Связь заболеваний пародонта со степенью иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных
Сложный комплекс патофизиологических реакций в тканях десны, опорных структурах зуба и альвеолярной кости служит основой развития воспалительно-деструктивных изменений, составляющих патоморфологический субстрат заболеваний пародонта. Характер локальных патомеханизмов развития поражений пародонта является итогом взаимодействия разнообразных этиопатогенетических детерминантов. Нет сомнений, что бактериальная колонизация запускает и поддерживает процессы воспаления пародонта. При этом эффект этого воздействия, очевидно, зависит от реактивных процессов в организме, которые могут как ограничивать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта [l, 2]. И в тех и в других случаях речь идет о реакциях защитных сил организма, связанных с системой иммуногенеза и воспаления. Возникновение, развитие, клиническое течение, эффективность лечения и исход воспалительных заболеваний пародонта во многом определяются состоянием иммунной системы организма, поскольку их непосредственной причиной является колонизация микроорганизмов в десне, обусловленная снижением резистентности тканей пародонта, что, в свою очередь, является следствием недостаточной иммунной и неспецифической защиты полости рта, а, возможно, и повышения на этом фоне вирулентности микрофлоры [3—6].
Ярким доказательством возможной роли ослабления иммунной системы в развитии заболеваний пародонта является их распространенность при синдроме приобретенного иммунодефицита. Поражения пародонта являются одним из типичных проявлений у больных, инфицированных ВИЧ [2, 7, 8]. Обычно пародонтальные поражения развиваются при низких значениях соотношения CD4/CD8, тяжесть их зависит от степени снижения числа CD4 клеток в большей мере, чем от степени развития зубных бляшек или присутствия тех или иных микроорганизмов. Образование антител к патогенным бактериям микрофлоры бляшек продолжается и при СПИДе [9, 10], хотя, по некоторым данным, интенсивность антителообразования несколько понижается.
Несмотря на то, что особой специфики в этиологии заболеваний пародонта при СПИДе не отмечено, клиническая картина их отличается заметным своеобразием. Гингивит при СПИДе, названный по существующей номенклатуре СПИД-ассоциированным гингивитом, в последние годы обозначается как «линеарная гингивальная эритема». СПИД-ассоциированный пародонтит обозначается в последние годы как некротизирующий язвенный пародонтит (necrotyzing ulcerative periodontitis, NUP). Клинические наблюдения свидетельствуют, что они протекают в формах, резко отличающихся от таковых у ВИЧ-негативных больных. Например, NUP характеризуется развитием выраженных воспалительных изменений с быстрым переходом в некроз мягких тканей и кости с ее секвестрацией. Для него характерно не столько образование карманов, сколько глубокая рецессия десны с изъязвлениями. Поражения могут быть генерализованными, но чаще локализуются вокруг немногих зубов. Таким образом, воспалительные заболевания пародонта при ВИЧ-инфекции развиваются не в силу изменений характера бактериальной агрессии, а в основном за счет изменений чувствительности тканей к поражающим факторам микрофлоры бляшек. При этом частота NUP относительно не велика и не превышает 10% [11]. Его развитие четко связано с уровнем CD4 лимфоцитов: при их числе ниже 200 клеток в 1 мкл риск его появления в 21 раз выше, чем при числе более 200 клеток в 1 мкл. Специфичность развития NUP в зависимости от поражения иммунной системы настолько велика, что его появление рассматривают как один из первых признаков углубления такого поражения у больных, которое предшествует многим другим клиническим проявлениям СПИДа. В частности доказано, что у больных с быстрым развитием NUP уровень летальности в течение 24 мес превышает 70% [11].
Цель статьи — изучить и оценить распространение и интенсивность заболевания пародонта у ВИЧ-инфицированных в сравнении с ВИЧ-негативными пациентами той же возрастной категории, выявить возможность корреляции между клиническими проявлениями в полости рта и степенью иммунодефицита.
Иммунологические и клинические показатели изучены у 32 ВИЧ-инфицированных больных (2В, ЗА стадии) 18—25 лет. При клиническом обследовании проводили оценку гигиены полости рта, степени выраженности воспалительных явлений в тканях пародонта с использованием индексов Грина—Вермилиона, ПМА (папиллярный-маргинальный-альвеолярный), Russel, CPITN. При иммунологическом исследовании крови определяли содержание субпопуляций лимфоцитов по CD-маркерам (CD3, CD4, CD8), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), уровень альбумина, наличие иммуноглобулинов, специфических к вирусу герпеса, цитомегаловирусу, наличие грибов рода Candida в полости рта.
Читайте также: Питание зародыша за счет продуктов распада материнских тканей называется
| Распределение нозологических форм заболеваний пародонта в контрольной группе (а) и выборке ВИЧ-инфицированных больных (б) |
Результаты анамнестических и клинических исследований свидетельствовали о наличии у большинства больных воспалительных заболеваний пародонта. Так, у 26 пациентов (81,3%) обнаружен генерализованный гингивит легкой, средней и тяжелой степени. У 4 больных (12,5%) отмечен хронический генерализованный пародонтит легкой и средней степени тяжести, протекающий с частыми обострениями (2—4 раза в год), которые проявлялись усилением кровоточивости и подвижности зубов 1—2-й степени. У 2 больных (6,3%) выявлены сопутствующие заболевания —сахарный диабет, бронхиальная астма. У них отмечены достоверное снижение CD4 лимфоцитов, увеличение ЦИК, которые считаются индикаторами активных иммунных процессов. У 29 больных (90,6%) обнаружены грибы рода Candida. Установлена прямая корреляция между степенью изменений иммунных показателей и тяжестью поражений тканей пародонта.
| Таблица 1 Распространенность поражений пародонта по индексу CPITN среди здоровых лиц и ВИЧ-инфицированных |
|||||
| Группа обследованных | Распространенность, % по кодам CPITN | ||||
| 0 — здоровый | 1 — кровоточивость | 2 — зубной камень | 3 — карман 4-5 мм | 4 — карман 6 мм | |
| ВИЧ-инфицированные, n=32 | 6,2 | 84,4 | 93,7 | 9,4 | 3,1 |
| Контрольная, n=32 | 78,2 | 21,8 | 12,5 | 0 | 0 |
| Таблица 2 Интенсивность поражений пародонта по индексу CPITN среди практически здоровых лиц и ВИЧ-инфицированных |
|||||
| Группа обследованных | Распространенность, % по кодам CPITN | ||||
| 0 — здоровый | 1 — кровоточивость | 2 — зубной камень | 3 — карман 4-5 мм | 4 — карман 6 мм | |
| ВИЧ-инфицированные, n=32 | 0,4 | 1,06 | 1,13 | 0,4 | 0,06 |
| Контрольная, n=32 | 4,4 | 1,0 | 0,5 | 0 | 0 |
Кроме того, была проведена оценка распространенности и интенсивности заболеваний пародонта в выборке ВИЧ-инфицированных и результаты сравнены с таковыми в контрольной группе ВИЧ-негативных, стандартизированной по возрасту. Распространенность заболеваний пародонта в выборке ВИЧ-инфицированных оказалась существенно выше (87,5%) (см рисунок), причем имеются больные с пародонтитом, в контрольной группе пародонтитов обнаружено не было. Нарастание распространенности и интенсивности поражений пародонта среди ВИЧ-инфицированных было достоверным и по результатам анализа их величин с помощью индекса CPITN (табл. 1 и 2). Особо обращает на себя внимание обнаружение пародонтальных карманов, соответствующее высоким кодам CPITN, в выборке ВИЧ-инфицированных.
Таким образом, проведенное исследование позволяет утверждать, что в возникновении и развитии пародонтита, кроме специфической микрофлоры, особую роль играют местные и общие иммунологические механизмы. Поскольку поражения полости рта у людей, зараженных ВИЧ, относятся к числу первых симптомов заболевания, определение у ВИЧ-инфицированных пациентов стоматологического статуса является, безусловно, первоочередной задачей. Изучение клинических проявлений в полости рта у ВИЧ-инфицированных важно как для ранней диагностики ВИЧ-инфекции врачами-стоматологами, так и для определения критериев активности воспалительных заболеваний пародонта, прогноза течения, выбора адекватных методов лечения и профилактики заболеваний пародонта.
Литература
Орехова Л.Ю., Бубнова Л.Н., Глазанова Т.В. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта. Пародонтология 1999; 1: 27—28.
Салдусова И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции.Дис. … канд. мед. наук. М; 1997; 137 с.
Безрукова И.В. Микробиологические иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита. Пародонтология 2000; 3: 3—7.
Жяконис Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита. Дис. … докт.мед. наук. Каунас; 1986; с. 408.
Иванов B.C. Заболевания пародонта. М: Медицина; 1989; 272 с.
ИванюшкоТ.В. Оценка количественных и функциональных сдвигов у больных пародонтитом. Дис. … канд.мед.наук. М; 1985; 133 с.
Мельник С.Л., Рут Навьяк-Раймер, Клейнман Д.В., Сванго Ф.А. Руководство по эпидемиологическим исследованиям проявлений ВИЧ-инфекции, локализованных в полости рта. М: Медицина; 1995.
Crawford J.M. Human immunodeficiency virus-associated periodontal dieases. J Dent Hug 1993; 2: 198—207.
Grievt W.G.. Humoral immunt response in HIV-associated periodontitis. Dentistry 1988; 11: 154.
Glick М., Muzyka В., Salkin L.M. Necrotyzing ulcerative periodontitis: A marker for immunt deterioration and predictor for diagnosis of AIDS. J Pariodontal 19994; 65: 393—397.
Харченко О.И., Покровский В.В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Стоматология 1989; 68(5): 25—28.
Патология и лечение заболеваний пародонта у пациентов с ВИЧ-инфекцией
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) характеризуется глубоким нарушением иммунной системы. Первый случай был зарегистрирован в 1981 году, а в 1984 году был идентифицирован вирусный патоген, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Первоначально предполагалось, что заболевание передавалось среди гомосексуалистов. Впоследствии он был найден у гетеросексуалов и бисексуалов, которые участвовали в незащищенных половых контактах или принимали инъекционные наркотики. В настоящее время сексуальная активность и наркотическая зависимость остаются основным средством передачи вируса.
ВИЧ имеет сильное сродство к клеткам иммунной системы, в частности к клеткам, имеющим на своей поверхности рецепторCD4. Таким образом, больше всего поражаются Т-хелперы (клетки Т4), но также могут быть затронуты моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса и некоторые нейрональные и глиальные клетки головного мозга. Репликация вируса происходит непрерывно в лимфоретикулярных тканях лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных клетках кишечника и макрофагах.
Созданные в последние годы комбинированные схемы лечения, состоящие из антиретровирусных препаратов и препаратов, ингибирующих протеазу, привели к значительному улучшению состояния здоровья ВИЧ-инфицированных и снижению вирусной нагрузки в плазме ниже обнаруживаемого уровня (
Доступ ко всем статьям по подписке
Новые статьи почти каждый день
Подробнее о подписке
ВИЧ-инфекция полости рта

ВИЧ-инфекция полости рта — патологические изменения органов полости рта, наблюдающиеся у инфицированных вирусом иммунодефицита пациентов. При вторичном иммунодефиците начинается активное размножение условно-патогенной и патогенной флоры. Это приводит к развитию инфекционно-воспалительных, дегенеративных и онкологических процессов в полости рта: гингивита, пародонтита, хейлита, вирусных и грибковых поражений, саркомы Капоши и др. Диагностика ВИЧ осуществляется лабораторными методами и направлена на обнаружение в крови самого вируса, антител к нему и оценку состояния клеточного звена иммунной системы. Эффективное лечение на сегодняшний день не разработано, основой терапии являются антиретровирусные препараты.

Общие сведения
ВИЧ-инфекция полости рта – это группа стоматологических заболеваний, развивающихся одними из первых у пациентов с приобретенным иммунодефицитом. Патологические изменения полости рта у ВИЧ-инфицированных диагностируются в 30-80% случаев и позволяют не только заподозрить наличие заболевания, так и сделать выводы о его прогрессирующем течении либо неэффективности антиретровирусной терапии. От момента инфицирования ВИЧ до появления первых клинических признаков может пройти от 2-х до 5-ти лет, в течение которых пациент не предъявляет каких-либо жалоб, но при этом является потенциально опасным. Настороженность стоматологического персонала и знание клинической картины ВИЧ в полости рта позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях и направить пациента на специфическое лечение.

Причины ВИЧ-инфекции полости рта
Вирус поражает клетки-хелперы Т4 субпопуляции лимфоцитов и разрушает систему клеточного иммунитета. Ткани полости рта одними из первых теряют резистентность к оппортунистической и патогенной флоре. Чаще всего они поражаются грибком Candida albicans, вирусом простого герпеса, вирусом Эпштейна-Барр, папилломавирусами. Бактериальные инфекции вызываются ассоциациями возбудителей (анаэробы, стрепто- и стафилококки). Среди представителей анаэробной флоры лидируют фузобактерии, спирохеты, бактероиды и пептострептококки. Начинается активная пролиферация возбудителей, но на фоне подавления Т-звена иммунитета организм не может оказать сопротивления инфекции. Для пациентов с ВИЧ характерна постоянная смена стадий ремиссии и рецидива, прогрессирующее ухудшение состояния, нарастание клинической симптоматики и постепенное формирование полного синдрома необратимого вторичного иммунодефицита с летальным исходом.
В стоматологии клинические формы ВИЧ в полости рта разделяются на 3 группы, исходя из степени предположительной связи с инфицированием. К первой группе относятся патологические процессы, наиболее тесно связанные с вирусом иммунодефицита (кандидоз, волосатая лейкоплакия, ВИЧ-гингивит, язвенно-некротический гингивит, ВИЧ-пародонтит, саркома Капоши, нон-Ходжскинская лимфома). Вторую группу составляют поражения, в меньшей степени ассоциированные с ВИЧ (атипичные язвы, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, патология слюнных желез, вирусные инфекции). В обширную третью группу входят поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связаны с ней.
Симптомы ВИЧ-инфекции полости рта
Известны многочисленные клинические проявления ВИЧ-инфекции в полости рта. У 75% пациентов диагностируется кандидоз, чаще всего в псевдомембранозной форме. При осмотре выявляется беловато-серый творожистый налет на внутренней поверхности щек, неба, языка и десен. При снятии налета шпателем обнажается изъязвленная поверхность. Реже встречается гиперпластическая форма, характеризующаяся наличием плотных белых очагов, спаянных со слизистой оболочкой, и атрофическая (эритематозная), при которой наблюдаются красные пятна без налета. Пациентов беспокоит чувство жжения.
Следующей распространенной патологией является герпетический гингивостоматит. Его отличают многочисленные пузырьковые высыпания по всей слизистой оболочке и вокруг рта. После вскрытия пузырьков образуется поверхность с очагами эрозий. При волосатой лейкоплакии обнаруживаются белые складки или ворсинки на слизистой, плотно спаянные с окружающими тканями. Чаще всего они располагаются по краю языка. Пациент может жаловаться на легкое жжение и боль. Заболевание встречается в 98% случаев инфицирования вирусом иммунодефицита. Еще одной распространенной формой ВИЧ в полости рта является язвенно-некротический гингивостоматит. Заболевание начинается с кровоточивости десен и постепенно прогрессирует, приводя к разрушению тканей периодонта вплоть до остеомиелита.
Если при осмотре выявляется сыпь с болезненными розовыми, фиолетовыми, красными пятнами или узелками на слизистой оболочке твердого неба, можно думать о саркоме Капоши. Она представляет собой злокачественную лимфангиому. Благодаря достижениям современной терапии сейчас в клинической практике саркома Капоши встречается гораздо реже. Помимо этого, существует целый ряд патологических процессов со стороны органов полости рта, указывающих на наличие вируса ВИЧ (хейлит, глоссит, язвы, телеангиэктазии и др.), но их распространенность менее велика.
Диагностика и лечение ВИЧ-инфекции полости рта
Главным диагностическим инструментом ВИЧ-инфекции являются лабораторные данные. С момента инфицирования и до появления клинически значимых симптомов может пройти несколько лет, но даже при отсутствии жалоб пациент является потенциально опасным и служит источником заражения для других людей. При лабораторной диагностике используют реакцию ПЦР для выявления РНК вируса, метод иммунного блоттинга для обнаружения антител к отдельным антигенам, обнаружение антител к ВИЧ методом иммуноферментного анализа и исследование иммунного статуса. При необходимости исследуют кровь пациента на наличие антител к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазме и т. д.
При подозрении на ВИЧ необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями как истинная лейкоплакия, лейкоплакия курильщика, контактные аллергические реакции, гиперпластический кандидоз, красный плоский лишай. При изучении анамнеза важно выявить причины, которые могли бы повлиять на работу иммунной системы, например, прием цитостатиков и кортикостероидов. Необходимо учитывать профессиональные и социальные особенности пациента, его образ жизни.
Терапия ВИЧ базируется на комплексной программе, основой которой являются антиретровирусные препараты: ингибиторы обратной транскриптазы (ламивудин, диданозин, зидовудин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, нелфинавир, индинавир). Для лечения сопутствующих ВИЧ-ассоциированных состояний, вызванных размножением условно-патогенной и патогенной флоры, используются антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные препараты, средства, подавляющие рост анаэробной флоры и противоопухолевые препараты (циклофосфан, метотрексат). Важным звеном терапии ВИЧ является специфическая иммунотерапия для укрепления Т-клеточного иммунитета (ВИЧ-1-специфический иммуноглобулин, смесь моноклональных антител).
Прогноз и профилактика ВИЧ-инфекции полости рта
При обнаружении заболевания на ранней стадии и своевременном начале терапии прогноз относительно благоприятный. Комплексные меры, замедляющие размножение вируса, позволяют поддерживать нормальный иммунный ответ и противостоять оппортунистическим заболеваниям.
Профилактика ВИЧ-инфекции сводится к тщательному контролю трех путей передачи вируса. Чаще всего возбудитель передается половым путем, поэтому при любых контактах необходимо пользоваться качественными барьерными методами контрацепции. Для профилактики парентеральной передачи возбудителя в медицинских учреждениях и организациях, оказывающих косметологические и эстетические услуги, должны тщательно соблюдаться все санитарно-эпидемические требования к асептике и антисептике. Для предотвращения вертикального пути передачи (от матери к ребенку) необходимо тщательное обследование беременных женщин на ВИЧ и, при наличии положительного результата, тщательное наблюдение за будущей мамой.
В настоящее время ВИЧ является остросоциальной проблемой и серьезной угрозой здоровью населения. Осведомленность стоматологов о симптомах ВИЧ в полости рта помогает заподозрить заболевание на ранней стадии и направить пациента на обследования для уточнения диагноза.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
