Атрофия – прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Атрофию следует отличать от аплазии – полное врожденное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного и гипоплазии – врожденное недоразвитие органа у новорожденного животного.
Эволюционная развивается в связи с завершением роста организма. Например: пупочный канатик, фабрициева сумка у птиц, вилочковая железа.
Инволюционная или старческая нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах.
Патологическая наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов.
Причины: недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме и иннервации органа.
Общая или истощение – это алиментарное истощение вследствие голодания или плохого усвоения корма, истощение при хронически протекающих болезнях, опухолевом росте и др. Подвергаются многие органы и ткани.
Местная разнообразна по происхождению и видам.
— под воздействием химических и физических факторов
Дисфункциональная развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Например, в скелетных мышцах при переломе костей и повреждения нервов.
Дисциркуляторная или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например: из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек и др. органов.
Атрофия от давления отмечается в клетках, тканях и органах, подвергшихся длительному механическому давлению. Например, атрофия печени, легких при эхинококкозе, атрофия полушарий мозга при ценурозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе и др.
Дисгормональная вызвана нарушением гормонального статуса животного. Например, атрофия предстательной железы у кастрированных самцов, атрофия матки и молочных желез у старых самок, при применении гормонов (кортизола) развивается атрофия коры надпочечников, продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков.
Неврогенная возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью.
Атрофии, связанные с действием физических и химических факторов. К физическим факторам относят радиоактивное излучение. К химическим относят ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины.
Механизм развития любой дистрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к постепенным количественным и качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.
В первую очередь атрофии подвергается жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем – внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего атрофические явления наступают в сердечной мышце и головном мозге.
Атрофия в клетке начинается с атрофии органелл цитоплазмы паренхимы клеток и в последнюю очередь распространяется на ядро.
Макроскопические изменения органов.
Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.
В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.
Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.
Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.
В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.
При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.
Читайте также: Ножницы паяльник для ткани
Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются.
Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойств.
Атрофия – обратимый процесс, при устранении причины. Восстановление может быть полным и неполным.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Приспособление (адаптация)
Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами:
1. Атрофия (а — исключение, греч. trophe — питание) -прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т. д.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась,, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения.
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.
Атрофия , вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде/когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия ). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.
Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).
Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортико-стероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволюция тимуса
Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
В экспериментах на крысах, например, установлено, что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.
Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертро¬фия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.
Гипертрофические разрастания , ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки — увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.
Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии.
Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.
Атрофия (определение, виды, этиология, патанатомия).
-прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
*Эволюционная развивается в связи с завершением роста организма. Например: пупочный канатик, фабрициева сумка у птиц, вилочковая железа.
*Инволюционная или старческая нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах.
2. Патологическая наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов.
Причины: недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме и иннервации органа.
3. Общая или истощение – это алиментарное истощение вследствие голодания или плохого усвоения корма, истощение при хронически протекающих болезнях, опухолевом росте и др. Подвергаются многие органы и ткани.
4. Местная разнообразна по происхождению и видам.
— под воздействием химических и физических факторов
-Дисфункциональная развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Например, в скелетных мышцах при переломе костей и повреждения нервов.
-Дисциркуляторная или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например: из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек и др. органов.
-Атрофия от давления отмечается в клетках, тканях и органах, подвергшихся длительному механическому давлению. Например, атрофия печени, легких при эхинококкозе, атрофия полушарий мозга при ценурозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе и др.
-Дисгормональная вызвана нарушением гормонального статуса животного. Например, атрофия предстательной железы у кастрированных самцов, атрофия матки и молочных желез у старых самок, при применении гормонов (кортизола) развивается атрофия коры надпочечников, продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков.
-Неврогенная возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью.
-Атрофии, связанные с действием физических и химических факторов. К физическим факторам относят радиоактивное излучение. К химическим относят ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины.
Механизм развития любой дистрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к постепенным количественным и качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.
В первую очередь атрофии подвергается жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем – внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего атрофические явления наступают в сердечной мышце и головном мозге.
Атрофия в клетке начинается с атрофии органелл цитоплазмы паренхимы клеток и в последнюю очередь распространяется на ядро.
Макроскопические изменения органов.
Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.
В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.
Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.
Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.
В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.
При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.
Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются.
Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойств.
Атрофия – обратимый процесс, при устранении причины. Восстановление может быть полным и неполным.