Раневая инфекция характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из за пузырьков газа

Раневая инфекция характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из за пузырьков газа

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] — раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже — С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Clostridium perfringens. Свойства клостридий

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров — А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека — бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Эпидемиология возбудителя газовой гангрены

Clostridium perfringens распространены повсеместно; бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека (выделяют у 25-35% здоровых лиц). У человека возбудитель газовой гангрены вызывает два типа поражений — газовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Порфиромонады

Род Porphyromonas образуют короткие неподвижные палочки размером 1,0-3,0×0,5-0,8 мкм, ранее входившие в род Bacteroides. На средах с кровъю образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида — P. asaccharolytica (типовой вид), P. endodontalis и P. gingivalis — выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

Принципы микробиологической диагностики. Аналогичны таковым при поражениях, вызванных бактероидами. На КА образуют слизистые колонии с тёмно-коричневым или чёрным центром. При длинноволновом (365 нм) проходящем УФ-облучении колонии флюоресцируют красным, жёлто-зелёным или коралловым цветом (рис. 31 вклейки), что обусловливает их название [греч. porphyros, багряно-красный, + monas, одноклеточный организм]. Культуры имеют гнилостный запах. Рост порфиромонад ингибируют жёлчные соли (20%); бактерии чувстви-телъны к ванкомицину, но резистентны к колистину и канамицину.

Лечение. Бактерии высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора — метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Превотеллы

Бактерии названы в честь французского бактериолога Э. Прево. Род Prevotella включает полиморфные, неподвижные палочки, ферментирующие или частично ферментирующие углеводы. На КА образуют коричнево-чёрные колонии (рис. 21-1). P. melaninogenica, P. loescheii и P. denticola образуют коричневато-чёрные или коричневые, гладкие и блестящие колонии (что обусловлено наличием капсул), а не образующие капсулу P. intermedia — сухие колонии. Пиг-ментообразование наблюдают не ранее 5-14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. Колонии некоторых штаммов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки превотелл — ингибирование роста жёлчными солями (20%), чувствителъностъ к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину. У человека

вызывают поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, инфекции женских половых органов (особенно часто P. bivia и P. disiens) и остеомиелиты. Патогенез поражений обусловливает эндотоксин, активность которого превышает действие ЛПС бактероидов (особенно у P. bivi’a). P. melaninogenica и P. intermedia также выделяют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Принципы микробиологической диагностики аналогичны таковым при других анаэробных инфекциях.

Лечение. Бактерии высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора — метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Род образуют веретенообразные [лат. fusus, веретено] неподвижные тонкие палочки с заострёнными концами, размерами 0,5-1×2-3 мкм. В мазках располагаются одиночно, реже образуют короткие цепочки из 2, редко 3 клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения. В чистых культурах могут образовывать нитевидные или ветвящиеся формы. Фузо-бактерии растут на мясных и печёночных бульонах; рост стимулируют внесением в питательную среду сыворотки или асцитической жидкости. Рост сопровождается помутнением среды, образованием осадка, газообразованием и появлением «сырного» запаха. Утилизируют пептон и углеводы, но ферментативная активность в целом слабая. На КА образуют мелкие (1-2 мм) выпуклые желтоватые колонии, окружённые зоной a-гемолиза. Через 48 ч F. necrophorum формирует мелкие негемолизирующие колонии палевого цвета; иногда наблюдают зелёное окрашивание прилегающих участков среды после контакта с воздухом. Клетки колоний полиморфные, часто изогнутые и со вздутиями; по Граму окрашиваются неравномерно. Фузобактерии обитают в полости рта, кишечнике и органах мочеполовой системы млекопитающих. У человека вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии, плевропневмонии и остеомиелиты. Основные возбудители — F. nucleatum (палочка Плау-та) и F. necrophorum (палочка Шмбрля). Патогенез поражений обусловлен способностью бактерий секретировать фосфолипазу А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани), лейкоцидин (проявляет цитотоксическое действие на различные клетки).

Читайте также: Микровелюр дублин мебельная ткань

Принципы бактериологической диагностики. Характерные особенности фузобакте-рий — образование основными патогенными видами болъших количеств масляной кислоты (конечный метаболический продукт) и индола. Образование индола обусловливает гнилостный

запах культур. Рост фузобактерий ингибируют жёлчные соли (20%), колистин и канамицин, но не ванкомицин.

• F. necrophorum — единственная липаза-положительная фузобактерия. Образует индол, обычно не растёт на средах с 20% содержанием жёлчи. На плотных средах образует мелкие круглые мутные колонии серого цвета с жёлтым центром. На средах с кровью даёт гемолиз.

F. nucleatum (plautii) образует индол, не растёт на средах с 20% содержанием жёлчи.

Лечение. Большинство штаммов чувствительно к цефокситину, левомицетину, клиндамици-ну, имипенему и метронидазолу.

Возбудитель газовой гангрены

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] — раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостри-

дий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями. Наиболее часто её вызывают C. perfringens, C. novyi и C. septicum; реже — C. histolyticum, C. bifermentans, C. ramosum, C. sporogenes, C. fallax, C. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, |3-, 8- и 1-) микроорганизмы разделяют на шесть сероваров — А, В, C, D, E и F. Основной возбудитель заболеваний человека — бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов C и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. C. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейбн и Ж. Жубёр (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Эпидемиология. C. perfringens распространены повсеместно; бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека (выделяют у 2535% здоровых лиц). У человека C. perfringens вызывает два типа пораженийгазовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Морфология и тинкториальные свойства Вегетативные клетки (рис. 15-1) представлены короткими крупными палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0×1-1,5 мкм). Отличительные особенности бактерийстрого положительная окраска по Граму и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы (единственный капсулообразующий вид среди патогенных клостридий). Бактерии хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у C. perfringens типа А — также субтерминально). Термоустойчивость спор сероваров B и D относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.

90)Возбудители газовой анаэробной инфекции.Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Газовая гангрена — раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа, некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Род Clostridium. Вид C. perfringens, C. novyi, C. Septicum. C.histolyticum, C. Sordellii, C. Fallax, C. Bifermentans.

Грам+палочки, крупные. Неподвижные. In vivo образуют капсулы. Бактерии возбудителя газовой гангрены хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у С. perfringens типа А — также субтерминально). Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.

Свойства. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров — А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека — бактерии типа А.

Эпидемиология. бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека (выделяют у 25-35% здоровых лиц). У человека возбудитель газовой гангрены вызывает два типа поражений — газовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Культуральные свойства. На плотных средах бактерии возбудителя газовой гангрены образуют S- и R-колонии. На агаре Цейсслера через 12-18 ч образуют гладкие сероватые колонии с ровными краями и плотным возвышением в центре. Колонии окружены зоной гемолиза.

Читайте также: Бант из ткани для платья выкройка

На желточном агаре бактерии возбудителя газовой гангрены образуют колонии, окружённые зоной перламутрового преципитата (фосфорилхолин).

На средах, содержащих глюкозу, рост происходит очень бурно с образованием Н, и СО. Первые признаки роста на среде Китта-Тароцци могут проявляться уже через 1—2 ч и проявляются помутнением и появлением пузырьков газа из-под кусочков печени при встряхивании.

Антигенная структура. Выделяют 6 сероваров (A-F) clostridium perfringens, различающихся по антигенным свойствам продуцируемых экзотоксинов.

Биохимические свойства. Бактерии возбудителя газовой гангрены ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа. От прочих клостридий clostridium perfringens отличает способность восстанавливать нитраты, расщеплять лактозу, образовывать лецитиназу. Протеолитическая активность слабая. Интенсивно створаживают молоко с образованием крупноячеистого губчатого сгустка, напоминающего пену на волнах. Это феномен известен как «штормовая реакция».

Патогенность. Clostridium perfringens типов А, С и D вызывают газовую гангрену, некротический энтерит и пищевые токсикоинфекции у человека и животных. Бактерии типов В, С, D и Е вызывают аналогичные заболевания только у животных.

Токсины. Clostridium perfringens образуют как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин.

Клинические проявления. Развивается при попадании С. perfringens на раневые поверхности, где бактерии активно размножаются в условиях пониженного содержания кислорода. Микроорганизмы, а чаще их споры могут быть занесены в рану из внешней среды, а также с кожи или из ЖКТ пациента. Для поражений характерны некроз тканей и образование газа с гнилостным запахом.

Диагностика газовой гангрены. Материалом для исследований служат биоптаты поражённых тканей (включая участки, примыкающие к очагам некроза, и отёчную жидкость), перевязочный и шовный материал, одежда, образцы почвы; при пищевых токсикоинфекциях — испражнения и продукты. Основу диагностических мероприятий составляют выделение и идентификация возбудителей и их токсинов. Микроскопия материала позволяет обнаружить крупные грамположительные палочки.

Выделение и идентификация возбудителей. Для выделения используют жидкие и плотные среды. Идентификацию микроорганизма осуществляют набором стандартных тестов (подвижность, серологические реакции и др.).

Жидкие среды (обычно Китта-Тароцци). Используют для накопления возбудителей газовой гангрены. С жидких сред проводят пересев на плотные среды.

Плотные среды. Наибольшее распространение нашли агар Цейсслера, КА с бензидином и среда Уйлсона-Блэра.

Токсинообразование. Для обнаружения токсинов проводят заражение белых мышей вытяжкой из исследуемого материала, фильтратами бульонных культур или кровью больных. Идентификацию токсинов проводят в РН со специфическими антитоксическими антисыворотками.

Профилактика анаэробной инфекции (газовой гангрены) заключается в своевременной и полноценной первичной хирургической обработке ран. При этом должны неукоснительно соблюдаться принципы первичной хирургической обработки: полное удаление всех инородных тел, размозженных и нежизнеспособных тканей, рассечение или дренирование глубоких карманов.

Лечение анаэробной инфекции оперативное: рассечение и иссечение пораженных тканей, часто ампутация. Во время операции и в послеоперационном периоде проводят интенсивную инфузионную терапию с введением больших доз антибиотиков, чаще из группы пенициллина( + канамицин и сульфаниламиды).

12.3. Раневые анаэробные клостридиальные и неклостридиальные инфекции.

Спорообразующие анаэробы (клостридии) относятся к отделу Firmicutes, семействуBacillaceae, родуClostridium.

Клостридии это грамположительные палочки, которые образуют овальные или круглые эндоспоры, расположенные или центрально, или субтерминально, или терминально. Обладают различной ферментативной активностью (сахаралитической или протеолитической). Вызывают масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов: СО2, Н2, СН4. Клостридии обитают в почве, на дне пресных и соленых водоемов, в кишечнике человека и животных.

Газовая гангрена– раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа, некрозом тканей.

К возбудителям газовой гангрены относятся: Cl.Perfringens, Cl. Novyi, Cl. Septicum, реже Cl. Histolyticum,Cl.Bifermentans. Чаще всех (90%) заболевание вызываетCl.Perfringens. Это грамположительные, толстые полиморфные с закругленными концами неподвижные палочки. В организме животных и человека образуют капсулу, во внешней среде – овальной формы спору, расположенную субтерминально. Споры погибают при кипячении через 15-30 мин.

На питательной среде Китта- Тароцци клостридии дают равномерную муть с обильной выработкой газа из-под кусочков печени. В глубине агара столбиком питательной среды Вильсон-Блер колонии имеют вид дисков или чечевичек черного цвета.

Антигенная структура. Cl.Perfringensимеет 6 сероваров: А, В, С, Д, Е,F, которые отличаются друг от друга серологически и специфичностью своих токсинов.

Факторы патогенности: 1) возбудитель образует 12 токсинов, которые обладают дерматонекротизирующим, гемолитическим и летальным действием. Также Cl.Perfringensобразует энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции; 2)Cl.Perfringensобразует протеиназу, фибринолизин, коллагеназу, гиалуронидазу, нейраминидазу.

Биохимические свойства: разжижает желатин, свернутые кровяную сыворотку и белок куриного яйца. Интенсивно свертывает молоко в виде губки. В мясной среде образует масляную и уксусную кислоты и большое количество газов СО2, Н2S,NH3.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: 1) некротизированная ткань из различных участков, расположенных вблизи здоровой ткани; 2) кусочки пораженных мышц весом не менее 2-3г, иссекаемые при хирургической обработке ран; 3) отечная жидкость, набираемая шприцем на границе со здоровой тканью; 4) кровь; 5) трупный материал: участки травмированной кожи и патологически измененные мышцы, кусочки печени, селезенки, кровь из сердца).

Читайте также: Букет с цветами из ткани

Методы лабораторной диагностики: 1) микроскопический; 2) бактериологический; 3) биологический – заражение биопробных животных для обнаружения токсинов.

Лечение. Проводится антитоксическими сыворотками: вначале поливалентной, а после идентификации возбудителя – видоспецифической. Серотерапию сочетают с антибиотикотерапией.

Специфическая профилактика: для создания искусственного активного иммунитета применяют секстаанатоксин, в состав которого кроме столбнячного и ботулинических анатоксинов, входят анатоксин Cl.Perfringens.

Столбняк –тяжелая раневая инфекция, вызываемаяClostridiumtetani, с развитием судорожного синдрома, проявляющегося болезненными сокращениями и длительным напряжением мышц.Clostridiumtetaniшироко распространены в почве, обнаруживаются в кишечнике животных и человека.

Clostridiumtetani– прямая подвижная палочка, грамположительная, не образует капсулы, образует споры, распологающиеся на конце и придающие микробу вид «тенисной ракетки». Строгие анаэробы.

При культивировании на питательных средах: на среде висмут-сульфит агар клостридии образуют почернение среды, при посеве уколом с столбик агара растут в виде елочки или щеточки, появляются нежные колонии, напоминающие комки ваты, облачка. Среда Кита-Тароцци вследствие расщепления белков мутнеет с образованием газа.

Биохимические свойства: разжижают желатин, не образуют индол, медленно свертывают молоко с образованием мелких хлопьев.

Антигенная структура: 1) соматический О-антиген, клостридии разделяют на серогруппы; 2) жгутиковый Н-антиген, клостридии разделяют на серовары.

Факторы патогенности: возбудитель столбняка вырабатывает сильный экзотоксин, который состоит из двух фракций: 1) тетаноспазмин – нейротоксин вызывает спастические параличи поперечно-полосатых мышц; 2) тетанолизин – обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием.

Заражение человека происходит вследствие бытовых и производственных травм, когда больной не обращается за медицинской помощью. Заболеваемость возрастает во время военных действий. В рану клостридии столбняка переносятся обычно с почвой, в организме споры прорастают в вегетативные формы, размножаются и выделяют экзотоксин, который распространяясь по нервным стволам, поражает центральную нервную систему. Группа риска – работники сельского хозяйства.

Характерные признаки: 1) опистотонус – тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки; 2) risussardonicus– подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц. Тело больного принимает вид дуги, больной лежит на кровати, опираясь на нее затылком и тазом.

Иммунитет постинфекционный антитоксический, слабонапряженный, возможны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала берут: 1) кусочки пораженных мышц, 2) раневое отделяемое; 3) обнаруженные в ране инородные тела (осколки снаряда, занозы); 4) кровь; 5) труп: кусочки органов (печень, селезенка и кровь).

К основным методам диагностики относятся: 1) бактериологический; 2) биологический; 3) серологический (РНГА).

Лечение. Хирургическая обработка раны. Специфическое лечение и применение антибиотиков. Антибиотики используют для подавления столбнячной палочки и сопутствующей микрофлоры. C.Tetaniчувствителен к пенициллину, цефалоспорину, тетрациклину, метронидазолу. Для этиотропной терапии столбняка необходимо применять противостолбнячную сыворотку или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин.

Профилактика. Активный искусственный иммунитет создается при плановой профилактической вакцинации анатоксином ( в составе АКДС, АДС) с 3-5 месячного возраста.

Входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, являются условно-патогенными микроорганизмами. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания, возникающие как эндогенная инфекция или послеоперационные осложнения (урогенитальные заболевания, флегмоны, абсцессы, пневмонии).

Включают 17 родов палочковидных и 3 рода кокковидных бактерий. Большинство их входит в состав микрофлоры полости рта, верхних отделов дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовой системы.

Неклостридиальные анаэробы относятся к отделу Gracilicutes, семействуBacteroidaceae. Наиболее часто вызывают заболевания:Bacteroides,Porphyromonas,Prevotella,Fusobacterium.

Род Bacteroides– это грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, строгие анаэробы. Бактероиды колонизируют толстый кишечник, полость рта и органы половой системы. Факторы патогенности: токсины (эндотоксин, лейкоцидин); ферменты (коллагеназа, фибринолизин, бета-лактамаза); пили, капсула.

Бактероиды вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации (перитонит, аппендицит, абсуессы, плевропневмонии, эндометриты).

Род Porphyromonas– короткие палочковидные грамотрицательные бактерии, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Prevotella– грамотрицательные полиморфные палочки, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, органов брюшной полости и мочеполового тракта. Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Fusobacterium– грамотрицательные бактерии, имеют форму тонких веретенообразных палочек с закругленными или заостренными концами, неподвижны. Фузобактерии вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, тонзиллит, перитонзиллярные абсцессы, абсцессы легкого, мозга, печени, внутрибрюшной полости, аспирационную пневмонию, эндокардит и др. Факторы патогенности: эндотоксин, экзотоксин, фосфолипаза С, пили.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический – посев исследуемого материала на кровяной агар, тиогликолевую среду в анаэробных условиях (10% СО2).

Лечение. Метронидазол, левомицетин, имипенем, клиндамицин.

  • Свежие записи
    • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
    • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
    • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
    • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
    • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
Sunny Lady