Децидуальная оболочка представляет собой трансформированный в связи с беременностью функциональный слой эндометрия. К моменту имплантации эндометрий находится в секреторной фазе. Он состоит из двух слоев: компактного и спонгиозного. Компактный слой, обращенный в полость матки, содержит выводные протоки маточных желез и клетки стромы эндометрия, превратившиеся во время беременности в децидуальный спонгиозный слой в основном состоит из желез.
Рис. 3.7. Беременность малого срока. 1 — decidua parietalis; 2 — decidua basalis; 3, 9 — decidua capsularis; 4 — эмбрион в амниотическом мешке; 5 — chorion frondosum; 6 — желточный мешок; 7 — цервикальный канал; 8 — целомическая полость; 10 — ворсины хориона.
В соответствии с локализацией плодного яйца в децидуальной оболочке можно различить три части:
• выстилающая полость матки (decidua parietalis);
• покрывающая плодное яйцо со стороны полости матки (decidua capsularis);
• расположенная между плодным яйцом и стенкой матки (decidua basalis). Указанные взаимоотношения различных частей децидуальной оболочки представлены на рис. 3.7.
В процессе роста плодного яйца decidua parietalis и decidua capsularis растягиваются, истончаются и приближаются друг к другу. На 4—5-м месяце беременности плодное яйцо занимает уже всю полость матки, и decidua parietalis сливается с decidua capsularis. Наоборот, decidua basalis значительно гипертрофируется и превращается в материнскую часть плаценты. В этой части плаценты находятся многочисленные ворсины хориона, вокруг которых формируется межворсинчатое пространство.
Децидуальная оболочка является для плода питательным и защитным слоем: трофическая функция ее в основном осуществляется на ранних этапах внутриутробного развития, защитная роль наиболее полно проявляется высокой фагоцитарной активностью. Децидуальная ткань лизирует микроорганизмы и инактивирует их токсины, принимает также участие в синтезе углеводов, липидов и белков В ней происходит синтез пролактина и простагландинов. Таким образом, децидуальной оболочке принадлежит очень важная роль в имплантации и дальнейшем развитии эмбриона и плода.
Промежуточный трофобласт децидуальная ткань
Кроме цитотрофобласта (слоя Лангганса) и симпластического трофобласта, которые составляют основу трофобластического покрытия хориальных ворсинок, в хорионе человека существует вневорсинчатый, или периферический, как его иногда называют — дополнительный цитотрофобласт. К нему относят клеточные колонны, клетки базальной пластинки (базальной зоны) плаценты, клеточных островков и плацентарных перегородок, цитотрофобласт, замурованный в фибриноидные массы, а также цитотрофобласт гладкого хориона (внеплацентарного).
В конце второй недели беременности при контакте трофобласта с тканями слизистой оболочки матки в ее базальной части (место формирования базального слоя, содержащего децидуальные клетки — см. ниже) происходит образование базальной зоны (пластинки) хориона (от англ. «basal plate»). В базальной зоне, определяемой как место тесного контакта плодных и материнских тканей, сосуществуют клетки двух разных генотипов, формируя, таким образом, базалъный гистион.
Базальная зона представляет собой область плацентарного прикрепления к стенке матки и вместе с плацентой отделяется при родах. В базальном слое эндометрия и в миометрии выявляются клетки интерстициального цитотрофобласта. Также обнаруживается и внутрисосудистый, или эндоваскулярный, цитотрофобласт, который проникает в стенки спиральных артерий матки.
Клеточные островки — это округлые образования диаметром от 200 до 1000 мкм. Их основу составляет плотный гомогенный фибриноид, в котором постоянно встречаются клетки цитотрофобласта.
Соединительная ткань стромы ворсинок хориона относится к особой форме рыхлой волокнистой соединительной ткани. Она характеризуется бедностью клеточными элементами и обилием основного вещества. В ней много гиалуроновой и хондроитинсернистой кислот, с которыми связана проницаемость гематоплацентарного барьера. Здесь встречаются клетки фибробластического дифферона, адвентициальные, гематогенные элементы, макрофаги (клетки Кащенко-Гофбауэра).
Особо следует подчеркнуть опережающее развитие соединительной ткани внезародышевых органов по сравнению с таковой в зародышевых органах в эмбриогенезе человека.
Следовательно, в развитии хориона условно можно выделить 3 стадии: 1) разрастание трофобласта в ходе имплантации, дифференцировку его на симпластическую и клеточную части и образование первичных ворсинок; 2) возникновение внезародышевой мезенхимы, подстилающей изнутри трофобласт и являющейся источником развития соединительнотканной стромы стенки амниона и вторичных ворсинок хориона; 3) разрастание и проникновение в соединительнотканную основу сосудов, формирование терминальных ворсинок.
Все эти сложные этапы преобразования трофобласта и формирования сосудистой системы хориона позволили выделить этап плацентации как критический период в развитии плацентарных млекопитающих и человека. У человека — это 5-6-я недели развития. Формирование плаценты заканчивается в конце 3-го месяца развития. В ходе беременности происходит быстрый рост плаценты. У 3-недельного зародыша плацента занимает 1/15 часть внутренней поверхности матки, у 8-недельного — 1/3, у 5-недельного — 1/2.
Читайте также: Станок нарезной для ткани
Ворсинка в процессе беременности претерпевает ряд гистологических изменений. Так, на 4-м месяце беременности цитотрофобласт распадается на отдельные группы клеток, поэтому трофобластическое покрытие ворсинок трансформируется — некоторые участки ворсинок оказываются покрытыми только симпластотрофобластом. Местами изчезает и симпластотрофобласт, и тогда на его месте откладываются фибриноподобные массы — продукт реакции сыворотки крови и распадающегося симпластотрофобласта (фибриноид Лангганса).
Материнская часть плаценты представлена видоизмененной отпадающей оболочкой матки. При проникновении ворсинок трофобласта в слизистую оболочку матки происходит разрушение тканей и сосудов ее гипертрофированного эндометрия — возникают лакуны крови, в которые погружены ворсинки хориона. Рост ворсин в глубь стенки матки, однако, ограничен, и самые глубокие слои эндометрия остаются свободными от ворсин. Эта часть эндометрия называется базальным слоем, строму ее составляет волокнистая соединительная ткань, в которой обнаруживаются крупные, богатые гликогеном децидуальные клетки.
Клетки имеют четкие границы, округлые ядра, оксифильную цитоплазму.
Первые децидуальные изменения эндометрия происходят у женщин во второй половине каждого овариально-менструального цикла. Однако значительно более выраженная децидуальная реакция эндометрия наблюдается только в случае наступления беременности. Вначале среди клеток базального слоя стромы эндометрия преобладают фибробласты. Они продолговаты, в их цитоплазме хорошо развиты комплекс Гольджи и канальцы эндоплазматической сети.
Далее соединительнотканные клетки слизистой оболочки матки превращаются в децидуальные. При этом они округляются, увеличиваются в несколько раз, достигая иногда 50 мкм. В них изменяется обмен веществ, о чем можно судить по появляющимся гранулам гликогена и каплям липидов, а также по способности синтезировать особые белки — коллаген IV-ro типа, десмин, внментин. В цитоплазме децидуальных клеток содержится редкая эндоплазматическая сеть и много митохондрий, заметное развитие получает комплекс Гольджи. Образование децидуального слоя быстро завершается, и уже к концу 2-й недели с момента оплодотворения происходит завершение перестройки эндометрия.
В это время в децидуальном слое различают глубокий губчатый и поверхностный компактный участки. Губчатый участок имеет рыхлое строение, в нем много полостей, образуемых остатками желез эндометрия. Редкие децидуальные клетки разделяются аргирофильными волокнами и гомогенной оксифильной массой. Многочисленны расширенные кровеносные сосуды. В компактном участке преобладают децидуальные клетки. Толщина децидуального слоя достигает 8 мм.
Защитное значение децидуального слоя заключается в том, что он в определенной степени предохраняет плод от воздействия бактерий и токсинов, которые могут циркулировать в материнской крови; с другой стороны, организм матери предохраняется от излишнего инвазивного действия трофобласта.
— Вернуться в оглавление раздела «гистология»
Промежуточный трофобласт децидуальная ткань
Проделав путь по маточной трубе в течение 4 сут, плодное яйцо на стадии морулы попадает в матку, где превращается в бластоцисту (рис. 3.4). Стадия бластоцисты характеризуется тем, что блас-томеры подвергаются определенным изменениям. Часть бластомеров, более крупных по своим размерам, образует так называемый эмбриобласт, из которого в дальнейшем развивается эмбрион. Другая часть клеток, более мелких и располагающихся по периферии плодного яйца, образует питательную оболочку — трофобласт. В дальнейшем наиболее развитая часть трофобласта превращается в плаценту. В полости матки бластоциста приближается к месту имплантации (нидации) (рис. 3.5, а,б). Локализация имплантации имеет свои закономерности и, по-видимому, в значительной степени определяется местными особенностями эндометрия. Обычно бластоциста имплантируется в области передней или задней стенки матки.
Рис. 3.4. Транспорт оплодотворенной яйцеклетки по маточной трубе вплоть до имплантации (схема). 1 — яйцеклетка в ампуле маточной трубы; 2 — оплодотворение; 3—7 — различные стадии образования бластомеров; 8 — морула; 9, 10 — бластоциста; 11 — имплантация.
Затем начинается погружение бластоцисты в эндометрий, который к этому времени превращается в децидуальную оболочку (рис. 3.5, в,г).
Рис. 3.5. Имплантация. а — бластоциста перед имплантацией; б — начальный контакт бластоцисты с децидуальной оболочкой матки, в — погружение бластоцисты в децидуальную оболочку г — завершение имплантации.
Децидуальная оболочка представляет собой видоизмененный функциональный слой эндометрия. К моменту имплантации оплодотворенной яйцеклетки слизистая оболочка матки находится в секреторной фазе, железы пилообразно изменены и заполнены секретом, клетки стромы имеют округ-тын вид и содержат большое количество гликогена, липидов, нейтральных мукополисахаридов, солей и микроэлементов, ферментов и их ингибиторов, иммуноглобулинов и многие другие биологически активные соединения, необходимые для жизнедеятельности зародыша.
Читайте также: Детский велюр что за ткань
Процесс имплантации в первую очередь связан с гормональными факторами. Ведущая роль принадлежит половым (стероидным) гормонам. Во время беременности происходит развитие и активное функционирование желтого тела яичника, возникшего на месте лопнувшего фолликула. Желтое тело секретирует большое количество прогестерона и несколько меньшее — эстрогенов. Эти половые гормоны через специфические стероидные рецепторы, находящиеся в эндометрии, оказывают выраженное воздействие на секреторные преобразования слизистой оболочки матки и процессы ее де-цидуализации. Кроме стероидных, определенную роль в имплантации играют и некоторые другие гормоны (пролактин, глюкокортикоиды).
Децидуальная ткань как своеобразный эндокринный орган имеет прямое отношение к имплантации и дальнейшим стадиям постимплантацион-ного развития зародыша. Установлено, что эндометрий женщины вырабатывает иммунореактивный пролактин. Он начинает секретироваться с 9-го дня после овуляции, при этом во время беременности продукция тканевого пролактина значительно повышается, поэтому в настоящее время некоторые исследователи склонны рассматривать децидуальную ткань как своеобразный эндокринный орган.
Процесс имплантации, который в среднем продолжается около 2 дней, сопровождается не только значительными изменениями клеточных элементов желез и стромы эндометрия, но и выраженными гемодинамическими сдвигами местного характера. Вблизи места имплантации бластоцисты отмечается расширение кровеносных сосудов и образование синусоидов, пред-ставляющих собой расширенные капилляры и венулы. Этим процессам принадлежит большая роль в процессах обмена между материнским организмом и зародышем.
Трофобластическая болезнь
Трофобластическая болезнь — опухолевое новообразование, развивающееся на фоне прерванной или текущей беременности.
Трофобласт — это внешний слой оболочки зародыша. Именно в этих тканях развивается злокачественная опухоль, которая характеризуется нарушением развития и роста трофобласта.
Причины трофобластической болезни
Основной фактор риска постановки диагноза «трофобластическая болезнь» — поздняя беременность. На фоне развития беременности в возрасте старше 35 лет у женщин повышается риск развития опухолевого процесса в трофобласте.
Так же прерванная беременность в полном объеме или частично является причиной возникновения заболевания. Трофобластическая болезнь проявляется чаще всего при нескольких абортах в репродуктивном возрасте женщины.
Трофобластическая болезнь возникает у женщин, которые выносили несколько беременностей. Также нарушение менструального цикла и длительного приема оральных контрацептивов является причиной возникновения данного недуга.
Виды трофобластической болезни
Трофобластическая болезнь обладает различным злокачественным потенциалом.
Гистологическая классификация:
- частичный и полный пузырный занос;
- инвазивный пузырный занос;
- хориокарцинома;
- синциатильный эндометрит.
Комбинация из всех типов проявления болезни называется гестационной трофобластической болезнью.
Пузырный занос
Данный вид патологии заключается в аномальном развитии трофобласта в виде пузырьков. Пузырьковый занос бывает полным и частичным.
При полном пузырном заносе происходит атипичное изменение трофобласта. Ворсинки хориона не имеют сосудов, и при обследовании невозможно определить эмбрион. Аномальная ткань трофобласта имеет генетический набор из сперматозойдов отца.
Трофобластическая болезнь проявляющаяся в виде частичного пузырного заноса. Атипичность клеток носит ограниченный локализованный характер. Генетический набор включает нормальную яйцеклетку и два спермия.
Проявление симптомов пузырного заноса происходит на ранней стадии беременности, что позволяет сразу начать лечение. Коварное заболевание проявляется симптомами замершей беременности, то есть увеличением матки, высоким уровнем ХГЧ и влагалищным кровотечением.
Гестационный тип недуга чаще всего вызывает самостоятельное прерывание беременности. Если этого не произошло, то лечение пузырного заноса эффективно с помощью удаления атипичных тканей или части матки. После эффективного лечения женщина может планировать беременность в будущем. Не лечение данного проявления может вызвать гестационную трофобластическую болезнь.
Инвазивный пузырный занос
При инвазивном пузырном заносе происходит прорастание аномальных клеток в миометрий.
Симптомы заболевания характеризуются кровотечением и болью в нижней части живота.
Хориокарцинома
Причинами возникновения злокачественного развития трофобласта является пузырный занос, аборт, нормальная или внематочная беременность.
Опухоль быстро развивается и внедряется в ткани миометрия и активно размножаются. Трофобластическая болезнь с такой формой развития метастазирует в любые ткани и легкие.
Стадийность заболевания такая же, как и у пузырного заноса.
Проявление симптомов хориокарциномы выражено кровянистыми выделениями темно-коричневого цвета, не зависящими от менструации, грубостью груди, увеличением матки, нарушением гормонального фона.
Читайте также: Декольте из тонких тканей
Лечение заключается в курсах химиотерапии и хирургическом вмешательстве.
Синцитиальный эндометрит
Данный вид трофобластической болезни имеет доброкачественный характер. Установить диагноз можно с помощью гистологического исследования соскобов ткани со стенок матки. Лечение ограничивается выскабливанием слизистых тканей.
Симптомы трофобластической болезни
Трофобластическая болезнь наиболее часто проявляется в виде кровотечения в первом триместре беременности. Частые симптомы трофобластической болезни выражены кровотечениями, болями внизу живота, и увеличенным размером матки.
Важным симптомом заболевания являются также кровянистые выделения, но с примесями серозной и гнойной жидкости. Наблюдения выделений могут возникнуть и после беременности. Симптомы обусловлены разрывами сосудов около опухоли.
Трофобластическая болезнь при метастазировании в ближайшие органы может проявиться внутрибрюшным кровотечением. При таком течении заболевания возможны сильные схваткообразные боли в области живота. Также у пациенток может наблюдаться повышенная температура тела. Трофобластическая болезнь вызывает симптомы в виде увеличения молочных желез и выделения молозива.
Метастазы в органы характеризуются проявлением симптомов в зависимости от расположения опухолевого процесса. Опухоль в легких — кашель и боль в грудной клетке; в ЖКТ — рвота, тошнота, диарея; головной мозг — боли, тошнота, нервные расстройства.
К основной симптоматике трофобластической болезни относится быстрая утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита, потеря веса. Трофобластическая болезнь негативно сказывается на эмоциональном состоянии женщины, так как непосредственно связана с возможной или уже наступившей беременностью.
Диагностика трофобластической болезни
Трофобластическая болезнь устанавливается на клинических признаках. Выраженная симптоматика заболевания позволяет выявить болезнь, но уже на поздних этапах развития опухоли, что повышает риск метастазирования и неэффективности лечения.
Установить диагноз «трофобластическая болезнь» возможно из нескольких заключений, основанных на физикальном обследовании, анализе крови и мочи, гистологии тканей матки, рентгенологическом исследовании и результата показателей уровня ХГЧ.
При первичном обследовании у врача акушера-гинеколога собирается общий и семейный анамнез. Беседа позволяет вычислить похожие симптомы и определить риск возникновения трофобластической болезни. После проведения физикального обследования можно выяснить картину недуга и назначить необходимые исследования. Также во время осмотра берется соскоб со стенок матки для гистологии и постановки точного диагноза.
Гистология не всегда может выявить заболевание, поэтому для определения трофобластической болезни назначается анализ для выявления уровня хорионического гонадотропина человека.
Рентгенография и компьютерная диагностика позволяет определить наличие метастазов трофобластической болезни в другие органы.
Гестационная трофобластическая болезнь
Гестационная трофобластическая болезнь — это совокупность патологический проявлений опухолевого процесса в трофобласте. Гестационная трофобластическая болезнь возникает из оплодотворения яйцеклетки аномальными сперматозойдами. Она включает в себя: инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическую болезнь эпителия и плацентарного ложе.
Развитие опухолевого процесса разделяется на четыре этапа:
- опухоль находится в пределах матки;
- раковые клетки врастают в соседние ткани;
- процесс распространяется на легкие:
- появление метастазов в другие органы.
Лечение гестационного проявления трофобластической опухоли назначается в виде химиотерапии. Гестационная трофобластическая болезнь крайне чувствительна к лекарственному лечению. В основном применяется только один терапевтический препарат, но при запущенности заболевания до 4 стадии возможно применение комбинаций.
Лечение трофобластической болезни
Лечение назначается в комбинации из химиотерапии, лучевой терапии и оперативного вмешательства.
Противоопухолевая терапия включает прием и вливания лекарственных препаратов. Лечение гестационного типа заболевания происходит несколькими курсами с прерываниями на несколько недель. После снятия клинических проявлений назначается два профилактических курса, а после лечения рекомендуется наблюдение у врача гинеколога-акушера в течении двух лет.
Оперативное вмешательство назначается при больших размерах опухоли и сильной симптоматике. Неэффективность химиотерапевтического лечения, обильные кровотечения и высокий болевой синдром является показанием к удалению опухоли вместе с маткой или частично с пораженными участками.
Лучевая терапия применяется для снятия признаков заболевания и снижению рисков метастазирования в другие органы. Прием лучевых доз назначается дистанционно или внутриполостным способ через влагалище. Лечение происходит дозированно в несколько курсов.
Филиалы и отделения, в которых лечат трофобластическую болезнь
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Гинекологическое отделение
Заведующая – д.м.н, МУХТАРУЛИНА Светлана Валерьевна
МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.