Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.
Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.
В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.
Гипоксемия против гипоксии
Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО2 у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО2 выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.
Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.
Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO2 , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О2 является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О2 позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1).
Читайте также: Ткани фрязино проспект мира
 |
| Рисунок 1. |
Таблица 1. Механизмы гипоксии
Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О2
- Уменьшение уровня кислорода
- Гиповентиляция
Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О2
- Нарушение вентиляции–перфузии
- Сброс крови (справа налево)
- Уменьшение диффузии
Гипоксия тканей без гипоксемии
- Неадекватная кислородная емкость крови
- Неадекватный транспорт кислорода
- Неадекватный захват кислорода тканями
Механизмы гипоксемии
Уменьшение кислорода в окружающем воздухе
Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода ( FiO2) по сравнению с нормой ( FiO2 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.
Неадекватный транспорт кислорода
Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO2) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.
Внутренняя сердечная дисфункция
Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.
Внешние сердечные нарушения
Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end — expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.
Неадекватная периферическая экстракция кислорода
Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.
Читайте также: Эми мебельная ткань вельветтекс
Сродство гемоглобина к кислороду
Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).
 |
| Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом. |
Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО2 высокий, но на уровне тканей, где РаО2 низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.
Интоксикация митохондрий
Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.
Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.
Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О2. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.
Повышает потребность тканей в кислороде
Одним из основных принципов регуляции кровообращения является способность тканей контролировать местный кровоток в зависимости от метаболических потребностей.
Какие специфические потребности тканей обеспечивает кровоток? Ответ: многие, в том числе следующие.
1. Доставка тканям кислорода.
2. Доставка питательных веществ, таких как глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты.
3. Удаление из тканей углекислого газа.
4. Удаление из тканей водородных ионов.
5. Поддержание в тканях оптимальной концентрации других ионов.
6. Доставка к различным тканям гормонов и других веществ.
Кроме того, ряд органов имеет специфические потребности. Например, кожный кровоток способствует теплоотдаче и участвует таким образом в регуляции постоянства температуры тела. В другом случае адекватное кровоснабжение почек обеспечивает экскрецию из организма конечных продуктов метаболизма.
Далее увидим, что большинство из перечисленных факторов оказывают важное регулирующее влияние на местный кровоток.
а) Различия в кровоснабжении разных органов и тканей. В таблице ниже обращает на себя внимание очень высокий уровень кровотока в некоторых органах: например, несколько сотен миллилитров в минуту на 100 г ткани щитовидной железы и надпочечников или 95 мл/мин/100 г ткани печени при общем уровне кровотока через печень 1350 мл/мин.
Читайте также: Интересные штуки из ткани
Чрезвычайно высоким является кровоток в почках — 1100 мл/мин. Это обусловлено жизненно важной функцией почек: очищение крови и удаление из организма конечных продуктов метаболизма.
И наоборот, удивляет низкий уровень кровотока в скелетных мышцах в состоянии расслабления — всего 750 мл/мин в мускулатуре, которая составляет от 30 до 40% массы тела. В покое уровень метаболизма в скелетных мышцах очень низкий, поэтому и уровень кровотока низкий, примерно 4 мл/мин/100 г ткани. Однако во время тяжелой физической нагрузки уровень метаболизма увеличивается более чем в 60 раз, что приводит к увеличению объемного кровотока до 16000 мл/мин (или 80 мл/мин/100 г ткани), т.е. более чем в 20 раз.
б) Значение местной регуляции кровотока в зависимости от потребностей ткани. Можно задать простой вопрос: почему бы не обеспечить постоянно высокий уровень кровоснабжения всех тканей, независимо от степени их активности? Ответ на этот вопрос также прост: для этого необходим гораздо больший объем крови, чем может перекачать сердце.
Экспериментальные исследования показали, что кровоток в тканях обычно устанавливается на минимальном уровне, необходимом для обеспечения потребностей — ни большем, ни меньшем. Например, в тканях, у которых главной потребностью является снабжение кислородом, кровоток всегда устанавливается на уровне, слегка превышающем полную оксигенацию тканей, но не большем. Благодаря такому точному контролю местного кровотока ткани практически никогда не страдают от недостатка кислорода, в то время как нагрузка на сердце оказывается минимальной.
Механизмы регуляции кровотока
Регуляция местного кровотока может быть разделена на две фазы: (1) краткосрочная (кратковременная) регуляция; (2) долгосрочная (долговременная) регуляция.
Краткосрочная регуляция развивается за счет быстрого местного расширения (вазодилатации) или сужения (вазоконстрикции) артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, которое происходит в течение нескольких секунд или минут и обеспечивает необходимые изменения тканевого кровотока.
Долгосрочная регуляция развивается медленно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. В целом долговременные изменения обеспечивают даже лучшую регуляцию кровотока в зависимости от потребностей ткани. Они связаны в основном с увеличением или уменьшением числа кровеносных сосудов, снабжающих ткани кровью.
Краткосрочная регуляция местного кровотока
а) Влияние уровня метаболизма в тканях на местный кровоток. На рисунке выше показано влияние на кровоток возросшего уровня метаболизма в тканях на примере скелетной мышцы. Обратите внимание, что увеличение уровня метаболизма в 8 раз приводит к увеличению кровотока в 4 раза.
Влияние насыщения артериальной крови кислородом на кровоток в изолированной конечности собаки
б) Быстрая регуляция местного кровотока при изменении потребности в кислороде. Одной из самых главных потребностей тканей является потребность в кислороде. Каждый раз, когда она не удовлетворяется полностью, например: (1) высоко в горах; (2) при пневмонии; (3) отравлении угарным газом (который нарушает способность гемоглобина связывать кислород); (4) отравлении цианидами (которые нарушают способность тканей использовать кислород для окисления), кровоток в тканях существенно увеличивается. На рисунке показано, что при снижении насыщения крови кислородом до 25% по сравнению с нормой кровоток в изолированной конечности животного увеличивается примерно в 3 раза. Это значит, что кровоток увеличивается до уровня, достаточного для компенсации недостатка кислорода. Таким образом, снабжение тканей кислородом поддерживается почти на постоянном уровне.
Полное прекращение использования тканями кислорода при отравлении цианидами приводит к увеличению местного кровотока в 7 раз, что демонстрирует исключительно эффективное влияние кислородной недостаточности на тканевой кровоток.
Существуют две основные теории, объясняющие механизм регуляции местного кровотока как при изменении уровня метаболизма, так и при нарушении доставки кислорода клеткам: (1) теория расширения сосудов (вазодилататорная); (2) теория недостатка кислорода (гипоксическая).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом