Повышенное содержание кислорода в тканях hyper

ГИПЕРОКСИЯ (hyperoxia; греч, hyper- + лат. ox[ygenium] кислород) — повышенное содержание (давление) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемом воздухе, легких и крови. Характеризуется развитием комплекса физиологических реакций и патологических нарушений.

Нормальное парциальное давление кислорода (pO₂) на высоте уровня моря составляет в воздухе 160 мм рт. ст., в альвеолах 100—105 мм рт. ст. Условия гипероксии можно создать обогащением воздуха кислородом или увеличением давления воздуха (или кислородной дыхательной смеси). В первом случае максимальное pO₂ может достигать 760 мм рт. ст. (при дыхании 100% кислородом на уровне моря), во втором — может достичь любых уровней. При пониженном атмосферном давлении условия Г. за счет увеличения содержания кислорода в дыхательной смеси можно создавать только до высоты 10 000 м, где барометрическое давление составляет 200 мм рт. ст. На больших высотах вследствие прогрессирующего падения барометрического давления даже при дыхании чистым кислородом организм будет испытывать не избыток, а недостаток его.

В зависимости от величины внешнего давления гипероксическую газовую среду разделяют на нормобарическую (давление 760 мм рт. ст.), гипобарическую (менее 760 мм рт. ст.) и гипербарическую (более 760 мм рт. ст.).

Первые два вида имеют место в авиации при использовании кислорода для дыхания с целью предупреждения гипоксии (см.) или для десатурации организма от азота, а также в леч. практике, когда кислород применяется как терапевтическое средство (см. Кислородная терапия). Условия гипербарической Г. встречаются в водолазной практике при дыхании в изолирующих приборах кислородом под давлением более 1 атм, а также при так наз. гипербарической оксигенотерапии декомпрессионной болезни, отравлений угарным газом, газовой гангрены, столбняка, ожогов и других заболеваний, в развитии которых доминирует гипоксический фактор (см. Гипербарическая оксигенация). Изучается проблема целесообразности использования гипероксических сред для улучшения кислородного режима организмов, находящихся в неблагоприятных условиях существования (некоторые виды производства и т. д.).

Реакции организма при Г. разнообразны. Их выраженность и направленность зависят от уровня повышенного pO₂ в легких и длительности его действия.

Начальные реакции организма в гипероксических условиях являются физиол, и имеют приспособительное значение. Происходит урежение дыхания и сердечного ритма, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови и т. д. Все это направлено на ограничение чрезмерного повышения pO₂ в тканях (особенно в головном мозге), на поддержание оптимального кислородного режима в мозговых центрах. В формировании этих реакций большая роль принадлежит снижению функциональной активности хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон под влиянием высоких уровней pO₂ в артериальной крови. Эффективность защитных реакций относительна, поскольку они нередко осложняются развитием противоположных реакций. Так, сужение капилляров и замедление кровотока приводят не только к уменьшению нарастания pO₂ в тканях, но и к задержке в них углекислоты — т. е. к гиперкапнии (см.). Последняя вызывает расширение сосудов, нивелируя тем самым защитную сосудистую реакцию на кислород.

С увеличением pO₂ в гипероксических средах и удлинением экспозиции развиваются патол, реакции, перерастающие в типичную картину кислородного отравления.

Токсическое действие кислорода проявляется в основном двумя формами отравления: легочной и судорожной. При первой форме развиваются ателектазы, отек и другие формы поражения легких. При второй форме, в случае гипербарической Г. (pO₂ более 3 ата), поражается ц. н. с.: в сравнительно короткие сроки развиваются судороги — характерный признак резкого возбуждения нервных центров. В тяжелых случаях обе эти формы могут закончиться летальным исходом.

Выделяют еще третью, общетоксическую форму, развивающуюся при pO₂ в пределах 1—4 ата, когда не успевают развиться легочные поражения и судороги, но патол, нарушения наблюдаются со стороны многих органов и тканей.

Токсический эффект избытка кислорода является функцией уровня pO₂ и времени действия. Безопасная экспозиция нормобарической Г. для здорового человека составляет несколько часов. При pO₂ более 3 ата симптомы кислородного отравления могут развиться через несколько минут.

Читайте также: Ткань хлопок для пошива постельного белья

Отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации по времени перехода физиол, реакций в патологические. Установлены также индивидуальные и видовые особенности развития Г. у животных; достаточно четко прослеживается прогрессивно снижающаяся устойчивость к Г. в процессе фило- и онтогенеза организмов. Физ. нагрузка, углекислый газ, низкая температура, наркотические концентрации индифферентных газов усугубляют проявления Г.

Механизм токсического действия кислорода на организм в условиях Г. полностью не изучен. Полагают, что при Г. кислород, подобно проникающей радиации, является фактором универсального действия, в основе к-рого лежит угнетение тканевого дыхания, и в частности дыхательных ферментов, содержащих SH-группы. Общность отдельных звеньев патогенеза Г. и проникающей радиации обусловила близость по химическому составу средств защиты от этих факторов: они содержат в основном группы антиокислителей (см.).

Клинические проявления

Субъективными симптомами кислородной интоксикации (легочная форма Г.) являются ощущение сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, отмечаются спазмы периферических сосудов, появляется ощущение онемения пальцев рук, кончика носа, щек.

Наиболее ранним объективным признаком поражения кислородом легких считают снижение жизненной емкости легких, обусловливаемое как боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и образованием диффузных мелкоочаговых ателектазов. Патогенез ателектазов усматривают в исчезновении «опорной» функции инертного газа, в токсическом действии кислорода на эндотелий легочных капилляров, что повышает их проницаемость. Вымывание поверхностноактивного вещества (сурфактанта) с поверхности альвеол увеличивает их поверхностное натяжение, способствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, лежат также и в основе отека легких при Г. Вследствие повреждения кислородом альвеоло-капиллярной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Отмеченные функциональные и морфол, нарушения в легких могут, т. о., привести к развитию кислородного голодания и гибели организма даже в условиях избытка кислорода.

Кислород оказывает токсическое действие и на другие органы и системы организма (кровеносная система, сердце и др.). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уменьшается ферментная активность лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов. Нередко изменяется ЭКГ: увеличивается амплитуда зубцов T и уширяются зубцы Р.

Гипербарическая Г. у теплокровных животных проявляется преимущественно развитием судорог — судорожная форма Г. У холоднокровных животных судорожные движения наблюдаются при больших уровнях pO₂ (20 ата и более).

У человека развитие судорожной формы кислородного отравления проходит две фазы. В начальной фазе наблюдаются подергивания мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног; появляется звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживается поле зрения, учащается сердцебиение и дыхание, иногда тошнота, рвота и потемнение в глазах. Во второй фазе внезапно развиваются судороги по типу эпилепсии с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно длится 1—2 мин., затем после короткой паузы вновь начинаются судороги, но уже более продолжительные. Чем больше уровень pO₂, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними.

В происхождении судорог при Г. ведущую роль играют процессы резкого возбуждения всех отделов ц. н. с., особенно стволовой части головного мозга, а также нарушение процессов тканевого дыхания.

Лечение кислородного отравления любой формы сводится в основном к нормализации режима дыхания организма, т. е. к переходу на дыхание воздухом. Переход на дыхание воздухом в некоторых случаях временно отягощает состояние. Но чаще пострадавший погружается в глубокий сон, который длится до 90 мин. Иногда в этот период человек находится в состоянии обморока или, наоборот, резкого нервного возбуждения. Медикаментозные средства (противосудорожные, сердечные, седативные) назначаются по показаниям.

Профилактика должна предусматривать выполнение разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиол, реакций в патологические, для чего прежде всего необходимо обеспечивать адекватность уровня pO₂ и времени экспозиций гипероксических сред, используемых как в леч. целях, так и в практике отдельных профессий. Фармакол, средства, применяемые против токсического действия кислорода, напр, антиокислители, полностью не предотвращают, а лишь ослабляют его действие.

Читайте также: Махровая ткань для непромокаемых простыней что это

Библиография: Гeнин А. М. и др. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии, Изв. АН СССР, сер. биол., №-3, с. 380, 1973; Глазкова В. А. и Черняков И. Н. Влияние повышенного парциального давления кислорода на кислотно-щелочное состояние крови, Космич. биол, и мед., № 5, с. 68, 1973; Жирон-к и н А. Г. Кислород, физиологическое и токсическое действие, Л., 1972;

Майлс С. Подводная медицина, пер., с англ., с. 113, М., 1971; Основы космической биологии и медицины, под ред., О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, библиогр.)

Гипероксия: механизм развития, симптомы, лечение

Гипероксия – это отравление в результате потребления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее – образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки транспортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Как развивается гипероксия и что происходит в организме

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности – тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия – антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса транспортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за грудиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы – спадение легких, что происходит по следующим причинам:

• отсутствие «опоры» газа;
• негативное влияние кислорода на стенку капилляров легких, что способствует увеличению их проницаемости;
• вымывается сурфактант – поверхностно-активное вещество, находящееся на альвеолах, что способствует увеличению поверхностного натяжения.

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части – стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее – конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

Форма гипероксии	Что происходит?
Легочная форма	Развивается при длительном вдыхании воздуха с pO2 от 1.5 бар.

Преимущественно отмечаются негативные влияния на дыхательные пути, что сопровождается жжением, першением в горле, сухостью и отеком слизистой носа, сильным кашлем с болью в груди.

Поднимается температура до субфебрильных значений.

С повышением степени гипероксии возможна геморрагия.

При возвращении к нормальному кислородному дыханию выраженность симптомов гипероксии спадает и ослабевает в течение пары часов, а полностью они пропадают спустя несколько дней.

По большей части поражается ЦНС.

Кожа влажная, бледная, синюшная, либо землистая. Отмечается сонливость, вялое состояние, апатия, либо, наоборот, – эйфория и возбуждение. В некоторых случаях возникает растерянность и смятение, сменяющиеся панической атакой.

По мере повышения степени гипероксии нарушается слух, отмечается возникновение сильной рвоты со спазмами, подергивание мышц лица, обморок и судороги с последующей потерей памяти.

Хотя есть риск получения физической травмы либо утопления (у водолазов, например) судорожная форма гипероксии не дает остаточных симптомов. При переключении на дыхание нормальной газовой смесью судороги проходят спустя пару мин, пострадавший приходит в сознание. Далее он может быстро заснуть и проспать 2-3 ч, как после эпилептического припадка.

Достаточно опасная форма гипероксии.

Отмечается молниеносное расширение кровеносных сосудов с последующим резким снижением артериального давления, угнетением деятельности сердца, что делает вероятной внезапную смерть от остановки сердца.

Во внутренние органы возможны кровоизлияния.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

Симптомы

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее – деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

1. Конвульсии. Это специфический признак отравления ЦНС кислородом, который возникает спонтанно, либо с предшествующими «стертыми» симптомами.
2. Тошнота. Возможна рвота, сопровождающаяся сильными спазмами.
3. Зрительные нарушения. Ухудшение периферического зрения, субъективное ощущение помутнения в глазах.
4. Головокружение. Сопровождается пошатываниями, нарушениями координации, вялостью.
5. Слуховые симптомы. Субъективное ощущение шума в ушах.
6. Парестезии и тики. Первые симптомы гипероксии, которых, впрочем, может и не быть.
7. Ментальные изменения. Раздражительность, растерянность, замешательство, нарастающее чувство паники.

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потребление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Лечение

Главный принцип лечения гипероксии – восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

1. При спусках на нитроксах (газовая смесь для подводных погружений) строго запрещается повышать допустимую глубину.
2. Не следует превышать оптимальное время работы на глубине при использовании аппаратов с подачей газовой смеси через шланг.
3. При осуществлении процедур в барокамере не следует превышать установленное время.
4. Регенеративные аппараты требуют безукоризненного мониторинга технического состояния.

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
  • Правообладателям
  • Политика конфиденциальности