Тем не менее, как сообщил корр. ‘БГ’ заместитель начальника медицинской службы МВД Аркадий Новик, за последние два года в борьбе с туберкулезом удалось добиться существенных результатов: если в прошлом году было выявлено более 1.000 больных, то в этом — на четверть меньше.
Когда заболеваемость туберкулезом достигла пика и возникла опасность возникновения эпидемии, руководство медслужбы силового ведомства поняло, что одной программой ‘Туберкулез’ не обойтись. В этой ситуации были нужны нетрадиционные решения. Пришлось по нескольку раз посетить каждую колонию, предельно ужесточить санитарно-эпидемиологический режим, а главное — изменить отношение к проблеме заболеваемости туберкулезом осужденных. Самыми несговорчивыми оказались те, кто содержался в колониях строгого режима. Пожалуй, они и не осознавали, что туберкулез — не просто страшная, но и нередко смертельная болезнь. Тогда было решено пойти иным путем и внедрить экстренную программу тотальной (либо избирательной) химиопрофилактики с одновременной витаминизацией, что являлось совершенно новым экспериментом, который не проводился еще ни в одной стране СНГ. Программа дала результаты: в 1999г. по сравнению с пиковым периодом заболеваемость снизились на 15,7%, в 2000г. зафиксирован спад еще на 6,7%, а в нынешнем году — более чем на 20%.
Метод химиопрофилактики с одновременной витаминизацией разработан медиками МВД совместно с Институтом туберкулеза и кафедрой туберкулеза и детского туберкулеза БГМУ Минздрава. Результаты эксперимента могли быть более впечатляющими, если бы заключенные получали сбалансированное питание.
Улучшение питания в колониях — едва ли не решающий фактор в профилактике туберкулеза. В медслужбе МВД рассказывают, что для большинства начальников колоний самая большая радость — ‘купить корову, зарезать ее и отдать заключенным’ .
На фоне достигнутых результатов в борьбе с туберкулезом пенитенциарная система по-прежнему испытывает нехватку штатных медработников-фтизиатров, дает о себе знать дефицит рентгеновской пленки, да и сама рентгеновская техника выработала уже по три срока. Правда, за счет ‘финансовых механизмов программы ‘Туберкулез’ уже удалось обновить семь единиц рентгеновской техники, закупить набор самых необходимых медикаментов.
Примерно у 40% больных, находящихся в колониях, потеряна чувствительность к некоторым препаратам. Для них лекарства нужно подбирать индивидуально. Есть в лечении заключенных и свои плюсы — в отличие от ‘гражданских’, предположим, бомжей, обитателей зоны можно контролировать: два раза в год они проходят флюорографию, регулярно принимают лекарства, что положительно сказывается на результативности лечения. Так, если до недавнего времени в Оршанской спецколонии N12 для больных туберкулезом находилось 2.500-2.700 человек с активной формой чахотки, то сегодня их чуть более 2 тыс. За шесть месяцев 2000г. из следственных изоляторов в туббольницу было направлено 460 человек, за аналогичный период этого года — 300. Улучшение ситуации происходит за счет все той же химиопрофлактики и витаминизации.
В Ивацевичской колонии строгого режима N5 сидят в основном ‘старики’ — люди, совершившие не одну ‘ходку’. Они считали, что терять им уже нечего, а желание получать льготы по болезни и хорошее питание часто оказывалось сильнее здравого смысла. Возможно, поэтому, считает заместитель начальника медслужбы министерства, первая часть эксперимента не удалась. Но ‘благодаря кропотливой и продуманной санитарно-просветительской работе’ болезнь и там пошла на спад: за 8 месяцев 2000г. заболел 131 человек, за аналогичный период текущего года — всего 53.
Под особым прицелом медслужбы МВД находится спецколония для больных туберкулезом N8 в Орше. Совсем недавно здесь был зафиксирован самый высокий уровень заболеваемости, в четыре раза превышающий общие показатели по всем колониям. После реализации программы тотальной химиопрофилактики и витаминизации (витамины получают в т.ч. и по гуманитарной помощи) здесь добились поразительных результатов: за истекшие 8 месяцев случаев заражения туберкулезом зафиксировано на 25% меньше, нежели в прошлом году, а общая заболеваемость снизилась в 2,5 раза. А ведь еще совсем недавно в оршанской колонии коварная палочка Коха за год ‘косила’ до 300 зеков.
ТОРГ УМЕСТЕН
Парадоксально, но именно эта туберкулезная бацилла становилась предметом торговых сделок. Особенно в те времена, когда вопрос безработицы на зоне ребром не стоял. Чтобы получить статус больного туберкулезом, гарантирующий освобождение от труда, улучшенное питание и прочие тюремные льготы, заключенный покупал мокроту у больного туберкулезом, сушил ее (благо палочка Коха от этих пыток не теряла своей живучести), а затем высушенный ‘продукт’ смешивал со своей собственной мокротой, которую сдавал для лабораторного исследования. Срабатывало на 100%, и хотя рентгеновский снимок был ‘чистым’, ‘больного’ изолировали в более комфортабельные условия. Палочка Коха в былые времена стоила от $10-15, сейчас, ‘по оперативным данным’ , она не столь актуальна. Заключенные — а это в основном молодежь — уже понимают, что зоной жизнь не кончается.
Анализируя причины высокой заболеваемости туберкулезом, руководство медицинской службы МВД пришло к выводу, что главные из них — скученность людей, недостаточное питание, отсутствие витаминов и потеря иммунитета, вызванная стрессами.
Соответствующая разъяснительная работа проводится не только с контингентом, но и с медработниками и начальниками колоний и отрядов c тем, чтобы они твердо уяснили: борьба с коварной болезнью на зоне начинается с самого элементарного — своевременной бани, регулярного проветривания матрацев, разрешения заключенным и подследственным в жаркую погоду загорать на солнце и снимать железные жалюзи с решеток. А главное — не доводить заключенных до такого состояния, когда они сознательно ‘подхватывают’ палочку Коха, лишь бы вырваться на волю. Не догадываясь при этом, что вожделенная свобода приходит к тем, у кого процесс распада легких уже не остановить.
Автор: Ася Третюк
БелГазета, 8 октября 2009
Фиброз легких: причины, симптомы, тактика лечения
Фиброз легких – это патологический процесс, который характеризуется замещением нормальной легочной ткани фиброзной (рубцовой). В результате таких изменений возникают серьезные нарушения со стороны дыхательной системы.
Развитие фиброза приводит к уменьшению объема функционирующей ткани легких, в следствие чего снижается вентиляция и эффективность дыхания.
Читайте также: Ткань для конных бридж
Процесс может развиваться как в одном, так и в обоих легких, в зависимости от этого патологию разделяют на одно- и двустороннюю. Также фиброз может быть очаговым и тотальным, в зависимости от объема пораженной ткани.
Причины развития патологии
Выделяют множество причин развития легочного фиброза. К ним относятся:
Болезни дыхательной системы (ХОБЛ, пневмония, туберкулез).
Системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, СКВ, ревматоидный артрит).
Прием ряда лекарственных препаратов (цитостатики, антиаритмические средства).
Васкулиты различного генеза.
Вредные производственные факторы (асбест, силикаты и так далее).
Также выделяют идиопатический фиброз легких, когда установить причину патологического процесса не удается.
Симптомы фиброза легких
На начальном этапе заболевание проявляется общей слабостью и повышенной утомляемостью. У пациентов отмечается бледность кожи с синюшным оттенком, особенно в области носогубного треугольника, носа и на конечностях. Многие больные отмечают сонливость днем и бессонницу ночью, а также немотивированное снижение веса.
Затем к вышеперечисленным жалобам присоединяется одышка. В начале она беспокоит больного только во время физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологии начинает возникать и в покое.
У части пациентов отмечается сухой или влажный, малопродуктивный кашель. Во втором случае обнаруживается скудное количество вязкой слизистой мокроты. Появление гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной бактериальной инфекции.
У пациентов, длительно страдающих фиброзом легких, происходит изменение формы ногтей, которые становятся похожи на «часовые стекла» и концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек».
На пике развития заболевания возникает сердечная недостаточность, проявляющаяся периферическими отеками, сердцебиением, аритмией, пульсацией шейных вен, тяжелой одышкой в состоянии покоя.
Диагностические мероприятия
Диагностика фиброза легких начинается со сбора жалоб, изучения анамнеза и объективного осмотра пациента. Важно выявить наличие хронических заболеваний, которые могут спровоцировать развитие данной патологии, а также обратить внимание на типичные клинические проявления.
Для подтверждения диагноза специалист назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно:
Общий и биохимический анализы крови.
Спирография. Данный метод исследования позволяет оценить пиковую скорость выдоха воздуха, а также жизненную емкость легких.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки, как минимум в двух проекциях. На снимке врач выявляет деформацию и усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Как и предыдущий метод, позволяют выявить структурные изменения легких. Однако с их помощью можно провести более детальную и четкую оценку патологического процесса.
Как лечить фиброз легких
Очаговый легочный фиброз, поражающий незначительный участок ткани, может никак себя не проявлять и случайно обнаруживаться во время профилактических медицинских осмотров. В такой ситуации патология не требует лечения. Пациентам рекомендуют регулярное динамическое наблюдение и устранение факторов риска прогрессирования заболевания.
Обширный фиброз требует комплексной и продолжительной терапии, как лекарственной, так и немедикаментозной.
Больным назначается комплекс дыхательных упражнений, способствующих улучшению вентиляции легких и повышению эффективности дыхания.
Важным компонентом лечения у пациентов с легочным фиброзом является кислородотерапия. Количество сеансов и продолжительности курса лечения определяет лечащий врач, в зависимости от степени тяжести заболевания.
Из медикаментозных средств применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Системные глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон). Согласно результатам научных исследований данные препараты тормозят патологический процесс и препятствуют замещению здоровой ткани легких на соединительную.
Цитостатические средства (Циклофосфамид, Азатиоприн). Они блокируют деление клеток и тем самым также ингибируют процесс фиброзирования.
Антифиброзные препараты (Колхицин).
Все эти медикаменты обладают множеством побочных эффектов и противопоказаний к использованию. Поэтому их прием должен быть обоснован, назначаться и строго контролироваться специалистом.
При неэффективности консервативных методов лечения, возможно проведение хирургического вмешательства – трансплантации легких. Операция, в виду своей сложности, должна проводиться опытным, высококвалицированным специалистом и по строгим показаниям:
Существенное снижение ЖЕЛ.
Декомпенсированная дыхательная недостаточность.
Развитие витальных осложнений.
Согласно статистическим данным, такое мероприятие позволяет сохранить жизнь пациентам и заметно повысить ее качество.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Бактериальные деструкции легких
Дата публикации: 03 апреля 2014 .
А.А.Татур доктор мед.наук,
профессор 1-й кафедры
хирургических болезней БГМУ,
руководитель Минского городского
центра торакальной хирургии
М.Н. Попов, зав. хирургическим
торакальным гнойным отделением
Бактериальные деструкции легких представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани. Клинически бактериальные деструкции легких (БДЛ) проявляются в виде острого абсцесса (простого, гангренозного) или гангрены. В зависимости от состояния защитных сил организма больного, патогенности микрофлоры, соотношения повреждающих и восстановительных процессов в легких происходит или отграничение некротических участков, или прогрессирующее распространение гнойно-гнилостного расплавления легочной ткани.
Под острым простым абсцессом легких принято понимать деструкцию легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием гнойной полости, окруженной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангренозный абсцесс – это ограниченный, как правило, долей легкого, распад участка некротизированной легочной ткани со склонностью к отторжению в просвет гнойника некротических масс (секвестров) и отграничению от непораженных участков. Поэтому гангренозный абсцесс еще называют ограниченной гангреной. Гангрена легкого в отличие от гангренозного абсцесса — это прогрессирующая гнилостная деструкция легкого, имеющая склонность к распространению на все легкое и париетальную плевру, что всегда обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
БДЛ чаще (60%) возникают в возрасте 20-40 лет, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Это объясняется боле частым злоупотреблением мужчинами алкоголем, длительным курением, наркоманией, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. Нередко это люди, страдающие хроническим алкоголизмом и не имеющие определенного места жительства. У 2/3 больных отмечается поражение правого легкого, у 1/3 – левого. Редко (1-5%) возможна двусторонняя БДЛ. Большая частота поражения правого легкого обусловлена его анатомическими особенностями: широкий правый главный бронх является продолжением трахеи, что способствует попаданию при вдохе (аспирация) в правое легкое инфицированного материала. Поражение нижних долей легких отмечается у 80% больных.
Читайте также: Ткань для свадебных арок
Причины развития и патогенез
БДЛ наиболее часто вызываются стафилококками и гнилостными (кишечная и синегнойная палочки, протей) микробами. Различные анаэробные, т.е. живущие в среде без доступа кислорода, возбудители встречаются у 75-10% больных БДЛ. Характерно, что 3/4 больных до деструктивного пневмонита переносят ОРВИ или грипп. Несомненно вирусная инфекция является провоцирующим фактором развития БДЛ вследствие повреждения слизистой оболочки бронхов с нарушением их дренажной функции, ослабления клеточного и гуморального иммунитета и создания дополнительного питательного субстрата для микроорганизмов. По данным ВОЗ в периоды эпидемии гриппа число смертельных исходов, связанных с абсцессами легких, увеличивается в 2,5 раза. В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в легочную ткань БДЛ делят на бронхогенные (75-80%), травматические (5-10%) и гематогенные (1-10%).
Сегодня доказано, что возникновение БДЛ всегда определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов, последовательность которых достаточно условна. Это:
- острое воспаление легочной паренхимы, т.е. пневмония, причем чаще всего аспирационного генеза
- закупорка просвета бронха или бронхов с развитием обтурационного ателектаза, т.е. безвоздушного неаэрируемого участка легкого
- снижение кровоснабжения легочной ткани, а значит ее нарастающая гипоксия в зоне воспаления.
Указанные факторы взаимодействуют и усиливают действие друг друга и вскоре после начала заболевания уже невозможно определить, какой из них сыграл роль пускового.
Основным механизмом развития БДЛ является аспирация и последующая фиксация в бронхах инородных тел (кусочки пищи), инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, желудка в условиях снижения или отсутствия их дренажной функции и кашлевого рефлекса. Длительная закупорка просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого на фоне снижения кровотока и иммунодефицитного состояния создаются благоприятные условия для жизнедеятельности аэробных, а затем и анаэробных микроорганизмов, развития гнойного воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Развитию БДЛ способствуют состояния, значительно снижающие уровень сознания, рефлексов и реактивности организма: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, наркомания, тяжелые травмы головного мозга, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Благоприятным фоном, способствующим развитию БДЛ, являются также хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, пожилой возраст.
Подтверждением ведущей роли аспирационного механизма развития абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем (аспирация рвотных масс), а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого, чаще правого. Абсцессы легких могут возникнуть вследствие стеноза или заращения просвета бронха, закупорки или сдавления его доброкачественной или злокачественной опухолью, при наличии функционирующих пищеводно-респираторных свищей. Описаны случаи абсцессов легких, причиной которых были желудочно-, толстокишечно-, билиарно- и панкреатоцистобронхиальные свищи, т.е патологические сообщения просвета бронхов с желудком, толстой кишкой, желчными протоками, кистой поджелудочной железы. Острые гематогенные абсцессы развиваются при сепсисе, нередко диагностируются у «шприцевых наркоманов».
БДЛ – это стадийный процесс. Стадия ателектаз-пневмонии или преддеструкции, продолжающаяся от 2-3 суток до 1-2 недель, переходит в стадию деструкции, т.е некроза и распада некротической ткани. В последующем происходит отторжение некротических участков с образованием отграниченной от здоровой легочной ткани гнойной полости. Закрытый период сменяется открытым, когда происходит прорыв заполненной гноем полости в просвет бронха. Заключительная стадия БДЛ – это стадия исходов: благоприятных с выздоровлением (пневмофиброз, киста легкого) и неблагоприятных (осложнения, хронический абсцесс, смерть).
Клиническая картина.
Клиническое течение по динамике процесса может быть прогрессирующее, стабильное и регрессирующее, неосложненное и осложненное пиопневотораксом, гнойным плевритом, кровохарканьем или легочным кровотечением, сепсисом.
Заболевание начинается внезапно: на фоне кажущегося благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 о С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной может точно указать дату и даже часы, когда появились первые симптомы заболевания. Общее состояние больного быстро становится тяжелым. Появляются учащенное дыхание, покраснение кожных покровов лица, сухой кашель. В анализах крови резко увеличивается количество лейкоцитов и ускоряется СОЭ. На рентгенограммах в начальной стадии заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ. В закрытый период, если больной и обращается за медицинской помощью, заболевание обычно трактуется, как пневмония, поскольку еще не имеет специфических черт. Важным ранним признаком начала деструкции легкого служит появление неприятного запаха изо рта при дыхании. Уже сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся в бронх абсцесс, проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, адинамией, потливостью, отсутствием аппетита, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза, тахикардией, высокой до 39-40 о С температурой. При вовлечении в воспалительный процесс париетальной плевры и развития сухого или экссудативного плеврита значительно усиливаются болевые ощущения в груди, особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается от 3 до 10 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. Ведущим клиническим симптомом открытого периода является обильное выделение гнойной мокроты, первые порции которой обычно содержат примесь крови. В случаях формирования гангренозного абсцесса сразу при кашле может выделиться до 500 мл гнойной мокроты и даже больше. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается детрит (некротизированная ткань легкого), над ним — слой мутной жидкости (гной), а на поверхности располагается пенистая слизь. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного сразу улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, повышается активность. При рентгенологическом исследовании в открытый период на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани четко определяется полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение БДЛ обычно определяется условиями дренирования легочного гнойника в бронх. При адекватном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента прорыва абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается не часто. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании дополнительных секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого. При гангрене легкого симптоматика отличается значительно большей выраженностью. Бурно нарастают анемия, признаки тяжелой гнойной интоксикации, легочно-сердечной, а нередко и полиорганной, недостаточности.
Читайте также: Тонкие хлопковые ткани названия
Наиболее грозными осложнениями БДЛ являются легочное кровотечение, прорыв гнойника и воздуха в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс и аспирационное поражение противоположного легкого. Частота пиопневмоторакса при БДЛ составляет 60-80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже. Легочные кровотечения от малого до профузного, которое реально угрожает жизни пациента, вследствие аррозии легочных и бронхиальных сосудов встречаются у 10% больных с абсцессами и у 30-50% пациентов с гангреной легких. При легочном кровотечении больной, если своевременно ему не оказана помощь, может умереть. Но не от кровопотери, а от асфиксии, т.е. удушья, и для этого достаточно, чтобы в трахеобронхиальное дерево быстро попало всего 200-250 мл крови.
Диагностика
Диагноз БДЛ ставится на основании клинико-рентгенологических данных. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего уже с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг гнойника. Дифференциальная диагностика БДЛ проводится с полостной формой рака легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившимися бронхогенными и эхинококковыми кистами, ограниченной эмпиемой плевры на основании оценки клинических данных и результатов рентгенологического (рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, компьютреная томография), фибробронхоскопического, гистологического и бактеиологического исследований.
Пациенты с простыми хорошо дренирующимися неосложненными абсцессами легкого, как правило, не требуют хирургической компетенции и могут с успехом лечиться в пульмонологических отделениях. Больные с ограниченной и распространенной гангреной легких, множественными, двухсторонними, а также блокированными и неадекватно дренирующимися в бронх гнойниками должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.
Основу лечения составляют поддержание и восстановление общего состояния организма больного, антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия, мероприятия, способствующие постоянному дренированию гнойных полостей в легких. Антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микроорганизмов вводятся только внутривенно или через специальный катетер, заведенный непосредственно в легочную артерию на стороне БДЛ. С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных эффективны экстракорпоральные способы: гемосорбция, обменный плазмоферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, которые сегодня достаточно широко используются. Для коррекции иммунного статуса применяются гипериммунная плазма, гамма-глобулины, иммуномодуляторы (диуцифон, тималин, иммунофан), стафилококковый анатоксин, ликопид и др.
Адекватное опорожнение гнойника обеспечивается применением так называемого постурального дренажа, т.е. дренирование абсцесса в зависимости от его расположения в легком выбором «дренирующего» положения тела , при котором бронх оказывается направленным вертикально вниз. Этот прием с максимальным отхаркиванием мокроты повторяется 8-10 раз в сутки. Больному регулярно проводятся лечебные фибробронхоскопии с орошением гнойной полости растворами антисептиков и ферментов. Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиального дренажа и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, считается, что абсцесс блокирован, и лечебная тактика меняется. В таких случаях под местной анестезией проводится торакопнемоцентез с введением в полость гнойника дренажной трубки, которая подключается к системе ваккуум-аспирации. При наличии в полости гнойника крупных секвестров эффективна видеоабсцессоскопия при помощи торакоскопа, позволяющая их фрагментировать и удалить.
Из оперативных методов лечения наиболее простым является пневмотомия, при которой после резекции участков одного или двух ребер в проекции гнойной полости последняя вскрывается и дренируется марлевыми тампонами. Эта вынужденная паллиативная операция выполняется только по жизненным показаниям при неэффективности проводимого комплексного лечения. К радикальным, но очень травматичным, операциям в объеме удаления его доли или двух долей при острых абсцессах легких, в отличие от хронических, прибегают крайне редко, в основном только при угрожающих жизни профузных легочных кровотечениях. Удаление легкого абсолютно оправдано лишь при прогрессирующей гангрене легких и выполняется после 7-10-дневной интенсивной предоперационной подготовки, имеющей целью снижение интоксикации, коррекцию нарушений газообмена и сердечной деятельности, гидроионных нарушений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.
Наиболее частым исходом (35-50%) консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости, что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем либо рубцуется, либо протекает бессимптомно. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением. Лишь у 5-10% больных спустя 2-3 месяца после лечения острого, как правило, гангренозного, абсцесса он может перейти в хроническую форму с периодами обострений и ремиссий. Хронические абсцессы легких консервативно излечить невозможно, и поэтому они лечатся только оперативно в плановом порядке. Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-40% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани. Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. За счет оказания доступной специализированной торакальной хирургической помощи летальность среди больных с гангреной легких удалось снизить, но она все же остается еще весьма высокой и составляет 35-40 %.
В заключение хочется подчеркнуть, что лечение БДЛ сложное и длительное, и несмотря на применение самых современных лекарственных препаратов и эффективных хирургических вмешательств, не всегда бывает успешным. Развитие ее, как и многих других угрожающих жизни болезней, всегда проще предупредить, чем лечить. Профилактика БДЛ связана с проведением широких мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с гриппом, алкоголизмом, наркоманией, улучшение условий труда и жизни, соблюдение правил личной гигиены, раннюю диагностику и адекватное лечение больных с внебольничной и госпитальной пневмонией.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом