Пропитывание ткани солями извести называется патанатомия

Изучить морфологическую характеристику нарушения минерального обмена раскрыть патологоанатомический диагноз наиболее распространенных болезней обмена веществ у с/х животных разных видов.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Остеодистрофия

Остеодистрофия (нарушение минерального обмена веществ) – хроническая болезнь взрослых животных и молодняка, характеризующаяся системным поражением костной ткани в форме остеопороза, остеомаляции и фибринозной остеодистрофии. Возникающая первично при несбалансированном рационе по питательным веществам, макро-, микроэлементам, и вторично при нарушении усвоения этих веществ при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Предполагающими факторами являются, недостаток витамина Д, гиподинамия, повышенное выделение солей Са у высокопродуктивных животных. Развитие остеодистрофии связано с нарушением обмена Са и фосфора и сложной регуляцией метоболизма этих элементов. Факторами, предрасполагающими к болезни, являются беременность и обильная лактация, когда наблюдается повышенное выделение солей кальция из организма животных. Кроме того, развитию болезни способствуют недостаточное ультрафиолетовое облучение и гиподинамия, а также патология околощитовидных желез.

Патологические процессы связанные с нарушением минерального обмена и проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов и они выпадают в необычных местах с отложением солей, а также образование камней – конкрементов.

1. Остеопороз

Остеопороз – уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними. Встречается преимущественно у высокопродуктивных коров и характеризуется разрежением, атрофией и разрушением костной ткани. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество. Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Больные животные много лежат, неохотно встают, передвигаются с трудом, страдают извращением аппетита.

На вскрытии отмечают исхудание, искривление и ломкость костей, нередко наблюдают желтуху. При распиле костей находят атрофию компактной и губчатой костной ткани. Отмечают также расширение костно-мозговых пространств трубчатых костей. Это и обуславливает искривление конечностей, понижение их прочности , переломы.

Микроскопически – проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей – лакун. Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации. Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

2. Остеомаляция

Остеомаляция – болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично. Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей – более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений.

Рис.40. Остеомаляция (голова козы).

При ярко выраженных процессах кости сероватого цвета, хрупкие, легкие, при распиле мягкие. Поверхность распила особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков разрыхлена, порозна, саловидна и местами покрасневшая.

остеомаляция клинически проявляется вначале осторожностью при движении, хромотой, затем отмечают залеживание, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов. Нередко деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, утолщаются суставы, встречаются также утолщения на ребрах, желтужа, катары желудка и кишечника, атония преджелудков.

3. Фиброзная остеодистрофия

Фиброзная остеодистрофия – диффузное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, т.е. разростом соединительной ткани вместо выщелоченных солей кальция и фосфора. Эти ткани заполняют носовые полости, черепные пазухи и т.д. Изменения напоминают «вздутия костей черепа». Нередко поражаются суставы. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных. Как системное заболевание она обычно поражает кости головы: (неба, верхней и нижней челюстей) в которых образуются участки с разросшейся соединительной тканью и становятся мягкими настолько, что легко режутся ножом или протыкаются иглой. У животных нарушается функция приема корма и дыхания.

В сердце, печени, почках и других органах и тканях могут иметь место атрофические и дистрофические процессы. Кроме того, наблюдают признаки алиментарного истощения, развитие отеков, анемии.

Диагноз на остеодистрофию ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических признаков, на основании анализа кормовых рационов и рентгенологического исследования костей.

Рис.41. Рассасывание костной ткани и замещение
ее соединительной тканью у поросенка.

Рахит

Рахит – болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).

При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные,мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

Рис.42. Разросты остеоидной ткани и нерорвная линия
окостенения суставного хряща теленка при рахите.

При микроскопическом исследовании в участках эндохондрального окостенения в избытке обнаруживается хрящевая и остеоидная ткани, которые не подвергаются обызвествлению. Колонки хрящевых клеток не создают правильных вертикальных рядов, располагаются беспорядочно. Образовавшаяся остеоидная ткань вдается в виде полуостровков в хрящевую ткань, местами глубоко проникает в эпифизарный хрящ, за счет чего сильно расширяется ростковая зона и при этом четкая граница между хрящевой и остеоидной тканью стирается. Отложение извести в растущих костях происходит очень медленно, как правило, неравномерно и недостаточно, остеоидная ткань оказывается неспособной к обызвествлению. Остеоциты, находящиеся в ней, подвергаются дистрофическим изменениям и в дальнейшем разрушаются.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

Дистрофическое обызвествление
кальция

Дистрофическое обызвествление кальция проявляется в обызвествлении отдельных участках тканей или органах и называется петрификацией или кальцификацией. Различают две формы обызвествления тканей – дистрофическое и известковые метастазы.

При первой форме соли кальция выпадают из раствора в поврежденные ткани, где по тем или иным причинам ослаблен или совершенно прекращен обмен веществ. Эта форма петрификации носит местный характер (петрификация туберкулезных, сапных, гельминтозных узелков).

При второй форме петрификации происходит во многих местах и бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последнее нередко бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последние нередко бывает следствием вымывания солей из разрушающихся костей, откуда известь током крови переносится к местам ее отложения. Известные метастазы чаще возникают в легких, слизистой оболочке желудка в почках и др. органах. Соли кальция же просто выпадают и откладываются в тканях, а адсорбируются последними, т.е. они инкрустируются известью. Инкрустации предшествует химическое изменение ткани, что выражается диффузной способностью окрашивается основными красками. Обызвествленная ткань плотна на ощупь, плохо режется ножом, при этом слышен скрип. На поверхности разреза такой ткани известь в виде песчинок или крупинок белого цвета, плотной консистенции. Вокруг обызвествленной ткани нередко происходит клеточная инфильтрация рассасывающая известь как чужеродное тело, здесь образуется соединительно-тканная капсула.

Образование камней

Образование камней. В некоторых полостях и выводных протоках образуются плотные камни свободнолежащие и называются конкрементами. они состоят из основания и солей. Величина их может быть различной, в виде песка в выводных протоках желез, лоханке почек, желчном пузыре и очень больших в кишечнике. Количество их может быть от нескольких штук иногда до десятка или сотни. Форма камней бывает различной. Иногда они в виде слепка повторяют форму полости в которой они находятся. Мочевые камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цестина и ксантина. Желчные камни состоят из желчных пигментов и извести.

Камни из кишечника состоят из инородных тел вокруг которых отлагаются соли. У травоядных чаще обнаруживают ложные камни – фито- и пилобезоары, которые образуются из растительных остатков корма или шерсти с небольшой примесью солей. Встречаются также каловые камни (конглобаты) в состав которых входят слежавшиеся каловые массы непереваренные остатки корма и инородные тела. Кишечные камни бывают истинные – энтеролиты и ложные – псевдоэнтеролиты. Истинные камни состоят в основном из фосфорнокислой магнезии, фосфорнокислого кальция и др. солей. Ложные – из органических веществ кремневой и фосфорной кислоты, солей кальция, магния.

Слюнные камни чаще наблюдаются у лошадей в протоке околоушной железы. В центре их инородное тело, а по краям соли кальция.

Функциональное значение и исход. Камни небольших размеров и в небольшом количестве обычно не вызывают больших изменений. Однако образование энтеролитов конглобатов, вызывают атрофию, воспаление полостных тканей, омертвение стенок, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов вызывают болевые ощущения (колики). При закупорке кишечника, развивается омертвение стенки кишечника, и на этой основе развивается интоксикация организма, приводящая к смерти.

Диагностика остеодистрофий

Диагноз на нарушение обмена веществ в ранней стадии развития устанавливается при проведении диспансеризации животных (анализ крови, кормов на содержание макро- и микроэлементов). Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование и более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И.Г. Шарабриным. Сущность его состоит в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости. В более поздних стадиях развития нарушения минерального обмена веществ не составляет труда или при клиническом исследовании животных, или на вскрытии убитых животных. Проявляется это изменением состава костей последних хвостовых позвонков, ребер, костей конечностей и головы.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофию нужно дифференцировать от миозитов, тендовагинитов, мышечного и суставного ревматизма, что не составляет труда. Это своеобразные изменения костей. Характерные изменения костей, характерные изменения крови, учет анализа кормления.

Osnovy_patologii_Remizov_Doroshenko

поверхности легкого, клубочкового аппарата почек, мощности сердечной мышцы и т.п.);

— включение дополнительных аппаратов регуляторных систем (например, лихорадка – переключение на более высокий уровень теплорегуляции);

— процессы нейтрализации токсинов;

— реакции со стороны соединительной ткани (заживление ран, воспаление, иммунные реакции);

3. устойчивые защитно-компенсаторные реакции (гипертрофия, регенерация и т.п.), сохраняющиеся длительное время после перенесенной болезни.

Рецидивы заболевания возникают, как правило, при наличии неполного выздоровления, при котором в организме либо остается этиологический фактор, либо не полностью ликвидируется патогенетический механизм заболевания. Для провоцирования рецидива заболевания значение имеют неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждение и перегревание, нарушение режима питания, психоэмоциональные стрессы, травмы, непривычные физические нагрузки и т.п.).

Многие хронические заболевания возникают в виде перехода из остро текущих болезней. При некоторых заболеваниях этому предшествует затяжное течение болезни. Многие хронические заболевания протекают в виде рецидивов острых заболеваний – обострений, чередующихся с периодами неполного выздоровления – ремиссиями, а некоторые носят первично-хронический характер (например, атеросклероз, гипертоническая болезнь), т.е. им не предшествует острая форма болезни.

Смерть – это прекращение жизни организма. Различают естественную смерть, которая наступает вследствие «изнашивания» организма (смерть «от старости»), и патологическую смерть, которая наступает

из-за болезней и травм и бывает ненасильственной и насильственной.

Различают клиническую смерть , при которой наступает остановка дыхания и кровообращения и которая является обратимой, если продолжается не больше 5 минут. В противном случае погибает кора головного мозга, и смерть становится биологической (необратимой).

Смерти нередко предшествует агония – состояние перехода от жизни к смерти, при котором наступает резкое угнетение дыхания и кровообращения.

Наиболее характерные возникающие после смерти трупные изменения – постепенное понижение температуры тела, трупное окоченение, возникающее вследствие набухания мышечных волокон и трупные пятна, которые появляются из-за скопления крови в отлогих частях тела и пропитывания ею мягких тканей.

1. Дайте определение понятиям «здоровье» и «болезнь».

2. В чем состоит отличие патологического процесса от болезни?

3. В чем сущность понятия «патологическое состояния»?

4. Каковыми бывают условия, способствующие и препятствующие возникновению болезни?

5. Дайте определение понятиям «этиология» и «патогенез».

6. В чем различия между первичной и вторичной профилактикой?

7. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезни?

ГЛАВА 1.2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ И В ЕГО ТКАНЯХ

Повреждением (альтерацией) – называют изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности.

Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

Дистрофия – это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый

характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействием неблагоприятных факторов внешней среды — токсинов, излучения

( приобретенные дистрофии ). Реже дистрофии бывают

врожденными – вследствие дефекта той или иной системы организма.

Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.

Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:

а) инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами); б) извращенный синтез (синтез аномальных веществ);

в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других – например, белков вместо углеводов)

г) декомпозиция или фанероз (распад тех или иных структурных комплексов).

Дистрофии подразделяются следующим образом:

I.1). паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани);

2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);

II. 1) белковые (диспротеинозы) ;

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).

К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново — капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.

Гидропическая (водяночная) дистрофия

проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

Роговая дистрофия – это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий, чаще всего, являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Паренхиматозные углеводные дистрофии .

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания,

фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз , образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной

полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый

рисунок 2). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз – это диспротеиноз, характеризующейся появлением масс аномального сложного вещества –

межуточной ткани самых различных органов (рисунок 3).

чным (врожден — ным) и вторич —

ным (приобретенным) , возникающим в результате

различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества)

нейтрального жира – общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза (более подробно — в

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами ( ослизнение ткани ); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин . При различных видах патологии

происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин , может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина , часть – с мочой в виде уробилина .

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов,

печеночная (паренхиматозная) – возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая) , причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов – меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты , основными из которых является липофусцин , могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия .

Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде: а) изменения содержания кальция в крови; б) деминерализации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция в тканях;

г) выпадения извести в органах и тканях; д) образования камней.

Изменения концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения — гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови

(гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д.

Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.

Выпадения извести в органах и тканях называется

обызвествлением или петрификацией. В ряде случаев,

когда в участках обызвествления ( петрификатах )

отмечают появление костной ткани, говорят об

Образование камней (конкрементов).

Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Повышение концентрации натрия в крови

(гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови

(гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.