединительной ткани и стимулирует фиброзное сращение костных отломков.

На участке декомпенсации возникает некроз костной и мягких тканей, который и является причиной продления сроков лечения, формирования ложных суставов и возникновения гнойных осложнений.

Стадии репаративной регенерации костной ткани

Разработаны стадии репаративного остеогенеза в их взаимосвязи, при которых каждая стадия характеризуется определенным морфологическим клеточно-тканевой составом.

Изучение морфологических изменений при лечении перелома кости с использованием различных методических подходов позволило выделить в регенерации два этапа:

Построение соединительнотканной мозоли и замещение ее незрелой.

Перестройка в сформированную зрелой костью предшественницу костной мозоли.

Согласно результатом проведенных патоморфологических анализов заживления костных переломов выделяют следующие стадии восстановления дефекта кости:

I – дестабилизация клеточных элементов

II – интенсивная клеточная пролиферация

III – дифференциация различных тканей (хрящевой, фибробластической, остеобластической, недифференцированной ткани, похожей на мезенхиму, фибробластической соединительной ткани)

IV – эпигенез остеогенной ткани, при котором наблюдаются процессы прямой метаплазии, атипичной энхондральной оссификации и остеоидной модификации

V — спонгизация остеоидной ткани и образование остеонов

VI – образование пластинчатой ​​кости.

В другом варианте выделяются 4 стадии: пролиферацию остеобластных клеток, образование коллагеновых волокон, образование аморфного углеводно-белкового вещества и импрегнация межклеточного вещества минеральными солями.

Используя новые данные молекулярной биологии, биохимии, морфологии, иммуноморфологии и генетики Н. Корж и соавторы выделили 5 стадий репаративного процесса: воспаление, дифференцировку клеток и формирование тканеспецифических структур в области травмы, реорганизация тканевых структур и их минерализация, ремоделирование и завершения восстановительного процесса.

Такого же мнения придерживаются многие известные зарубежные авторы.

Вообще, восстановление кости – сложный биологический процесс, требующий изменений в экспрессии нескольких тысяч генов.

Чаще консолидация переломов происходит путем косвенного восстановления кости, состоит из нескольких последовательных этапов – воспаление, образование мягкой мозоли, образование твердой мозоли и ремоделирование.

Фаза воспаления начинается непосредственно после травмы и длится до 5 дней.

Эта стадия включает образование воспалительной гематомы вследствие разрыва кровеносных капилляров в зоне перелома, миграцию в зону воспаления мезенхимальных клеток, нейтрофилов и макрофагов для удаления фрагментов поврежденной ткани, которые дифференцируются в фибробласты, остеобласты иил хондробласты с последующим образованием хрящевого матрикса.

В течение второй стадии, которая продолжается до 40 дней, происходит замещение гематомы фиброзно-хрящевой тканью путем дифференцирования мезенхимальных клеток в хондроциты, а также синтеза матрикса из коллагена второго типа.

Далее матрикс постепенно кальцинируется и замещается костной тканью, синтезированной остеобластами.

В течение третьей стадии процесса происходит оссификация, образуются костные мостики между фрагментами переломанной кости.

Процесс репаративной регенерации заканчивается стадией ремоделирования, когда восстанавливаются ее исходная форма, структура и механическая прочность.

Нарушение течения любой из этих стадий могут привести к замедлению процесса остеорепарации в целом или даже несращению фрагментов кости.

Гистологически различают два варианта сращения костных отломков – первичное (прямое) и вторичное. Первичное заживление происходит благодаря активной пролиферации остеогенных клеток в фоне гиперваскуляризация тканей на участке перелома. Вторичное заживление протекает в несколько стадий.

На сегодняшний день было разработано несколько классификаций, подробно описывающих стадии заживления перелома.

Известны данные и о стадийности заживления переломов, которые основаны на конкретных морфологических преобразованиях в зоне дефекта кости:

Организация кровяного сгустка

Образование фиброзного предкистозного регенерата

Формирование полноценного регенерата костной ткани

Образование вторичного регенерата кости

Функциональная реконструкция регенерата.

Ряд авторов по совокупности структурно-морфологических и биохимических изменений, происходящих в костном регенерате, выделяют следующие фазы регенерации кости:

I – катаболическая, с дезинтеграцией и деградацией окружающих структур

II – прогрессирующая пролиферация клеток и дифференцировка клеточных элементов с секрецией органической основы костного регенерата

III – сложные биохимические, биофизические и физиологические процессы, приводящие к появлению первичной костной структуры

IV — образование пластинчатой ​​костной структуры, обеспечивающей восстановление формы и функции кости.

При сопоставлении с приведенными выше исследованиями оригинально выглядит вариант классификации стадий заживления перелома кости (воспаление, фагоцитоз, фиброзная мозоль, первичная и вторичная костные мозоли), в котором авторы недостаточно обоснованно отделили фагоцитоз от воспаления.

На основании системных представлений и оценки результатов многочисленных клинических и экспериментальных наблюдений динамики сращения костных отломков А.Т. Бруско и соавторы предложили свою стадийность репаративного остеогенеза. Здесь он рассматривается как однонаправленный процесс, протекающий с закономерной последовательностью морфологических изменений регенерата.

Авторы выделили следующие стадии заживления переломов костей:

II – формирование сращения костных отломков

III – сращение отломков, при котором возможны варианты: а) первичное костное сращение, b) фиброзно-хрящевое сращение, c) вторичное костное сращение

IV – функциональная перестройка костной мозоли и консолидированных отломков с формированием органной структуры кости.

Как мы видим, проблема регенерации костной ткани занимает особое место в биологических и медицинских знаниях. На данный момент определены ключевые особенности регенерации костной ткани и достигнуты определенные успехи в выяснении биологических механизмов, лежащих в основе репаративного остеогенеза, сформулированы основные тенденции развития науки.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом