Все в нашем организме поддается тем или иным физическим процессам. И даже наш скелет принимает участие в обменных реакциях — он обновляется, преобразовывается и моделируется. Начинается это еще с утробы матери, когда наши хрящевые ткани заменяются более твердыми — костными. До момента, пока человек не настигнет взрослого возраста его организм, скелет активно развивается и перестраивается.
Виды костных тканей
Виды костных тканей нам помогут понять суть резорбции. Итак, в скелете человека есть два типа костей — трабекулярная (ее еще называют губчатой) и кортикальные кости ( делятся на плотные и компактные).
Губчатая кость располагается внутри крупных костей человека, а также внутри позвонков. Такие кости участвуют в обменных процессах. Между трабекулами располагается мозг костный.
Второй тип костей составляет 80% нашего скелета. Главная функция кортикальных костей — это защита от механических повреждений.
Резорбция костной ткани
Резорбция — это рассасывание или разрушение костей. В этом процессе принимают участие большие многоядерные клетки (остеокласты). Именно они растворяют минеральный состав костной ткани и выводят воду из их органического матрикса.
После того, как остеокласты прикрепились к кости и ликвидировали минералы, появляется полость. Следующим этапом становится подготовка этой полости к нарастанию новой ткани (реверсия). После появления новой ткани цикл завершается и кость “отдыхает” до следующего цикла ремоделирования.
Диагностика
Резорбция — это совершенно нормальный, естественный процесс. Это неотъемлемая часть жизнедеятельности костной ткани, которая благодаря этому обновляется и ремоделируется. Такое обновление помогает обеспечить хороший обмен веществ в организме, а также сохранить наш скелет.
В раннем возрасте кости и зубы могли расти благодаря преобладанию остеогенеза над резорбцией. По мере увеличения возраста человека, постепенно начинает преобладать резорбция над остеогенезом.
Но существует ряд заболеваний, когда в раннем возрасте процесс разрушения костных тканей опережает их восстановление:
болезни опорно-двигательного аппарата,
болезнь крови, органов пищеварительного тракта, почек,
результат приема некоторых медикаментов.
Для того, чтобы оценить степень нарушений, врачи могут прибегать к двум видам исследования. Первый вид — это исследования в лабораторных условиях. Проводится анализ наличия в крови нужных веществ и минералов, гормонов, которые принимают участие в формировании костной ткани.
Второй вид — это лучевая диагностика. Степень заболевания оценивается визуально с помощью рентгена, радиографии и компьютерной томографии.
Как правило, диагностика не проводится одним способом. У каждого метода есть свои достоинства и недостатки. Поэтому наиболее хороший эффект возможно получить только после комплексного обследования.
Что такое резорбция костной ткани?
Определенная часть пациентов с отсутствующей зубной единицей, обращаясь в стоматологическую больницу, сталкиваются с проблемой – костной резорбцией. Что такое резорбция костной ткани, из-за чего она возникает, как с ней бороться? Костная резорбция в стоматологии – это нередкая патология, которая необратима. Но процесс можно остановить. В этом помогут специалисты стоматологии Имплант эксперт.
Механизм действия костной резорбции в стоматологии
Человек, утратив зубную единицу, не задумывается сразу о возможности протезирования. Лишь, спустя большой промежуток времени обращается в клинику. Избрав современный метод протезирования, к примеру, способ дентальной имплантации, зачастую оказывается, что кость потеряла достаточную полноценность для применения избранной технологии. За прошедший период времени костная ткань потеряла свою плотность, уменьшилась в объеме. Произошло разрежение, рассасывание ткани кости челюсти.
В ходе резорбции участвует основная клетка кости – остеокласт. Клетки отвечают за постепенное разрушение костной основы. Их антагонисты – остеобласты, ответственные за формирование новых тканей. При нормальном функционировании организма сохраняется необходимое равновесие между разрушением и образованием клеток кости. Если по каким-либо мотивам резорбция занимает преобладающее положение, то костная ткань атрофируется.
В стоматологии чаще всего это происходит после удаления зубного элемента, нескольких расположенных рядом зубов. Участок адентии не получает питание. Он остается в нерабочем состоянии, без выполнения нагрузки, которая через зубные корни должна передаваться при жевании. Такой проблемой зачастую страдают люди преклонного возраста.
Причины ускорения развития резорбции
Основными факторами ускоренного процесса резорбции костных тканей могут быть:
- Частичная, полная адентия. Потеря зуба считается наиболее частым основанием рассасывания костной ткани челюсти.
- Воспаления структур, окружающих зубные элементы, влияющих на их нормальное состояние – периодонта, десен.
- Воспалительные течения, кисты, гранулемы в зоне зубного корня, верхнечелюстной пазухи.
- Травмирование челюсти.
- Челюстной остеопороз – понижение плотности костных тканей.
- Остеомиелит челюсти – инфекционный, гнойный процесс воспаления.
- Недостаточное количество в организме магния, кальция.
- Несбалансированный рацион питания.
- Гормональный, эндокринный сбой, заболевания крови, онкология, диабет.
- Наследственные факторы.
- Пожилой возраст.
- Ношение неподходящих зубных протезов, долгий период их применения.
- Анатомические врожденные особенности.
Как выявить разрушение костей?
Резорбция костной ткани – это не та патология, которая обладает четкой, ясной клинической картиной на начальном этапе развития. Пациенты зачастую даже не подозревают, что ткани кости деградируют. Установить заболевание помогают различные методы диагностики в клинике Имплант эксперт.
Читайте также: Журавлик из ткани мастер класс
Симптоматическая картина недуга
Для диагностики резорбции тканей челюсти проводится:
- визуальный осмотр полости рта;
- внешний осмотр лица больного;
- пальпация – ощупывание челюстной области внутри рта, с внешней стороны;
- определение формы, структуры альвеолярных отростков.
При возникновении болезни наружные признаки не видны. При прогрессирующей резорбции изменяется внешний вид челюсти:
- Альвеолярный гребень уменьшается в размерах.
- При резорбции тканей кости фронтальной зоны тонкая кость рассасывается быстро, вызывая западание десны. Это заметно даже при улыбке.
- Патология тканей боковых челюстных отделов вызывает проседание кожи по бокам лица, опущение уголков рта. Передние зубные единицы могут сместиться вперед, а также в сторону отсутствующих элементов.
- При наличии полной адентии на обеих челюстях развивается прогения – мезиальная окклюзия. Нижняя треть лицевой части укорачивается, изменяется внешность лица. Мышцы лица смещаются. Происходит образование морщин в области рта. Заметно западение губ в ротовую полость. Лицо теряет эстетический вид. Появляются проблемы с пережевыванием пищи, а соответственно – с пищеварением. Нарушается дикция.
Маркеры активности костных клеток
Определение направления метаболизма выполняется с применением биохимической диагностики. С ее помощью в крови выявляют вещества, подтверждающие наличие распада элементов костных тканей. Степень активности остеокластов устанавливается выявлением в моче и крови частиц костного коллагена. Устанавливается количество в крови паратгормонов, стимулирующих вывод минеральных веществ из кости.
Динамичность резорбции показывают следующие лабораторные маркеры:
- гормональный фон в данных биохимического исследования;
- количественные показатели минералов в общем анализе мочи, в плазме: фосфора, магния, кальция, калия;
- фиксация концентрации в крови щелочной фосфатазы.
Контроль показателей в динамике дает оценку риска резорбции, определяет эффективность приема гормональных средств, ингибиторов поражения костных тканей.
Инструментальная диагностика
Для установления выраженности патологии резорбции применяют разнообразные виды инструментального диагностирования:
- Денситометрия – метод сканирования минеральной плотности кости. В процессе обследования дается оценка степени потери массы кости. Определяется архитектоника кости – соотношение компактного, а также губчатого слоя. Выявить отклонения можно на первоначальном этапе развития недуга.
- Ультразвуковое обследование – позволяет проводить многократное обследование, изучать динамичность патологического процесса.
- Магнитно-резонансная томография – анализирует химическую структуру костных тканей. Исследование проходит с использованием электромагнитного высокочастотного поля. Метод дает высокую результативность диагностики.
- Компьютерная томография – с помощью рентгеновского излучения костная ткань исследуется по физическому состоянию.
- Рентгенологическое диагностирование – наиболее распространенный вариант диагностики. Патология выявляется при утрате третьей части плотности тканей кости.
Приемы устранения прогрессирования резорбции костной ткани
Резорбция опасна необратимостью процесса. Главной целью врачей стоматологии Имплант эксперт является возобновление равновесия между костной резорбцией и обновлением структуры кости у пациентов. Для этого действия направляются на подавление активности остеокластов. Назначаются лекарственные средства таких фармакологических групп:
При резорбции необходим прием лекарств, которые способны стимулировать остеобласты: производные фтора, анаболические стероидные вещества. Специалисты клиники Имплант эксперт назначают клиентам курсы витаминно-минеральных комплексов.
Увеличение костной ткани челюстно-лицевой части – сложнейшая задача в стоматологической практике. Атрофированную часть восстанавливают хирургическим вмешательством. Для реконструкции применяются искусственный и биологический материал, который подбирается в каждом конкретном случае индивидуально. Патология устраняется такими способами:
- расщепление альвеолярного гребня;
- дистракционный остеогенез;
- сэндвич-пластика;
- синус-лифтинг;
- трансплантация костного блока.
Основной причиной костной резорбции является утрата зубной единицы. Имплантация поможет устранить истончение кости, возобновить нормальное функционирование, питание тканей. С этим мероприятием затягивать нельзя. Способ поможет сохранить плотность тканей кости, их объем. Доктора клиники Имплант эксперт помогут справиться с возникшей проблемой.
Записаться на бесплатную консультацию вы можете по телефону:
Диагностика остеопороза
Структура статьи
Этиология
Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.
Диагностика
Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:
- низкое содержание кальция в рационе;
- дефицит витамина D;
- заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
- ранняя менопауза;
- длительные периоды иммобилизации
- длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
- заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
- низкий индекс массы тела;
- вредные привычки (курение,алкоголь);
- низкая физическая активность.
Читайте также: Взятие небольшого кусочка ткани для анализа 7 букв кроссворд
Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.
Денситометрия — измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно — и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно — и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография ) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело».
Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, — риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного «распространения» остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.
Клинические лабораторные исследования
В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.
Маркеры формирования костной ткани
Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.
Читайте также: Как красиво украсить коробку тканью
Маркеры состояния обмена
Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.
Маркеры резорбции костной ткани
Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:
- при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
- оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
- оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца
Прогностическая значимость
Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:
- определение риска развития остеопороза;
- мониторинг в период мено — и постменопаузы;
- мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
- оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами
Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе «Метаболизм костной ткани». Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.
Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани
Маркеры формирования костной ткани
- Остеокальцин
- Щелочная фосфатаза
Маркеры состояния минерального обмена и его регуляции
- Паратгормон (ПТГ)
- Неорганический фосфор
- Ионизированный кальций Маркеры резорбции костной ткани
- Деоксипиридинолин (ДПИД)
- CrossLaps – коллаген 1 типа