Прогрессирующий лизис тканей пародонта наблюдается при заболеваниях

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 11 Заболевания пародонта / 04 Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз — патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, син­дромы с невыясненной этиологией.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быст­рое образование пародонтальных карманов, определяющее выде­ление гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в срав­нительно короткий период времени появляются костные карма­ны, преобладает деструкция вертикального типа, затем образу­ются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции ко­стной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2—3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значе­ние наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают ча­ще подростки в период полового созревания и молодые женщи­ны. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпен­сированных заболеваниях и генетически обусловленных синд­ромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

— первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутстви­ем симптомов воспаления. Ранними симптомами являются де­формация зубных рядов; в частности, веерообразное расхожде­ние зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем про­тяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зуб­ные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индек­сов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдает­ся резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;

— вторая стадия десмодонтоза — прогрессирует патологи­ческая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появ­ляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и — наоборот. Возникает вто­ричная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моля­ров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала рез­цы, потом — другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приво­дящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, за­тем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, по­том первых моляров, далее — других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структур­ных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалино­вый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгено­грамме определяется значительная убыль костной ткани меж­зубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходи­мо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном ди­абете изменения в пародонте, соответствующие понятию «па­родонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тя­желой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет оте­ка, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II—III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструк­ция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важ­ное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глю­козы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур мо­гут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого ди­абета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Читайте также: Ткань кулирка как стирать

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, проли­ферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. От­мечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облите­рации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутст­вуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии на­блюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновени­ем гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностиче­ском отношении изменения в пародонте.

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасы­вание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вер­тикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологиче­ских изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре­генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если про­цесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфати­ческих узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. На­блюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоци­тарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повыше­на. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести забо­левания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20—25 лет). В течении заболевания различают про­дромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги де­струкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зу­дом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще лока­лизуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отеч­ность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются па­тологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточи­вость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови — увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусто­ронний характер. Течение быстрое — 1,5—2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гин­гивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, об­разуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные гра­нуляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспале­нием мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижнос­тью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зу­бов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или ок­руглой формы различной величины (1—4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или вос­ходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой те­ла, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Читайте также: Как изготовить паука из ткани

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного об­мена. Клиническими признаками заболевания являются дест­рукция костной ткани челюстей, черепа и других костей скеле­та, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селе­зенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение кор­ней, пришеечная область которых может быть покрыта оран­жевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструк­ция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных от­ложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью па­тологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра — наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирую­щим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В ко­стной ткани значительные деструктивные изменения с образо­ванием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приво­дит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Дес­трукция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжают­ся и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорб­ции кости.

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона — Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера — Зиве и Хенда— Шюллера — Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

? Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.

? Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.

? Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.

? В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

? При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема. Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера — Зиве. В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда — Шюллера— Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона — Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.