Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; син.: грануляция, «дикое мясо», зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении тканевых дефектов путем вторичного натяжения.
Первоначально этот термин использовали только для характеристики раневых процессов, протекающих в тканях, обладающих свободной поверхностью (кожа, слизистая оболочка) и потому видимых глазом. Но он правомерен и по отношению к молодой соединительной ткани (см.), формирующейся при организации тромбов, инфарктов, воспалительных экссудатов и инкапсуляции инородных тел. Формирование Грануляционной ткани — проявление одного из трех последовательно сменяющих друг друга этапов раневого процесса — воспаления (см.), образования грануляций, рубцевания. Непосредственно за повреждением развивается травматический отек, в процессе к-рого происходит избыточное накопление жидкости в поврежденных тканях. В отечной жидкости содержится большое количество белков: альбуминов, глобулинов, фибриногена. Воспалительная реакция, сменяющая травматический отек, ведет к расплавлению мертвых тканей и очищению раны. Еще до завершения этого процесса в дне и по краям раны начинает развиваться Г. т. (цветн. рис. 12,а), постепенно заполняющая возникший дефект. Развитие Г. т. представляет собой проявление регенерации (см.). Сложное строение Г. т. подробно описано H. Н. Аничковым, К. Г. Волковой, В. Г. Гаршиным (1951). Поверхность ее покрыта некротическими массами (цветн. рис. 12,б), содержащими мелкозернистый детрит, фибрин, большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Под этим лейкоцитарно-некротическим слоем располагается слой сосудистых петель, содержащий тонкостенные сосуды, полиморфно-ядерные лейкоциты и фибробласты. Интенсивная пролиферация эндотелиоцитов обеспечивает быстрый рост капилляров, достигающих раневой поверхности и затем, образуя петли, вновь уходящих в глубь ткани. Вершины петель с поверхности имеют вид красноватых зерен, вследствие чего молодая соединительная ткань и получила название грануляционной, зернистой. Под слоем сосудистых петель лежит слой собственно Г. т., или слой вертикальных сосудов, составляющий главную ее массу. Между вертикально расположенными сосудами этого слоя находится аморфное межуточное (основное) вещество, представляющее собой студнеобразную массу. Еще глубже лежит слой горизонтально расположенных фибробластов — созревающий слой. Этот слой, постепенно утолщаясь, играет основную роль при заживлении раны. Морфологической особенностью его является разнообразный клеточный состав: здесь находятся фибробласты, эозинофильные лейкоциты, макрофаги, тучные клетки. Глубокие участки этого слоя постепенно приобретаю* вид фиброзной ткани, составляющей дно, а часто и края раны.
На ранних этапах развития Г. т. состоит преимущественно из аморфного межуточного вещества, содержащего кислые мукополисахариды (гиалуроновая к-та, хондроитин-серная к-та, глюкозамин, галактоза-мин, гепарин); в нем рассеяны немногочисленные соединительнотканные клетки и фибробласты, гистиоциты, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, клетки лимфоидного ряда, или полибласты. Кислые мукополисахариды, синтезирующиеся фибробластами и тучными клетками, входят в состав коллагеновых пучков как материал, цементирующий коллагеновые фибриллы. Общая динамика развития Г. т. заключается в постепенном уменьшении количества аморфного вещества, интенсивной пролиферации клеточных элементов и сосудов, число которых в дальнейшем, по мере нарастания массы коллагеновых волокон и формирования рубца, снижается. Ведущую роль в образовании основного вещества Г. т. и особенно ее волокнистых структур играют фибробласты. Эти клетки, в обычных условиях тонкие, вытянутые, с небольшим узким ядром и цитоплазмой, бедной ультраструктурами, при активации биосинтетических процессов становятся крупными, с большим овоидным ядром и резко возросшим объемом цитоплазмы. При электронной микроскопии в таких фибробластах наблюдают увеличение числа митохондрий, гипертрофию пластинчатого комплекса (см. Гольджи комплекс) и расширение его цистерн, значительную гиперплазию шероховатого эндоплазматического ретикулума, ответственного за синтез коллагеновых белков (рис. 1). Фибробласты обладают высокой активностью гидролитических (кислые и щелочные фосфатазы) и протеолитических (аминопептидаза, катепсины) ферментов. Менее выражена в фибробластах активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). В их цитоплазме содержится большое количество гликогена и рибонуклеопротеидов. Авторадиографическое исследование свидетельствует об интенсивном синтезе РНК в фибробластах Г. т. (рис. 2). В отношении происхождения фибробластов Г. т. существуют различные точки зрения. Одни исследователи считают более вероятным местное их происхождение из адвентициальных клеток, другие полагают, что фибробласты попадают в Г. т. гематогенным путем; существует также мнение, допускающее наличие обоих этих источников. Отмеченные у фибробластов признаки высокой биосинтетической активности в равной мере наблюдаются и в других клетках Г. т.— тучных, макрофагах, эндотелиоцитах. Тучные клетки принимают участие в образовании межуточного вещества соединительной ткани. Полагают, что, с другой стороны, они регулируют состав межклеточного вещества, поглощая избыток мукополисахаридов, откладывающихся в их цитоплазме в виде гранул. Появление и активизация тучных клеток почти исключительно в созревающем слое грануляций, в к-ром происходит постоянная убыль кислых мукополисахаридов, делают это предположение вполне обоснованным. Уменьшение массы аморфного вещества в созревающей Г. т. происходит синхронно с увеличением в ней количества волокнистых структур. Около фибробластов, лежащих вдоль вертикально расположенных сосудов, появляются нежные коллагеновые волокна. В это же время в Г. т. обнаруживают в большом количестве и аргирофильные волокна. Высокая активность фермента коллагеназы в цитоплазме фибробластов свидетельствует о том, что эти клетки, по-видимому, обеспечивают не только синтез коллагеновых волокон, но и частичный лизис их, благодаря чему достигается регуляция количества новообразований фиброзной ткани. На ранних этапах новообразования Г. т. процессы рассасывания выражены слабо. Интенсивными они становятся в период созревания грануляций, когда происходит нарастание массы коллагеновых волокон, часть которых подвергается рассасыванию. При закрытии раневого дефекта и образовании рубца стихает процесс рассасывания коллагеновых волокон. По мере созревания Г. т. количество межуточного аморфного вещества, тучных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов и других ее клеточных элементов снижается, а количество грубеющих коллагеновых волокон увеличивается. В процессе развития рубца постепенно стихает и биосинтетическая активность фибробластов, которые превращаются в «покоящиеся» фиброциты. В этот период снижается энзиматическая активность фибробластов, в их цитоплазме уменьшается содержание гликогена и РНК (рис. 3), уменьшается количество цитоплазматических структур. В финале раневого процесса формируется рубцовая ткань, представляющая собой пучки грубых коллагеновых волокон с расположенными между ними немногочисленными фиброцитами и сосудами. Способность фиброцитов рубцовой ткани к повторному активному синтезу коллагена, т. е. превращению в фибробласты, не изучена. Позже в рубце могут появляться эластические волокна.
Развитие Грануляционной ткани характеризует процесс заживления раны путем вторичного натяжения. Если же рана невелика и ее края максимально сближены, срастание их происходит быстро, без развития значительных грануляций, и в этих случаях говорят о заживлении путем первичного натяжения. В обоих случаях клеточная реакция и динамика коллагеноза принципиально идентичны, и речь идет только о количественных различиях.
Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает ок. 2—3 нед., однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма и различных условий окружающей среды. При нарушениях кровообращения, иннервации, авитаминозе С наблюдаются различные отклонения от описанного хода развития Г. т. в виде вяло текущих грануляций, появления избыточных грануляций (напр., «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах, при длительном нагноении раны, хроническом остеомиелите) или быстрого и чрезмерного огрубения соединительной ткани с гиалинозом фиброзных пучков и формированием так наз. келоидных рубцов. Эти отклонения обусловлены качественными и количественными нарушениями коллагенообразования в фибробластах и окружающем их межуточном вещество.
У детей процесс развития Грануляционной ткани протекает интенсивнее, чем у взрослых. Сокращению сроков заживления ран способствуют и некоторые фармакологические препараты, напр, пентаксил, метилурацил, оротат калия.
Читайте также: Мебельные ткани какие самые износостойкие
Библиография Аничков H. Н., Волкова К. Г. и Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М., 1951; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1, М., 1950; Хрущов Н. Г. Проблема происхождения фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитающих, Онтогенез, т. 5, № 1,с. 3, 1974, библиогр.; Rae k. allio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Progr. histochem. cyto-chem., v. 1, p. 51, 1970, bibliogr.; Repair and regeneration, ed. by J. E. Dunphy a. W. V. Winkle, p. 151, N. Y. a. o., 1969; Whitting H. The tissue mast cell and wound healing, Int. Rev. Gen. Exp. Zool., v. 4, p. 131, 1969, bibliogr.
Препарат грануляционная ткань патологическая анатомия
Регенерацией называется восстановление или замещение утраченных частей органа или ткани путем размножения тканевых элементов. Регенерация присуща всем живым организмам, начиная с вирусов и, кончая самыми высокоорганизованными животными и человеком. Регенерация носит приспособительный характер.
Причинами регенерации является повреждение органов и тканей т.е. пусковым механизмом. Без повреждения нет регенерации.
Скорость и совершенство регенерации зависит от состояния организма животного, условий кормления и содержания, возраста и др. Стимуляторами регенерации являются тепло, ультрафиолетовые лучи, некрогармоны и др.
Регенерация может идти параллельно с некрозом и атрофией. При наличии острого воспаления, регенерация начинается только после затухания его. Регенерация проявляется размножением сохранившихся вблизи места повреждения тканевых элементов. Сначала в поврежденный участок врастают капилляры, идет восстановление сосудистой системы и нормализация обмена веществ. Поврежденные ткани рассасываются микро- и макрофагами, которые распадаясь, уносятся вместе со шлаками и выделяются почками. Затем в результате деления размножаются соединительно-тканные клетки. Обрастая, капилляры формируют молодую грануляционную ткань, восстаналиваются нервные волокна, паренхимные и другие клетки. Молодая грануляционная ткань ярко-розового цвета, легко кровоточит, богата молодыми соединительно-тканными клетками и капиллярами, со временем капилляры запустевают, часть молодых клеток рассасывается, другие превращаются в рубцовую плотную серо-белого цвета ткань.
В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации:
Полной регенерацией назьвается такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. 0бычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях.
Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило, она разрастается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации.
Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулазе, актиномикозе, сапе и др.).
Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений.
Репаративной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения.
Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элеметов разрастается соединительная ткань.
Организация и инкапсуляция процессы, которые относятся к защитно-приспособительным реакциям организма, развиваются обычно в исходе патологических процессов, таких как некроз, воспаление любой этиологии и др. Организация характеризуется разростом соединительной ткани на месте погибшей паренхимы и наблюдается обычно при небольших размерах некрозов. Инкапсуляция развивается в случаях значительных размеров некрозов. Они отделяются от здоровой ткани капсулой из соединительной ткани, которая уменьшает процесс интоксикации организма. Часто эти процессы наблюдаются при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
— Определение понятия регенерации, причины, условия и процесс регенерации;
— Формы регенерации. Физиологическая, репаративная, патологическая;
— Регенерация соединительной ткани. Молодая грануляционная и рубцовая соединительная ткань. Макро- и микрокартина этого процесса. Исход. Клиническое значение. Значение для организма. Причины;
— Регенерация эпителиальной ткани. При заживлении ран. Заживлние по первичному, вторичному натяжению и под струпом;
— Организация. Инкапсуляция. Сущность этих процессов, когда они развиваются.
Перечень влажных препаратов
— Туберкулез легкого крупного рогатого скота;
— Туберкулы в регионарном лимфатическом узле крупного рогатого скота (инкапсуляция туберкулезных очагов);
— Кардиосклероз миокарда человека (организация);
— Хронический очаговый гломерулонефрит теленка.
— Регенерация соединительной ткани;
— Регенерация эпителия кожи при заживлении ран.
Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.
Регенерация соединительной ткани
При регенерации соединительной ткани сохранившиеся эндотеливльные клетки врастают в место повреждения, нормализуется обмен веществ, затем капилляры обрастают молодыми соединительно-тканными клетками (лимфоидные, эндотелиальные, фибробласты). Молодая грануляционная ткань выглядит ярко-розовой, легко кровоточащей мелко-гранулированной тканью. Со старением большинство капилляров запустевает, соединительно-тканные клетки созревают превращаясь в плотную рубцовую ткань серо-белого цвета.
Под микроскопом при малом увеличении находим кровяной сгусток (дефект), состоящий из эритроцитов и лейкоцитов и поврежденную ткань (бесструктурная масса). По величине клетки крови меньше тканевых клеток. Эритроциты гемолизирвоаны (желтоватые и бесцветные шарики). Рядом находим большое количество кровеносных сосудов и большое количество клеток разнообразной формы и розовое межуточное вещество.
Рис.64. Регенерация:
1. Гиперемия кровеносных сосудов;
2. Зернистость эпителиальных клеток извитых канальцев;
3. Размножнение лимфоидных клеток вокруг некроза.
При большом увеличении изучаем клеточный состав, характер кровеносных сосудов и отличительные черты молодой и зрелой соединительной ткани. отступая от центра повреждения по периферии мы видим молодые, врастающие в поврежденную ткань, кровеносные капилляры, ядра эндотелия сочные крупные округлые или вытянутой формы. Просвет этих капилляров не везде одинаков. У более молодых он отсутствует, у наиболее сформировавшихся он широкий и содержит большое количество нейтрафильных лейкоцитов и немного других форменных элементов крови. Много нейтрофильных лейкоцитов и вокруг капилляров. Из местных клеточных элементов здесь встречаются только гистиоциты, иногда гигантские клетки.
Как видим, остовом молодой грануляционной ткани служат вновь образованные кровеносные сосуды, а между ними располагаются все остальные элементы ее. Гистоциты и макрофаги происходят из того же эндотолия, из которого образуются кровеносные сосуды.
Передвинув препарат вглубь от поверхности раны, отмечаем, что резко уменьшается число клеток крови и увеличиваются клетки местного-тканевого происхождения. Здесь, наряду с гистиоцитами, начинают встречаться лимфоидные клетки с крупным, компактным, круглым ядром, сильно выраженной хроматиновой структурой, которые являются родоначальником юных соединительно-тканных клеток, много эпителиоидных клеток, видны только их ядра (пузырьковидные светлые с хорошо выраженной хроматиновой структурой), фибробластов, которые образуются из эпителиоидных клеток и представляют собой веретенообразные клетки с несколько вытянутыми ядрами и длинными отростками цитоплазмы. Кровеносных сосудов в этой зоне еще много. Лимфоидные, эпителиоидные клетки, фибробласты, большое количество капилляров и межуточная субстанция представляют из себя молодую ткань.
Передвигая препарат глубже от поверхности заживающей раны, все больше встречаются клетки веретенообразной формы. Количество фибробластов увеличивается, а количество эпителиоидных клеток уменьшается. Сосудов становится меньше. затем фибробласты начинают преобладать, увеличивается количество коллагеновых волокон. Полная замена грануляционной ткани рубцовой происходит по прекращении, воспалительной реакции, это обычно отмечается при эпителизации.
Под микроскопом рубцовая ткань резко отличается от молодой грануляционной ткани. рубцовая ткань преимущественно состоит из плотных пучков коллагеновых волокон и веретенчатых клеток фибробластов. Кровеносных сосудов в ней мало. Среди фибробластов местами еще могут встречаться эпителиоидные и лимфоидные клетки.
Полностью сформированная ткань состоит только из коллагеновых волокон и единичных фибробластов. Коллагеновые волокна со временем могут рассасываться.
Регенерация эпителия кожи
при заживлении ран
Для изучения регенерации эпителия кожи материал для гистологического препарата берут с края заживающей раны с таким расчетом, чтобы в него вошли регенерирующий эпителий, подлежащая соединительная ткань, а также часть нормальной кожи.
При малом увеличении необходимо найти границу поврежденной кожи в неповрежденной. Эта граница выражена очень рельефно потому, что во вновь образованной (регенерирующей) ткани нет волосяных луковиц и футляров, сальных и потовых желез. Эпителий, выстилающий эту ткань, недифференцирован, в частности, почти полностью лишен рогового слоя. Передвигая препарат, следует ознакомиться с расположением покровного эпителия и характером его роста. В участках, где подлежащая соединительная ткань довольно зрелая, то есть состоит, главным образом, из фибробластов и коллагеновых волокон, эпителий покрывает ее в виде ровной пластинки из нескольких слоев клеток. Там же, где подлежащая соединительная ткань сравнительно молодая (ранняя стадия развития грануляционной ткани), у эпителия нет ровных границ, и местами он углубляется в виде ветвящихся отростков в подлежащую грануляционную ткань. Такая картина бывает в длительно заживающей ране, из-за чего ее края долго остаются несросшимися. Подобное отмечают и в тех ранах, края которых сближены хирургическим швом, но эпителий противоположных краев находится не на одном уровне (например, производящий слой эпидермиса одного края находится на роговом слое другого края). При таком соединении краев эпителизация раны протекает дольше обычного. В таких случаях от производящего слоя противоположных краев в подлежащую соединительную ткань врастают ветвящиеся отростки, и только тогда, когда последние соединяются под общим старым эпителиальным покровом, наступает стойкое восстановление непрерывности.
При заживлении раны с нагноением, когда края ее далеко отстоят друг от друга, эпителизация может несколько опережать рост соединительной ткани. Эпителий, достигнув края, спускается пластинкой по стенке раны, иногда довольно глубоко и отдает отростки в подлежащую грануляционную ткань.
При большом увеличении необходимо детально изучить пролиферирующий эпителий и подлежащую соединительную ткань. растущий эпителий отличается от обычного отсутствием дифференцировки на слои, особенно ближе к краю, и формой клеток. Во вновь образованном эпителии клетки крупные, сочные, с темноокрашенными ядрами. Местами на краю раны эпителей может состаять только из одного или двух слое округлых клеток. Кроме того, если видны углубляющиеся эпителиальные ростки, следует подчеркнуть, что они имеют слабо выраженную границу с подлежащей грануляционной тканью. Эта граница как по окраске, так и по форме клеток трудно различима или совершенно сглажена, следует также проследить переход молодой соединительной ткани в зрелую, который хорошо заметен во время передвижения препарата от стенки раны до неповрежденной части кожи.
На стенке или на краю ран, еще не заживших, заметно то или иное количество гнойно-некротических масс.
В ранах, у которых края соединились или были соединены хирургическим швом, интересно проследить ход волокон соединительной ткани и фибробластов в виде мостика, соединяющего один край раны с другим – противоположным.
Гипертрофией называется увеличение объема органа или тканей во внеутробный период. Это увеличение происходит или вследствии увеличения размеров составных клеточных элементов ткани или органа — это собственно гипертрофия. Или это увеличение происходит в результате увеличения количества составных элементов (т.е;. их размножения) и называется гиперплазией. Гиперплазии, как правило, подвергаются лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, лимфатические фолликулы кишечника и др.). Но обычно при гипертрофических процессах наблюдается одновременное увеличение размеров клеток и их количества.
Различают истинную гипертрофию и ложную.
Истинная — когда объем увеличивается за счет увеличения паренхиматозных клеток, а ложная, если увеличение размеров органа идат за счет разроста в нем межуточной ткани (волокнистой или жировой). При истинной гипертрофии орган увеличивается в объеме, усиливается его функция, но не теряет свой нормальный вид, консистенция органа эластичная, с поверхности и на разрезе орган более полнокровный, чем в норме. На разрезе рисунок ткани не меняется. При гистологическом исследовании отмечают увеличение объема клеток и ядер и обильное кровенаполнение капилляров и сосудов, так как при гипертрофии усиливается питание органа. Истинная гипертрофия носит обратимый характер. При прекращении усиленной нагрузки орган приходит к исходному состоянию.
Ложная гипертрофия обычно является необратимым процессом, функция органа при ложной гипертрофии снижается. При ложной гипертрофии орган увеличивается в объеме равномерно, при этом паренхимные клетки уменьшаются, в межуточная ткань (соединительно-тканная или жировая) разрастается. Консистенция органа плотная (вследствие разроста соединительной ткани), окраска более бледная (так как сосуды тоже сдавливаются). В конечном итоге меняется форма и консистенция органа или ткани. При гиперплазии лимфоидных органов объем увеличен в 1,5-3 раза в зависимости от степени размножения составляюших его клеток. Капсула напряжена, упругой консистенции, на разрезе паренхима выбухает за капсулу, иногда паренхима слегка размягчена, рисунок разреза стерт. Как правило, гиперплазия лимфоидных органов развивается при хроническом течении инфекционного заболевания (сальмонеллез, паратуберкулез, ИНАН и др.)
Содержание занятия
Перечень влажных музейных препаратов
Перечень пластинчатых препаратов