От 15% до 25% беременностей заканчиваются невынашиванием, то есть прекращением беременности до момента достижения плодом жизнеспособности. Подавляющее большинство случаев невынашивания развиваются в срок до 12 недель гестации. В некоторых случаях потеря эмбриона случается на первых неделях, что проходит незаметно для женщины, так как менструальный цикл в этом случае не нарушается. Очень большое число эмбрионов, которые не могут прижиться в стенке матки имеют нарушенный хромосомный набор. В таких случаях реакция внутреннего слоя матки является механизмом естественного отбора имеет положительную функцию. При рецидивирующем невынашивании беременности происходит потеря плода с нормальным хромосомным набором. Это состояние безусловно является патологическим. К сожалению, до настоящего времени не найдено ни одного способа лечения этого состояния.
Для того, чтобы понимать, как лечить то или иное заболевание, необходимо знать законы развития этого заболевания. Эти законы и механизмы, ведущие к заболеванию, называются патогенезом. В физиологеских условиях оплодотворенная яйцеклетка дает начало эмбриону. Эмбрион внедряется во внутреннюю стенку матки – эндометрий. Причем эндометрий должен быть подоготовлен для этого внедрения. Процесс подготовки клеток эндометрия к имплантации эмбриона называется децидуализацией.
ДЕЦИДУАЛИЗАЦИЯ ЭНДОМЕТРИЯ – критически важный момент для успешной имплантации и развития эмбриона. В чем же она заключается и как все происходит? Известно, что эндометрий – внутренний слой матки, совершает циклические изменения каждый месяц. Эти изменения заключаются в ремоделировании сосудов, развитии секреторных желез, утолщении эндометрия, накапливании в клетках эндометрия биологически активных веществ. Все эти процессы запускаются в середине лютеиновой фазы цикла. То есть после того, как произошла овуляция и образовалось желтое тело. Причем децидуализация происходит независимо от того, наступила беременность в данном цикле или нет.
Что происходит, когда произошло оплодотворение яйцеклетки и начал развиваться эмбрион? Приблизительно на 7 день после оплодотворения эмбрион начинает внедряться в стенку матки, проделывая «брешь» в эндометрии. Проделывание «бреши» служит сигналом, который улавливают так называемые стромальные клетки. Строма – в широком понимании – это каркас любого органа. Кроме стромы есть еще и паренхима. Паренхима содержит фунциональные клетки, которые и «выполняют работу» органа. Стромальные клетки матки ( эндометрия) под влиянием сигналов от эмбриона начинают меняться. Причем эти изменения могут быть двух типов: либо стромальная клетка начинает поддерживать развитие эмбриона, либо способствует его гибели , осуществляя таким образом естественный отбор. Если эмбрион «посылает сигналы», которые ведут к трансформации стромальных клеток в «агрессивно настроенные», он гибнет и выводится из матки с менструацией. При этом никакой дальнейшей перестройки эндометрия не происходит. К следующем циклу матка опять готова к принятию эмбриона.
Что происходит при привычном невынашивании беременности? Децидуализация происходит, но с нарушениями. Эмбрион внедряется в толщу эндометрия, но дальше идет сбой. Окружающие клетки не способны поддерживать жизнедеятельность эмбриона и беременность прерывается. Почему так происходит. Недавние исследования, проведенные в Великобритании http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/stem.2222/full, показали, что «виноваты» стромальные клетки эндометрия, которые «неправильно реагируют» на сигналы эмбриона. Таким образом стромальным клеткам принадлежить ключевая роль в обеспечении процессов перестройки эндометрия после родов, его восстановления после родов и менструаций. Известно, что стромальные клетки имеют определенную продолжительность жизни. Уменьшение этой продолжительности ведет к снижению количества стромальных клеток. В свою очередь «источником» стромальных клеток служат стволовые клетки соединительной ткани. Стволовые клетки – это особые структурные элементы. Они не имеют определенной функции и находятся в организме в дремлющем состоянии, активируясь только при воздейстии определенных сигналов. Дефицит стволовых клеток или их несостоятельность может привести к нарушению возобновления стромальных клеток, что в свою очередь, приводит к нарушению децидаулизации и потере беременности.
Значение данного исследования в том, что была подтверждена гипотеза о связи стволовых клеток эндометрия и привычном невынашивании беременности. Таким образом открываются две возможности:
- Первая. На основании исследования эндометрия можно будет прогнозировать вероятность успешной беременности.
- Вторая. Управление процессом размножения стволовых клеток эндометрия может дать ключ к успешному лечению привычного невынашивания беременности.
В нашей клинике также проводится работа по изучению влияния стволовых клеток на процессы развития.
в акушерстве и гинекологи мы работаем по таким направлениям как:
- Диагностическая гистероскопия (офисная)
- Хирургическая гистерорезектоскопия
- Диагностическая лапароскопия
- Лапароскопическая пластика маточных труб
- Лапароскопическая миомэктомия
- Лапароскопическое лечение внематочной беременност
- Лапароскопическое лечение эндометриоза
- Лапароскопическое лечение пролапса органов малого таза
- Лапароскопическое удаление кисты яичника
- Лапароскопическое лечение поликистоза яичников (дриллинг)
- Пластика малых половых губ
- Пластика влагалища после родов
- Хирургическое лечение недержания мочи
- Хирургическое лечение бартолинита (киста, абсцесс бартолиниевой железы)
Признаки обратного развития ткани эндометрия при неполном отторжении
Вопросы бесплодия остаются чрезвычайно актуальными и приоритетными в современном акушерстве и гинекологии, и в настоящее время представляют собой как серьезную как медицинскую, так и социальную проблему.
Для успешной имплантации и наступления беременности необходимо нормальное развитие эндометрия и его изменения в течение лютеиновой фазы менструального цикла. Среди возможных патологических изменений эндометрия, препятствующих успешной имплантации, является его хроническое воспаление. Хронический эндометрит встречается у женщин репродуктивного возраста в 80-90 % случаев и характеризуется длительным и малосимптомным течением, а также нередко приводящим к бесплодию, невынашиванию беременности, осложненному течению беременности и родов.
Характерными признаками хронического эндометрита является снижение чувствительности рецепторов эндометрия к действию половых гормонов и неполноценность циклических превращений, даже при удовлетворительном синтезе гормонов.
Целью настоящего исследования явилось изучение экспрессии гликоделина, одного из основных секреторных белков эндометрия, а также рецепторов эндометрия к эстрогенам и прогестерону у женщин с хроническим эндометритом.
Материалом исследования явились аспираты и соскобы из полости матки, полученных от 26 пациенток репродуктивного возраста в среднюю стадию фазы пролиферации (8-11 дни менструального цикла) и 7 пациенток того же возраста в ранней, средней и поздней стадиях фазы секреции. Из 22 пациенток, поступивших на обследование по поводу ациклических маточных кровотечений и бесплодия, морфологически был выявлен хронический эндометрит. Остальным 11 пациенткам было проведено pipell-диагностика в качестве обследования. В данной группе пациенток хронический эндометрит выявлен не был. Материал после фиксации в 10 %-ном нейтральном формалине и гистологической проводки был залит в парафин. Полученные гистологические срезы были окрашены гематоксилином и эозином, а также по ван Гизону. Гликоделин выявляли методом непрямого иммуноокрашивания с использованием оригинальных антител и системы визуализации ULtra Vision TL-015-YD (Lab Vision). Для оценки характера экспрессии рецепторов эндометрия к эстрогенам и прогестерону использовали моноклональные антитела: рецепторы к эстрогенам типа альфа и прогестерону типа А и В (Novocastra Lab Ltd).
Морфологически ХЭ был диагностирован в случае выявления умеренной или выраженной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрации, преимущественно очагового характера с примесью плазматических клеток, умеренного очагового фиброза стромы, склеротически измененных стенок кровеносных сосудов, включая спиральные артерии, наличия лимфоидных фолликулов как в базальном, так и функциональном слое эндометрия.
В образцах эндометрия, соответствующего средней стадии фазы пролиферации, без морфологических признаков хронического эндометрита гликоделин в эндометриальных железах не выявлялся, что соответствует его нормальной циклической динамике — отсутствие синтеза и секреции в пролиферативной фазе. В образцах эндометрия, соответствующих средней и поздней стадиях фазы секреции, без морфологических признаков хронического эндометрита гликоделин в эндометриальных железах выявлялся в средней стадии фазы секреции (имплантационное окно) с достижением пика секреции на 22-24 дни цикла. В эндометрии, соответствующем средней стадии фазы пролиферации, с признаками хронического эндометрита экспрессия гликоделина в эпителиоцитах желез была обнаружена с интенсивностью от умеренной до сильной в 83,3 %. Отсутствие секреции гликоделина в периовуляторном периоде является принципиально важным для регуляции репродуктивной функции, т.к. этот белок обладает контрацептивной активностью, блокируя связывание сперматозоидов с zona pelluccida яйцеклетки. Следовательно, обнаруженная нами продукция гликоделина в фазе пролиферации цикла у пациенток с хроническим эндометритом может быть одним из патогенетических механизмов его развития.
Читайте также: Дермоидная киста мягких тканей мрт
Динамика рецепции с стероидными гормонами при хроническом эндометрите следующая: в среднюю стадию фазы пролиферации уровень экспрессии рецепторов к эстрогенам эпителиоцитов желез и элементов стромы не отличался от контрольного уровня. В ранней стадии фазы секреции отмечено значительное снижение экспрессии рецепторов к эстрогенам. Экспрессия рецепторов к прогестерону у эпителиоцитов желез и элементов стромы была существенно снижена как в средней стадии фазы пролиферации, так и ранней стадии фазы секреции. Т.е. наиболее выраженные отличия от нормальных показателей имели место со стороны рецепторов к прогестерону. А именно, наибольшие отклонения экспрессии рецепторов к прогестерону отмечается в те периоды менструального цикла, когда она наиболее выражена — в ранней стадии фазы секреции.
Данное обстоятельство объясняет низкую восприимчивость эндометрия к прогестерону, что приводит к неподготовленности эндометрия к имплантации бластоцисты и для ее взаимодействия с эндометрием.
Таким образом, проведенное исследование объясняет патогенетические механизмы развития бесплодия, невынашивания и осложненной беременности и родов у женщин с хроническим эндометритом.
Признаки обратного развития ткани эндометрия при неполном отторжении
Спасибо, мы перезвоним Вам в течение 1 часа в рабочие часы
(с 8 до 21 по МСК).
Настоящее Пользовательское соглашение является публичным документом администратора сайта www.puchkovk.ru (далее – Администратор) и определяет порядок использования посетителями (далее — Посетитель) сайта www.puchkovk.ru, принадлежащего Администратору, и обработки, хранения и иного использования информации, получаемой Администратором от Посетителя на сайте Администратора. Администратор сайта может изменить в любой момент данное Пользовательское соглашение без уведомления Посетителя сайта.
- Посетитель сайта, оставляя какую-либо информацию, относящуюся прямо или косвенно к определенному или определяемому физическому лицу (далее — Персональные данные), подтверждает, что ознакомился с данным Пользовательским соглашением и согласен с ним.
- В отношении всех сообщаемых Персональных данных Посетитель дает Администратору полное согласие на их обработку.
- Администратор сайта гарантирует Посетителю, что обработка и хранение поступивших Персональных данных Посетителя будет осуществляться в соответствии с положениями Федерального закона от 27.06.2006 № 152-ФЗ «О персональных данных».
- Посетитель сайта понимает и соглашается с тем, что предоставление Администратору какой-либо информации, не имеющей никакого отношения к целям сайта, запрещено. Такой информацией может являться информация, касающаяся состояния здоровья, интимной жизни, национальности, религии, политических, философских и иных убеждений Посетителя, а равно и информация, которая является коммерческой, банковской и иной тайной Посетителя сайта.
- Администратор гарантирует Посетителю, что использует Персональные данные, поступившие от Посетителя, исключительно в целях, ограниченных маркетинговыми, рекламными, информационными целями Администратора, а также для анализа и исследования Посетителей сайта, а также в целях предоставления ему товаров и услуг непосредственно находящихся, либо нет, на сайте Администратора.
- Посетитель в соответствии с ч. 1 ст. 18 Федерального закона «О рекламе» дает Администратору свое согласие на получение сообщений рекламного характера по указанным контактным данным.
- Посетитель самостоятельно несёт ответственность за нарушение законодательства при использовании сайта Администратора.
- Администратор не несет никакой ответственности в случае нарушения законодательства Посетителем, в том числе, не гарантирует, что содержимое сайта соответствует целям Посетителя сайта.
- Посетитель сайта несет самостоятельно ответственность в случае, если были нарушены права и законные интересы третьих лиц, при использовании сайта Администратора, Посетителем.
- Администратор вправе запретить использование сайта Посетителю, если на то есть законные основания.
Гиперплазия эндометрия — симптомы и лечение
Что такое гиперплазия эндометрия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Анькина А. О., врача УЗИ со стажем в 10 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперплазия эндометрия (гиперпластические процессы эндометрия) — это патологическое разрастание желёз слизистой оболочки матки. Эндометрий состоит из желёз и стромы (основы). В норме строма занимает более половины площади эндометрия, при гиперплазии соотношение желёз к строме становится более 50 % [24] . 
Диагноз « гиперплазия эндометрия » ставится только по заключению гистологического исследования. Без своевременной диагностики и целенаправленного лечения повышается риск развития рака эндометрия. Гиперплазию нужно отличать от пролифелирующего эндометрия, при котором эндометрий растёт, но не имеет структурных особенностей, характерных для ранней, средней или поздней стадии пролиферации в нормальном менструальном цикле. Также он отличается наличием участков кровоизлияний, дистрофических изменений и распадом [22] . Пролиферирующий эндометрий не является формой гиперплазии, так как соотношение желёз эндометрия к строме не изменяется. Однако если состояние не лечить, повышается риск развития гиперплазии [23] . Распространённость заболевания составляет 15–50 % от всех гинекологических патологий [7] . Гиперплазия эндометрия может возникнуть у женщин всех возрастов, но чаще развивается в 40-44 года, когда происходит гормональная перестройка из-за приближения менопаузы [1] [6] . 
В составе маточного эндометрия есть специфические рецепторы, которые делают его органом-мишенью для половых гормонов. При гормональном сбое нарушается рост и дифференцировка эндометриальных клеток, что приводит к разрастанию эндометрия. Факторы риска развития гиперплазии эндометрия [1] [8] [11] :
- ожирение и связанное с ним избыточное образование эстрогенов из андрогенов в жировой ткани [3] ;
- возраст старше 35 лет;
- наследственность и генетические мутации;
- злостное курение табака;
- раннее менархе (начало менструации) — до 12 лет;
- поздняя менопауза — позже 55 лет;
- затянувшийся период менопаузального перехода;
- хроническая ановуляция (отсутствие овуляции у женщины репродуктивного возраста более шести циклов подряд);
- сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа, ожирение, синдром Линча (наследственный неполипозный колоректальный рак), синдром поликистозных яичников (СПКЯ), гормональные опухоли яичников, бесплодие, а также заболевания пищеварительного тракта, иммунной системы и щитовидной железы;
- приём некоторых лекарственных препаратов: менопаузальная заместительная гормональная терапия (ЗГТ), содержащая только эстрогены; длительная терапия Тамоксифеном. Этот препарат применяется в составе комплексного лечения рака молочной железы. Его побочным эффектом является влияние на слизистую оболочку матки с развитием гиперплазии [14] .
Симптомы гиперплазии эндометрия
В редких случаях гиперплазия эндометрия может протекать без симптомов [16] [17] . Но обычно для гиперпластических процессов эндометрия характерны нарушения менструального цикла:
- интервал между менструациями более 35 дней или менее 21 дня;
- затяжные, обильные менструации;
- кровянистые выделения из половых путей между менструациями;
- отсутствие менструаций более шести месяцев вне беременности и лактации.
Пациентки репродуктивного возраста иногда жалуются на отсутствие беременности при регулярной половой жизни [15] [18] .
В период перехода к менопаузе основным симптомом заболевания являются нерегулярные обильные менструации, сменяющиеся длительными мажущими кровянистыми выделениями.
Женщины менопаузального возраста жалуются на скудные кровянистые выделения из половых путей. Они могут проявляться эпизодически либо быть продолжительными.
Иногда пациенток беспокоят симптомы, характерные для обменных и эндокринных нарушений: головные боли, избыточная прибавка веса, нарушение сна, периодически возникающая жажда, утомляемость, пониженная работоспособность и раздражительность, чрезмерный рост волос (в том числе на участках кожи, для которых это несвойственно) [2] [11] .
Патогенез гиперплазии эндометрия
Состояние эндометрия зависит от фазы менструального цикла:
- I фаза (фаза пролиферации) — продолжается до 14-го дня (при 28-дневном цикле). Под воздействием эстрогенов происходит пролиферация (рост) эндометрия. Его железы увеличиваются, слегка извиваются, их просвет расширяется, но секрета они ещё не содержат [3] . Максимальный рост наблюдается к концу фазы, когда в яичнике созревает один из фолликулов и происходит овуляция. Толщина функционального слоя эндометрия в этот период составляет 4 – 5 мм.
- II фаза (фаза секреции, или лютеиновая фаза) — продолжается с 14-го по 28-й день, совпадает с развитием жёлтого тела в яичнике на месте лопнувшего фолликула. Под влиянием гормонов жёлтого тела, в том числе прогестерона, железы эндометрия ещё больше извиваются и заполняются секретом. В них откладывается гликоген, фосфор и кальций, необходимые для питания и последующей имплантации эмбриона в слизистую оболочку матки. Толщина функционального слоя эндометрия в позднюю стадию фазы секреции (при отсутствии беременности) составляет 15 мм. Когда происходит обратное развитие жёлтого тела, уровень прогестерона и эстрогенов снижается, функциональный слой эндометрия отторгается и начинается менструация.
В патогенезе гиперплазии эндометрия выделяют два варианта развития событий:
- Гормонозависимый — избыточное влияние эстрогенов на слизистую оболочку матки при недостаточном воздействии прогестерона, который должен подавлять действие эстрогенов. Наблюдается при недостатке прогестерона или при избытке эстрогенов. В этом случае эстрогены провоцируют патологический рост эндометриальных желёз, при котором изменяется их форма и размер. Из-за недостатка прогестерона не наступает фаза секреции, поэтому эндометрий продолжает активно расти. Гиперплазия эндометрия почти всегда является гормонозависимой.
- Гормононезависимый — патологический ответ желёз и стромы эндометрия на нормальный уровень эстрогена. Может возникнуть из-за хронического воспаления эндометрия. В этом случае аномальное разрастание эндометрия связано с тем, что у рецепторов меняется структура и функции.
При гиперплазии эндометрия без клеточной атипии из-за гормонального дисбаланса увеличивается количество желёз. Их соотношение к строме эндометрия начинает превышать 50 % [3] [7] .
В случае гиперплазии эндометрия с атипией избыток желёз эндометрия сочетается с клеточными мутациями (атипическим перерождением). Атипическая гиперплазия эндометрия является предраковым состоянием.
Классификация и стадии развития гиперплазии эндометрия
Рассмотрим две основные международные классификации гиперплазии эндометрия, которые основаны на оценке строения ткани [4] [9] [12] .
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10):
- N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия (кистозная, железисто-кистозная, полипоидная).
- N85.1 Аденоматозная (атипическая) гиперплазия эндометрия.
Пересмотренная классификация ВОЗ 2014 года:
- Гиперплазия эндометрия без атипии. Синонимы: доброкачественная, простая неатипическая, сложная неатипическая.
- Атипическая гиперплазия эндометрия. Синонимы: простая атипическая, сложная атипическая, эндометриальная интраэпителиальная неоплазия [25] .
Основная цель этих классификаций — разграничить доброкачественную гиперплазию и гиперплазию с наличием атипических клеток. Это важно, чтобы определить дальнейшую тактику ведения пациенток, так как атипичная гиперплазия часто перерождается в рак [9] .
Осложнения гиперплазии эндометрия
Анемия. Для гиперплазии эндометрия характерны аномальные маточные кровотечения. В связи с этим женщины часто страдают от хронического малокровия разной степени выраженности.
Бесплодие. Гормональные изменения отражаются на качестве эндометрия, что создаёт риск неудачной имплантации эмбриона. Помимо этого, гиперплазия эндометрия часто выявляется на фоне хронической ановуляции, при которой зачатие невозможно.
Перерождение в рак эндометрия. Самое грозное осложнение гиперплазии эндометрия. Согласно исследованию 2006 года, атипическая гиперплазия эндометрия перерождается в аденокарциному эндометрия в 29 % случаев. Гиперплазия без атипии становится злокачественной менее чем в 5 % случаев [4] [10] .
Риск озлокачествления зависит в первую очередь от выраженности клеточного атипизма, т. е. от степени изменения клеток. Возраст, состояние яичников, сопутствующие эндокринные заболевания, ожирение и приём гормональных препаратов не так сильно влияют на риск перерождения [10] . Поэтому так важна своевременная диагностика гиперплазии эндометрия и последующее выделение пациенток с этой патологией в группу онкологического риска [13] .
Диагностика гиперплазии эндометрия
Диагностика основана на анализе данных анамнеза пациентки (истории болезни), клинической картины заболевания (жалоб и физикального осмотра), а также на результатах ультразвукового и гистероскопического исследования с обязательным патоморфологическим анализом соскоба из полости матки.
Диагноз «гиперплазия эндометрия» ставится только на основании гистологического исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании слизистой оболочки матки или удалении матки.
Анамнез и клиническая картина
При сборе анамнеза врач-гинеколог задаёт пациентке вопросы:
- Были ли гинекологические проблемы у мамы, бабушки или других родственников по женской линии.
- Какой образ жизни ведёт пациентка.
- Есть ли вредные привычки.
- Какой характер питания.
- Как проходят менструации: длина цикла, характер и продолжительность менструаций.
- Бывают ли аномальные маточные кровотечения. Если да, каков их характер и продолжительность.
- Была ли беременность и роды, планируется ли беременность в будущем. Невозможность зачать ребёнка и невынашивание могут быть симптомом гиперплазии эндометрия [18] .
- Есть ли сопутствующие заболевания из группы риска по развитию гиперплазии эндометрия.
- Принимает ли пациентка какие-либо гормональные препараты.
Физикальный осмотр включает в себя местный осмотр наружных половых органов, исследование влагалища и шейки матки в зеркалах, а также бимануальное (двумя руками) исследование матки и придатков. Осмотр проводится на первичном приёме, чтобы исключить воспалительные заболевания и/или объёмные опухолевые образования.
Инструментальная диагностика
Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВУЗИ) органов малого таза. Толщина эндометрия по данным УЗИ не является надёжным критерием выявления гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста [26] . Исследование проводят, чтобы исключить другие причины аномальных маточных кровотечений или оценить толщину эндометрия у женщин в постменопаузе [23] [27] .
У женщин репродуктивного и пременопаузального возрастов при подозрении на гиперплазию эндометрия ТВУЗИ органов малого таза проводится на 5 – 7-й день менструального цикла. В норме в это время толщина эндометрия не превышает 6 мм. Патологию эндометрия подозревают, когда его толщина не соответствует определённой фазе менструального цикла:
- на 5 – 7-й день цикла толщина эндометрия более 6 мм (в среднем 8 – 15 мм);
- в середине цикла (на 14 – 15-й день при 28-дневном цикле) толщина эндометрия более 15 мм [13][14] .
В постменопаузе толщина эндометрия в норме должна быть не более 4 – 5 мм. Патологическое утолщение диагностируют, когда этот показатель превышает 5 мм [12] . Допустимая толщина эндометрия на фоне приёма Тамоксифена не больше 9 мм.
Помимо измерения толщины врач ультразвуковой диагностики оценивает кровоснабжение эндометрия, а также его контуры, однородность и соответствие фазе цикла у женщин репродуктивного возраста. Для атипической гиперплазии характерно более выраженное утолщение слизистого слоя матки, его неоднородность, неровные извилистые контуры и более интенсивная васкуляризация (кровоснабжение) [2] [7] .
В некоторых случаях, например при обильном кровотечении, которое угрожает здоровью пациентки, ТВУЗИ не проводится. Сразу принимается решение об обоснованном диагностическом выскабливании по жизненным показаниям [19] .
Гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием (РДВ) матки и цервикального канала — информативный метод в диагностике гиперпластических процессов эндометрия. При помощи гистероскопа (эндоскопического прибора для осмотра полости матки) врач оценивает состояние слизистой оболочки матки и цервикального канала. При необходимости удаляет локальные поражения и обязательно берёт материал для последующего гистологического исследования.
Если выскабливание проводят как лечебную процедуру при обильном маточном кровотечении, врач полностью удаляет слизистую оболочку матки под контролем гистероскопии.
Цитологическое исследование аспирата из полости матки. Пайпель-биопсия. Специальный зонд, введённый в полость матки, «всасывает» фрагменты эндометрия. В последующем специалист оценивает выраженность его пролиферативных изменений (т. е. новообразований клеток и клеточных структур). Пайпель-биопсия эндометрия — высокочувствительный метод диагностики гиперплазии и рака эндометрия [28] .
У женщин репродуктивного возраста (15 – 49 лет) аспират берут на 2 – 26-й день менструального цикла. У женщин в пременопаузе (с 40 – 45 лет и до наступления менопаузы) и в менопаузальном возрасте (своевременная менопауза наступает в 46 – 54 года) пайпель-биопсию можно делать в любой день [20] [21] .
Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия проводится с полипом эндометрия, субмукозной (подслизистой) миомой матки, эндометритом, прервавшейся беременностью и раком эндометрия.
Лечение гиперплазии эндометрия
Лечение патологии эндометрия основывается на трёх принципах:
- Предупредить развитие/прогрессирование злокачественного процесса эндометрия.
- Исключить сопутствующие злокачественные процессы в эндометрии.
- Выбрать наиболее подходящий пациентке план лечения [3] .
Тактика лечения будет зависеть от результата гистологического исследования эндометрия, полученного в ходе выскабливания, от возраста женщины, сопутствующих заболеваний и репродуктивных планов.
Лечебная тактика в зависимости от наличия или отсутствия атипии [27] [29] .
Гиперплазия эндометрия без атипии:
- Консервативное лечение:
- нормализация менструального цикла;
- снижение веса;
- пероральные контрацептивы;
- циклические гестагены;
- внутриматочная система «Мирена».
- Хирургическое (только в исключительных случаях).
Гиперплазия эндометрия с атипией:
- Консервативное лечение проводится только у женщин, желающих сохранить способность к деторождению. Назначаются высокие дозы гестагенов и гистологический мониторинг.
- Хирургическое лечение. Выполняется пангистерэктомия — радикальная операция, при которой тело, шейка матки, маточные трубы и яичники удаляются через разрез в брюшной полости.
Наблюдение. У 70–80 % пациенток наблюдается самостоятельное исчезновение признаков гиперплазии. Поэтому если у женщины нет никаких симптомов и факторов риска, то врач наблюдает за состоянием эндометрия с помощью контрольных биопсий один раз в 6 месяцев. При получении двух последовательных негативных биопсий пациентку снимают с учёта [12] .
Медикаментозное лечение гормональными препаратами проводится пациенткам репродуктивного возраста с неатипической гиперплазией эндометрия при наличии симптомов, факторов риска, отсутствии регресса за 6 месяцев наблюдения и при атипической гиперплазии эндометрия у женщин, планирующих беременность.
В периоды пери- и постменопаузы гормонотерапию проводят только при неатипических формах гиперплазии эндометрия [30] .
Гормональную терапию назначают не менее чем на 6 месяцев:
- Внутриматочная гормональная контрацепция (ЛНГ-ВМС): спираль «Мирена», LNG-20.
- Прогестагены в циклическом (у менструирующих женщин) или непрерывном режиме (при сложной гиперплазии и при наличии сопутствующей патологии матки): Норколут (Норэтистерон), Дюфастон (Дидрогестерон), Утрожестан.
- Агонисты гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) применяются у пациенток с рецидивирующей гиперплазией эндометрия и у женщин репродуктивного возраста с атипической гиперплазией: Бусерелин-депо ( Бусерелин) .
После курса медикаментозной терапии необходимо сделать не менее двух контрольных биопсии эндометрия с интервалом один раз в 6 месяцев [3] [11] . Критерием излеченности гиперплазии эндометрия будет отсутствие патологических изменений в биоптате.
В качестве негормональной терапии возможно применение препаратов:
- Циклодинон — негормональный лекарственный растительный препарат из плодов Витекса священного. Компоненты препарата нормализуют концентрацию половых гормонов.
- Мастодинон — комбинированный препарат на растительной основе [32] .
Лечение нужно сочетать с низкокалорийной диетой и достаточной физической нагрузкой согласно общему физическому развитию женщины. При необходимости врач назначает препараты, которые нормализуют метаболизм углеводов в организме: подавляют образование глюкозы клетками печени, повышают чувствительность тканей к инсулину, расщепляют сложные сахара.
Хирургическое лечение. Атипическая гиперплазия эндометрия на начальном этапе требует обязательной консультации онкогинеколога, который должен установить, нужна ли операция и в каком объёме.
Чаще всего выполняется надвлагалищная ампутация матки — суправагинальная гистерэктомия (удаление тела и шейки матки). Вопрос о сохранении яичников решается строго индивидуально, зависит от возраста пациентки и факторов риска.
Показания к гистерэктомии:
- Атипический гиперпластический процесс эндометрия у пациенток старше 50 лет.
- Атипическая гиперплазия эндометрия, развившаяся в ходе лечения неатипической гиперплазии.
- Рецидивирующая гиперплазия эндометрия, особенно в сочетании с миомой матки и аденомиозом (эндометриоз тела матки) [3][11] .
Прогноз. Профилактика
После успешного лечения пациентки должны находиться на диспансерном учёте: посещать гинеколога и делать ТВУЗИ органов малого таза один раз в пол года на протяжении пяти лет [11] [12] .
Применение прогестагенов в лечении гиперплазии эндометрия без атипии дают хорошие результаты: в 89–96 % случаев патологические изменения достаточно быстро регрессируют [3] [5] . Рецидив заболевания при неатипическом процессе выявляют в 6 % случаев.
В случае атипической гиперплазии эффективность лечения составляет 50 %. Рецидив регистрируется в 25 % случаев, ещё в 25 % выявляется рак эндометрия [10] .
Обследование для исключения гиперплазии или рака эндометрия показано в следующих случаях:
1. Если есть аномальные маточные кровотечения [29] [31] :
- В постменопаузальном периоде показанием является любое маточное кровотечение, независимо от объёма и длительности. Первый шаг в этом случае — измерение толщины эндометрия с помощью ТВУЗИ:
- если этот показатель менее 5 мм — риск атипии минимальный;
- если толщина эндометрия более 5 мм — показана биопсия эндометрия.
- В период перименопаузы (от 45 лет и до менопаузы) обследование необходимо при частых, длительных или обильных аномальных маточных кровотечениях.
- До 45 лет:
- Показания у женщин с ожирением: частые, длительные или обильные аномальные маточные кровотечения.
- У женщин без ожирения: длительные аномальные маточные кровотечения в сочетании с хронической ановуляцией, монотерапией эстрогенами, эстрогенпродуцирующей опухолью, отсутствием эффекта от лечения аномальных маточных кровотечений, высоким риском развития рака эндометрия (синдром Линча), отсутствием менструации в течение шести и более месяцев с хронической ановуляцией.
2. Если по результатам цитологического исследования соскоба шейки матки отмечается:
- наличие атипических клеток эндометрия;
- наличие атипических клеток любой локализации у женщин старше 35 лет с факторами риска развития рака эндометрия;
- наличие клеток эндометрия с признаками доброкачественной гиперплазии у женщин старше 40 лет с нарушениями менструального цикла или факторами риска развития рака эндометрия.
Профилактика:
- Своевременно выявлять и лечить заболевания женских половых органов.
- Избегать искусственного прерывания беременности.
- Вести здоровый образ жизни с регуляцией диеты, снижением веса при ожирении, контролем уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, отказом от курения.
- Полноценно питаться, отдыхать и заниматься спортом.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом