ул. Воровского, д. 64, г. Челябинск, Челябинская область,
454092, Россия .
Учебные базы кафедры ЧОКБ № 1, ул. Воровского, д. 70 Клиника ЮУГМУ, ул. Черкасская, д. 2 МБУЗ ГБ № 6, ул. Румянцева, д. 24 ФГБУ «ФЦ ССХ», пр. Героя России Родионова Е. Н., д. 2
© «Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ», 2007–2022. Если вы нас цитируете, то не забывайте указывать ссылку на источник.
Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ — последипломное образование врачей по специальностям: общая хирургия, сердечно-сосудистая хирургия (ангиохирургия, кардиохирургия).
Информация, размещенная на сайте, предназначена для профессионалов, и не может быть использована как руководство к самолечению. Администрация сайта не несёт ответственности в случаях причинения вреда, связанных с использованием информации, размещенной на данном сайте.
Отторжение трансплантата
Почему иммунная система атакует донорский орган или ткань? Диагностика, возможные осложнения и симптомы отторжения трансплантата.
Реакция отторжения трансплантата представляет собой форму иммунного ответа на пересадку чужеродной ткани, когда иммунная система реципиента атакует трансплантируемый орган или ткань донора.
В норме иммунная система защищает организм от раковых клеток, чужеродных микроорганизмов и токсинов. Все они имеют на поверхности клеточных мембран особые белки – антигены. Если иммунная система идентифицирует антигены как чужие, она начинает уничтожать их.
Подобным образом чужеродная кровь и ткань провоцируют гемотрансфузионную реакцию и реакцию отторжения трансплантата. Чтобы избежать возможных осложнений, перед трансплантацией необходимо провести гистотипирование – анализ тканей на совместимость содержащихся в них антигенов.
Как правило, абсолютное сходство антигенов возможно лишь у однояйцевых близнецов, поэтому у них практически не наблюдается отторжение трансплантатов. В остальных случаях для успеха операции необходимо применять иммуносупрессанты – препараты для искусственного угнетения иммунитета.
Впрочем, существуют исключения. Так, трансплантаты роговицы практически не отторгаются, поскольку в роговице отсутствуют кровеносные сосуды и иммунные клетки и антитела не достигают ее, а значит, и не вызывают иммунного ответа.
• Плохая работа пересаженного органа
• Общая слабость, недомогание
• Боль и отечность в области пересаженного органа (редко)
• Повышение температуры (редко).
Симптомы могут меняться в зависимости от пересаженного органа или ткани. Например, при отторжении почки возможно снижение диуреза, а при отторжении сердца – развитие сердечной недостаточности.
Диагностика
Врач тщательно осматривает и пальпирует область вокруг трансплантированного органа.
Существуют признаки, указывающие на дисфункцию пересаженного органа:
• Снижение диуреза после трансплантации почки
• Одышка и снижение выносливости к физическим нагрузкам в результате трансплантации сердца
• Желтушность кожных покровов и повышенная кровоточивость после трансплантации печени.
Подтвердить отторжение трансплантата может биопсия. Биопсия помогает обнаружить признаки отторжения на самой ранней стадии, еще до появления симптомов.
При подозрении реакции отторжения трансплантата перед биопсией могут проводиться следующие обследования:
• КТ органов брюшной полости
• Рентгенография грудной клетки
• Эхокардиография
• Артериография почек
• УЗИ почек
• Лабораторные анализы для определения функции почек и печени.
Лечение направлено на обеспечение нормального функционирования трансплантированного органа и подавление иммунного ответа со стороны иммунной системы реципиента, что, в свою очередь, препятствует реакции отторжения трансплантата.
В качестве иммуносупрессантов применяется множество препаратов, доза которых подбирается индивидуально в каждом конкретном случае – на может повышаться и понижаться в зависимости от состояния пациента.
Пересадка некоторых органов и тканей осуществляется более успешно по сравнению с другими. В случае реакции отторжения имплантата необходим пожизненный прием иммуносупрессантов. К сожалению, иммуносупрессивная терапия не всегда эффективна.
Возможные осложнения
• Инфекции (вследствие подавления иммунной системы пациента)
• Утрата функции трансплантированного органа
• Побочные эффекты лекарственных препаратов.
Когда обращаться за медицинской помощью
При подозрении на дисфункцию пересаженного органа или при развитии побочных эффектов принимаемых препаратов следует немедленно обращаться к врачу.
Профилактика
Определение группы крови и гистотипирование по HLA системе (антигенам тканевой совместимости) помогает добиться максимальной совместимости донора и реципиента. Для предотвращения послеоперационных осложнений необходимы препараты, подавляющие иммунную систему, которые следует принимать аккуратно и под наблюдением врача.
Альтернативные названия
Отторжение тканей, отторжение органа, реакция отторжения.
Биологические основы трансплантации органов и тканей и реакция тканевой несовместимости.
Известно, что полное приживление тканей наблюдается только при аутотрансплантации, когда пересаживают органы или ткани одного и того же индивида или однояйцевых близнецов. При всех других видах пересадки органов и тканей со стороны реципиента неизбежно развивается реакциятрансплантационногоиммунитета- отторжение пересаженного биологического объекта. Реакция отторжения трансплантата начинается после включения пересаженного органа донора в кровоток реципиента и полностью завершается к 7 — 10 суткам после операции. Смыслом этой реакции является защита организма реципиента, его индивидуально-уникального белкового, молекулярного и тканевого своеобразия от “чужого”, не свойственного ему, антигенного набора.
Реакция трансплантационного иммунитета реализуется посредством образования антител к пересаженным тканям при так называемой “совместной работе” макрофагов (А-лимфоцитов), В-лимфоцитов (костномозговых) и Т-лимфоцитов (тимусного происхождения). Непосредственное участие в этом процессе принимают иммуноциты, в частности Т-киллеры. Взаимодействие субпопуляций системы Т-, В-, А-лимфоцитов, где ведущая роль отдается субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-хелперам, Т-супрессорам, Т-киллерам) определяет современную иммунологическую концепцию трансплантации тканей и органов.
Читайте также: Модели брюк из плотной ткани
Расположенные на поверхности клеток антигены называются антигенамитканевойсовместимостиили гистосовместимости. В свою очередь генетические структуры, определяющие индивидуальность и синтез антигенов гистосовместимости называютсягенамитканевойсовместимости. Все антигены гистосовместимости принято подразделять на: 1.антигены главного комплекса тканевой совместимости (МНС—major histocompatibility complex), на которые возложена основная ответственность за реакцию тканевого отторжения; 2. Антигены малого комплекса тканевой совместимости.
У человека система главного комплекса гистосовместимости известна под названием HLA-КОМПЛЕКС (ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ АНТИГЕНЫ ЧЕЛОВЕКА). HLA-комплекс связан с одним локусом в соответствующей паре аутосомных хромосом и подразделяется на пять генетических структурных единиц — A, B, C, D, и DB-сублокусы. Антигены, принадлежащие A, B, C (I класса) определяются серологически. Антигены, принадлежащие II классу (D, DP, DR, DQ) HLA-комплекса, определяются реакцией культуры смешанных лейкоцитов донора и реципиента. Перечисленные реакции составляют так называемый дотрансплантационный иммунологический мониторинг и являются основой для типирования совместимости донора и реципиента.
При первичной аллотрансплантации органа или ткани, в течение первых 3 — 5 суток, развивается афферентная стадия реакции трансплантационного иммунитета, во время которой иммунокомпетентные клетки реципиента распознают (идентифицируют) чужеродный антиген (ткань трансплантата). Затем, с 4 — 5-тых суток, в пересаженной ткани или органе развивается нарушение микроциркуляции за счет нарастающего отека. Постепенно, но достаточно интенсивно, начинается инвазия трансплантата мононуклеарными клетками реципиента. В этот период развивается основная фаза иммунной реакции отторжения — Т-лимфоциты приобретают цитотоксичность, а система В-лимфоцитов активно синтезирует антитела к антигенам донора. В результате этого процесса тканевая структура (алло- или ксенотрансплантат) уничтожается. Активация иммунитета антигенами гистосовместимости приводит к сенсибилизации организма реципиента и уже повторная пересадка от одного и того же донора или близкого к нему по антигенным свойствам вызывает реакцию отторжения в два и более раз быстрее.
Преодоление реакции тканевой несовместимости с целью достижения или продления клинического эффекта трансплантации осуществляется по двум путям :
ТКАНЕВОЕ ТИПИРОВАНИЕ- подбор на основании типирования донора и реципиента наиболее близких по антигенным свойствам.
Иммунодепрессивное воздействиена систему иммунитета реципиента посредством физических, химических и биологических факторов.
Тканевое типирование — наиболее физиологический и безопасный метод достижения цели трансплантации, но вместе с тем достаточно трудоемкое и сложное исследование реципиента и донора.
Другой путь достижения цели трансплантации или продления ее клинического эффекта лежит в проведении иммунодепрессивного воздействия, включающего три группы мероприятий:
1. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОДЕПРЕССИЯ — основывается на подавлении иммунокомпетентной системы реципиента антимитотическими препаратами типа азатиоприн, имуран, глюкокортикоидами (преднизолон, урбазон) препаратами извращающими нормальный синтез антител (хлорамфеникол, винкобластин), а также антилимфоцитарными сыворотками. В результате воздействия этих препаратов значительно увеличивается срок выживаемости HLA-совместимых аллотрансплантатов, а также выживаемость несовместимых реципиентов. Вместе с тем, этот метод имеет существенные недостатки, одним из которых является формирование у реципиента состояния иммунодефицита, в результате чего повышается восприимчивость к инфекции и опухолевому росту.
2. ЗАМЕНА ГЕМАТОЛИМФОИДНОЙ СИСТЕМЫ РЕЦИПИЕНТА до аллотрансплантации клетками костного мозга донора. Достигается путем тотального радиологического уничтожения лимфоидных тканей реципиента с последующей пересадкой костного мозга. Метод имеет не очень широкое распространение из-за своей сложности и большой вероятности развития тяжелых последствий.
3. СЕЛЕКТИВНАЯ ЭЛИМИНАЦИЯ Т-КИЛЛЕРНЫХ ЛИМФОЦИТОВ моноклональными антителами с одновременной стимуляцией активности Т-супрессоров. Иммунодепрессантом обладающим подобным действием является известный и широко распространенный препарат — Sandimum (Циклоспорин А).
Увеличение числа успешных трансплантаций благодаря использованию иммунодепресии и длительный период наблюдения за этими пациентами позволили выявить многочисленные ее побочные действия и эффекты. Так достоверно установлено, что у трансплантированных больных угнетается кроветворение и возрастает опасность развития опухолевых заболеваний. Другой опасностью иммунодепрессии является развитие инфекционно-воспалительных, грибковых, паразитарных и вирусных заболеваний. При использовании преднизолона более часто встречаются такие осложнения как синдром Кушинга, желудочно-кишечные кровотечения, острые язвы желудка и кишечника со свойственными им осложнениями, катаракта, гипертоническая болезнь. Назначение больших доз стероидных гормонов приводит к развитию асептического некроза шейки бедра и других костей. Длительное введение антилимфоцитарного глобулина вызывает развитие сывороточного нефрита, нефрита Масуги, тромбоцитопении и аллергических реакций. Азатиоприн может приводить к подавлению функции костного мозга и вызывать угнетение пролиферации. Установлено, что стероиды и азатиоприн обладают мутагенным действием, что вполне может приводить к аномалии развития плода при беременности и врожденным дефектам.
Наиболее оптимальным препаратом для иммунодепрессивного воздействия в послеоперационном периоде в настоящее время признано считать Циклоспорин А. Вместе с тем, он также не лишен побочных эффектов и обладает нефротоксическим действиием.
Отторжение трансплантата
Трансплантацией называют пересадку тканей или органов, хирургически изъятых из одного организма (донора), во внутреннюю среду другого организма (реципиента).
Если трансплантацию делают между генетически чужеродными организмами одного вида, то ее называют аллотрансплантацией, а антигены тканей — аллоатигенами, реакцию иммунной системы — соответственно ответом на аллоантигены. Разных видов – ксеногенная. Пересадка от самого реципиента – аутотрансплантация. От генетически идентичных доноров (однояйцовые близнецы).
Наибольшую роль в отторжении трансплантата играют антигены МНС II класса, вызывающие преимущественно Т-кл иммунитет.
Трансплантации тканей — ятрогенное действие, не имеющее естественных аналогов в природе. Тем не менее в медицинских целях трансплантацию производят не так уж редко. Например, в США в 1992 г. было сделано почти 10 000 пересадок почек (80 % не отторглись в течение 5 лет), 3000 пересадок печени (40 % не отторглись в течение 5 лет), 2000 пересадок сердца (70 % не отторглись в течение 5 лет), 500 пересадок легкого (30 % не отторглись в течение 5 лет), много (но неучтенных) пересадок костного мозга (из тех, что учтены, 80 % не отторглись в течение 5 лет). Но эти цифры не следует воспринимать как большой успех в победе над природой. Трансплантации производят по витальным показаниям, когда другого способа продлить жизнь человеку нет. Чуть ниже, когда мы поясним то, что известно о механизмах отторжения, станет понятным признание трансплантологов и иммунологов в том, что приживление трансплантированных органов в большей степени зависит от эффективности медикаментозной иммунодепрессии (со всеми побочными эффектами).
Читайте также: Какая ткань обеспечивает газообмен у человека
Отторжение трансплантата с клинической точки зрения бывает:
сверхострое — на операционном столе;
острое — в течение первых месяцев после пересадки;
отсроченное — через несколько лет после пересадки. Сверхострое отторжение происходит во время или вскоре после операции. При этом развивается окклюзия кровеносных сосудов, связывающих трансплантат с телом. Это случается, если организм реципиента уже был иммунизирован антигенами донора или антигенами, перекрестно реагирующими с антигенами донора, и у реципиента в крови есть достаточное количество антител к тканевым антигенам стенок сосудов или клеток крови донора. Эти антитела немедленно «садятся» на стенки сосудов трансплантата, активируют комплемент и систему коагуляции крови, что влечет за собой быстрый тромбоз сосудов и отключение органа.
Острое отторжение — это нормальный первичный иммунный ответ на трансплантат при отсутствии медикаментозной иммуносупрессии. В деструкцию трансплантата могут быть вовлечены все известные эффекторные механизмы иммунного воспаления — антителозависимые (АЗКЦТ, активация комплемента иммунными комплексами и др.) и антителонезави-симые (CD8 + ЦТЛ; Th2 -> IL-5 -► эозинофилы).
Отсроченное отторжение по механизмам аналогично острому, но только в результате эффективной иммуносупрессии индукция иммунного ответа откладывается на несколько лет.
Но вот, что такое нормальный ответ в неестественной системе? Описание феноменологии отторжения трансплантатов лет на 100, а может быть и не одну тысячу, опередило хоть какое-то теоретическое понимание механизмов. Отторжение трансплантата зависит как от ведущих от реакций Т-лим-фоцитов, поскольку у бестимусных мышей nude аллогенные трансплантаты не отторгаются. Антитела играют роль в отторжении только, если ответ на трансплантат уже не первичный (вышеописанное сверхострое отторжение). Однако как понять этот факт, если Tх позитивной селекцией в тимусе отобраны для распознавания любого антигена только в комплексе со своими молекулами МНС, а на трансплантате экспрессированы чужие МНС. Следовательно, естественно было бы, если бы Т-л реципиента не замечали присутствие трансплантата. Так и есть: 90—99 % Т-лимфоцитов реципиента не замечают присутствия трансплантата. Но 1—10 % Т-лимфоцитов ошибаются и принимают чужие молекулы МНС за свои (то, что называют перекрестной реактивностью) и активируются на продуктивный иммунный ответ. Именно поэтому эти молекулы клеточных мембран были открыты как главные, из-за которых происходит отторжение трансплантата. Если применительно к другим иммунным ответам собственно антигеном считают пептид (ибо их неограниченно много), а МНС — облигатным объектом распознавания, но всего лишь «рамкой» (ибо их максимум 12 вариантов у каждого организма), то при отторжении трансплантата активация лимфоцита инициируется именно связыванием с «рамкой» и уж заодно с пептидом. Молекулы МНС потому главные при отторжении, что на них Т-лимфоциты реагируют, как на суперантигены, поликлонально: 1—10 % от общего числа — это много по сравнению с нормальной частотой антигенспецифичных клеток.
Методы подбора доноров и реципиентов по похожести их МНС либо несовершенны (если это серотипирование), либо более совершенные по качеству методы генотипирования показывают крайне низкую вероятность совпадения по МНС между неродственниками.
Но даже если на моделях на мышах используют в качестве донора и реципиента особей из линий, несингенных, но тождественных по МНС, то трансплантат всегда отторгается. Потому, что есть еще и так называемые минорные антигены гистосовместимости. Что это такое? Подробные экспериментальные исследования показали, что на минорные антигены реагируют исключительно CD8 + Т-лимфоциты, следовательно, минорные антигены — это пептиды, связанные с молекулами MHC-I, т.е. реакции CD8 + Т-лимфоцитов на минорные антигены вполне аналогичны реакциям на вирусные инфекции. Теперь вспомним, откуда берутся пептиды, которые попадают в комплексы с молекулами MHC-I. Они берутся из цитозоля клетки как продукты катаболизма в протеосомах самых разных клеточных белков. Следовательно, минорные антигены гистосовместимости — это практически любые белки организма. Типирование по всем белкам организмов донора и реципиента провести нельзя. Следовательно, в конкретных ситуациях при самом тщательном подборе донора и реципиента по МНС может встретиться такой минорный(ые) антиген(ы), на который разовьется сильный иммунный ответ. Так оно в клинической практике и бывает. Поэтому клинический результат трансплантации реально определяется в большей степени медикаментозной иммунодепрессией, чем подбором донора и реципиента по генам/антигенам гистосовместимости.
Особым случаем является пересадка костного мозга или органов и тканей, содержащих много профессиональных антигенпредставляющих клеток. Как мы уже говорили в разделе о толерантности, чтобы произошла продуктивная активация Т-лимфоцита, он должен, кроме антигена (лиганда для TCR), связать все необходимые и достаточные костимуляторные молекулы, которые есть только на профессиональных анти-генпредставляющих клетках. В случаях пересадок кроветворных тканей отторжение МНС-совместимого трансплантата может произойти быстрее, чем МНС-несовместимого, потому что Т-лимфоциты реципиента будут эффективнее работать с ан-тигенпредставляющими клетками донорского происхождения (как с «родными» по МНС).
Опыты на конгенных мышах позволили сделать весьма значимое наблюдение. Если трансплантат совпадает с реципиентом по МНС, но не совпадает по минорным антигенам гистосовместимости и из такого трансплантата удалить анти-генпредставляющие клетки, то такой трансплантат отторгнется гораздо быстрее, чем в аналогичных условиях другой трансплантат, который не совпадает с реципиентом по МНС, но совпадает по минорным антигенам. Это говорит о том, что в организме реципиента вокруг трансплантата идут такие процессы, при которых антигенпредставляющие клетки реципиента подхватывают белки из трансплантата, причем более эффективно растворимые белки, чем мембранные (как МНС), и запускают на них иммунный ответ реципиента. Когда антигенпредставляющие клетки донорские, то большинство Т-лим-фоцитов реципиента «не видят» антигенов из-за несовпадения донора и реципиента по МНС.
Читайте также: Шерстяная ткань с завитым ворсом 5 букв
Тем не менее в случае солидных тканевых трансплантатов иммунный ответ Т-лимфоцитов реципиента инициируют антигенпредставляющие клетки донора: они покидают трансплантат, мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где и инициируют иммунный ответ. В экспериментах, если трансплантат помещают в место, лишенное лимфатического дренажа (иммунологически привилегированные места), то иммунного ответа на трансплантат нет.
Иммунологически привилегированные места в организме. В интактном организме есть такие анатомические места, что если в них хирургически аккуратно вживляется донорский трансплантат, то реакции отторжения при определенных условиях не развиваются. Эти места назвали иммунологически привилегированными. У человека такими местами являются мозг, передняя камера глаза, матка (плод), тестикулы. Первоначальное предположение о том, что антигены этих тканей
не покидают своих мест и недоступны для распознавания Т-лим-фоцитами, не подтвердилось: антигены тканей из привилегированных мест покидают их, но действительно не совсем так, как из всех остальных мест в организме: во-первых, минуя классический лимфатический дренаж; во-вторых, есть особенность барьеров (причем, вероятно, со стороны не соединительнотканных структур, а функциональной паренхимы), отграничивающих иммунологически привилегированные места, состоящая в том, что их клетки продуцируют имму-носупрессорные цитокины, а именно TGF-/3, и/или экспрес-сируют много Fas-лиганда, убивающего приблизившийся лимфоцит.
С клинической точки зрения существенно, что именно ткани из иммунологически привилегированных мест статистически чаще прочих становятся объектом аутоиммунного повреждения, например, демиелинизирующие заболевания мозга, включая рассеянный склероз, или симпатическая офтальмия. Что касается рассеянного склероза, при котором антигеном для аутоиммунной атаки является основный протеин миелина (МВР — myelin basic protein), то определенную информацию о его патогенезе позволили получить опыты на мышах, трансгенных по TCR, который специфичен к МВР. В организме таких мышей все Т-лимфоциты специфичны к МВР, присутствуют в нормальных количествах, но мыши в «спокойном» состоянии не болеют. Однако если таких мышей проиммунизировать искусственно МВР с адъюван-том, то у них быстро разовьется полная клиническая картина энцефаломиелита (модель рассеянного склероза на грызунах). Это говорит о том, что к антигенам из привилегированных мест (в данном случае мозга) не устанавливается иммунологическая толерантность ни по механизму делеции клона, ни по механизму анергии лимфоцитов. Поскольку основной вывод из этих экспериментов состоит в том, что если неиммунные лимфоциты в норме не активируются к иммунному ответу на антигены из привилегированных мест, то иммунные лимфоциты легко проникают в эти места и реализуют эффекторный иммунный ответ с альтерацией тканей.
Столь же показательна симпатическая офтальмия (sympathetic ophthalmia). Это редкое аутоиммунное заболевание глаз: если травмируется один глаз, то в результате может произойти иммунизация лимфоцитов против тканей глаза. Если это происходит, то от аутоиммунной атаки страдает не только ранее травмированный глаз, но и оба глаза одинаково.
Наиболее защищенным от иммунной атаки семи-аллоген-ным «трансплантатом» является плод в матке беременной женщины. Хотя по иммунологии беременности выполнено много работ, цельного представления об этом нет. Особого «интеллектуального» беспокойства эта проблема не вызывает.
И
ммунодефициты.
первичные вторичные
спонтанные индуцибильные
Таким образом, осмысленная оценка иммунного статуса человека возможна при тесном взаимодействии и взаимопонимании опытного клинициста и квалифицированной специализированной лаборатории. На кафедре иммунологии и в научно-исследовательском отделе иммунологии Российского государственного медицинского университета Л.В.Ковальчук, . А.Н.Чередеев и их коллеги более 20 лет назад разработали логичную и экономически рентабельную тактику лабораторного анализа иммунного статуса. Эта тактика предлагает двух-этапное (или двухуровневое) обследование.
Тесты 1-го уровня просты, немногочисленны и экономически доступны любому лечебному учреждению:
определение формулы крови (микроскопия на мазке и подсчет клеток в камере Горяева);
общеклинический анализ крови;
определение содержания иммуноглобулинов классов М, G и А в сыворотке крови;
в связи с появлением такого нового заболевания, как СПИД, к тестам 1-го уровня следует добавить анализ на ВИЧ-инфекцию.
Тесты 2-го уровня — это более детальное и углубленное исследование разных параметров:
мембранных маркеров тех или иных субпопуляций лимфоцитов и лейкоцитов;
пролиферативных свойств лимфоцитов в культурах in vitro с митогенами или аллоантигенами;
продукции тех или иных цитокинов в культуре клеток из периферической крови, пунктата костного мозга или иного биологического материала;
активности катаболических ферментов фагоцитов (миелопероксидазы, NO-синтазы, каталазы и др.) или совокупной функции расщепления в фагоцитах поглощенного материала;
продукции биологически активных веществ эозинофилов (ЕСР — эозинофильного катионного протеина и др.), тучных клеток (триптаза, гистамин) в крови, мокроте или смывах со слизистых оболочек;
белков острой фазы — маннансвязывающего лектина и С-реактивного протеина;
белков системы комплемента;
в случаях аллергических болезней — анализ общего и антигенспецифических IgE и дифференциально-диагностический анализ на аллергию (фадиатоп);
анализ на наличие тех или иных аутоантител;
кожные пробы с антигенами на гиперчувствительность немедленного типа при аллергодиагностике;
кожные пробы на гиперчувствительность замедленного типа на широко распространенные или вакцинные микробные антигены (стрептококковый, столбнячный, дифтерийный, туберкулин и т.п.).
Возможно применение и других тестов в зависимости от клинических показаний, наличия материальной базы и квалификации персонала. Но самое главное, что тесты 2-го уровня не надо выполнять все по списку. Их можно и нужно использовать избирательно в зависимости от клинических симптомов у больного. Результаты 1—2 анализов 2-го уровня могут показать, что в 3-м анализе уже нет необходимости или желательно проведение еще какого-нибудь одного определенного анализа.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом