Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
1. Кратковременный спазм артериол (наблюдается не всегда).
2. Расширение артериол и артериальная гиперемия.
1. Кратковременный спазм артериол.
Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.
Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут.
Причины непродолжительности: медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани).
2. Артериальная гиперемия. Наблюдается:
а) расширение артериол, капилляров и венул;
б) увеличение Q и V в очаге воспаления;
в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления.
Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон-рефлекс;
б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов воспаления;
Результат – характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная гиперемия).
1. Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания.
2. Объемная скорость кровотока Q увеличивается, а линейная скорость кровотока V- нет.
При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q , V уменьшается .
Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную.
Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит?
Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная скорость V уменьшается за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S. Отсюда – предпосылки для развития венозной гиперемии.
3. Венозная гиперемия (застой крови) – центральное событие среди нарушений микроциркуляции в очаге воспаления.
Механизм – 3 группы факторов:
1. Нарушение реологических свойств крови:
— сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в ткань;
— набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;
— пристеночное стояние лейкоцитов;
2. Изменения сосудистой стенки:
— потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно- мышечного аппарата сосудов;
— уменьшение эластичности сосудистой стенки;
— набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;
— создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.
— сдавление венул и лимфатическихз сосудов;
— снижение упругости соединительной ткани.
Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:
— ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;
— более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;
— более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;
— отставание линейной скорости кровотока.
Вывод: воспалительная гиперемия – это специальный вид нарушений микроциркуляции
4. Стаз – местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах.
А) агрегация эритроцитов – обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитов
Б) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними – заполненные эритроцитами
В) «сладж-феномен» — когда стирается граница между эритроцитами и плазмой. Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим.
Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по теме «Гиперемии»).
Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении
Стадии расстройства микроциркуляции:
1. Кратковременный спазм артериол:результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов на воздействие флогогена (несколько сек–мин).
2. Артериальная гиперемия:увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ.
3. Венозная гиперемия:сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапилляров и венул. В механизме выделяют 3 группы факторов:
нарушения реологических свойств крови;
изменения сосудистой стенки;
4. Предстаз:периодические маятникообразные движения крови «вперёд ↔ назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами.
5. Стаз:возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Является завершающей стадией сосудистых изменений.
Экссудация
Экссудация (от лат.exsudatio— выпотевание) — компонент воспаления, включающий в себя триаду: сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; выход жидкой части крови из сосуда (собственно экссудацию); эмиграцию (выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции).
Основная причинаэкссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.
Рис. 9. — Причины повышения проницаемости стенок микрососудов
Читайте также: Кресло direct ткань экокожа
при остром воспалении (по П.Ф. Литвицкому, 2002)
Основные факторы механизма экссудации:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента — ведущий фактор;
2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.
1. Серозный экссудат: состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови (ФЭК).
2. Фибринозный экссудат: содержит большое количество фибриногена и фибрина.
3. Гнойный экссудат:мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.
4. Геморрагический экссудат:содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие ФЭК.
5. Гнилостный (ихорозный) экссудат: любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).
6. Смешанные формыэкссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).
Значение процесса экссудации в очаге воспаления
транспорт медиаторов воспаления
доставка иммуноглобулинов в очаг воспаления
удаление из крови метаболитов и токсинов
задержка и/или фиксация в очаге воспаления флогогена и продуктов его действия на ткань
сдавление, смещение органов и тканей экссудатом
возможность излияния экссудата в полости тела и сосуды
формирование абсцессов, развитие флегмон
Эмиграция (emigratio, от лат.emigrare — выселяться, переселяться) — выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза через стенку венул и является ключевым событием патогенеза воспаления.
Стадии процесса эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
1. краевое стояние лейкоцитов;
2. адгезия к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку;
3. направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления.
На стадии краевого стояния(маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа.
Рис. 10. — Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы, стимулирующие краевое стояние (по П.Ф. Литвицкому, 2002)
В стадии адгезии и выхода лейкоцитов выделяют 2 этапа: устойчивой («плотной») адгезии (1) и прохождения лейкоцитов через стенку микрососуда (2).
Рис. 11. — Этапы стадии устойчивой адгезии и прохождения лейкоцитов через стенку микрососуда; факторы, стимулирующие адгезию (по П.Ф. Литвицкому, 2002)
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:
поглощение и деструкция флогогенного фактора;
поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
синтез и выделение медиаторов воспаления;
поглощение и «процессинг» антигенов и презентация последних лимфоцитам;
развитие иммунных и/или аллергических реакций.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
§ 123. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях экспериментальных животных. Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки лягушки, брыжейки крысы и морской свинки. Используют также ткани мочевого пузыря и плавательной перепонки лягушки. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях при воспалении было сделано Конгеймом и известно в истории изучения воспаления как «опыт Конгейма». Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом. Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань (рис. 14).
В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции при воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терминальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки глаза кролика и пр. Широко используются микросъемки, инъекции сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко применяются методы введения меченных изотопами белков и других веществ.
Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:
Читайте также: Как выкроить ткань для абажура
кратковременное сужение артериол (наблюдается не всегда);
расширение капилляров, артериол и венул — элементы активной или артериальной гиперемии;
застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани — элементы пассивной, или венозной, гиперемии;
остановка кровообращения в воспаленной ткани —стаз.
Перечисленные стадии и наблюдаемые при них элементы различных нарушений кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани не всегда проявляются в типичной форме и в указанной последовательности. Например, при остром воспалении от легкого ожога расстройство кровообращения ограничивается признаками артериальной гиперемии. Сильный ожог кислотой может сразу привести к картине полного стаза. При хроническом воспалении, например при некоторых видах экземы, в ткани часто наблюдаются явления застойной гиперемии и отека, воспаленная ткань синюшна.
В настоящее время есть основания считать, что расстройства микроциркуляции при воспалении качественно отличаются от таковых при артериальной или венозной гиперемиях невоспалительного происхождения. Эти отличия позволяют выделить воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).
Особенности воспалительной гиперемии по сравнению с другими формами полнокровия представлены в табл. 15.
Сравнительная характеристика воспалительной и других видов гиперемии: количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или уменьшения (—) (Г. И. Мчедлишвили)
Расширение и увеличение количества функционирующих капилляров
Кровяное давление в капиллярах
Линейная скорость кровотока в капиллярах
Появление стаза в капиллярах
Краевое стояние лейкоцитов в мелких венах
Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление.
Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической иннервации артериол — норадреналин — разрушается моноаминоксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани.
Далее развивается расширение артериол, капилляров и венул, сопровождающееся ускорением тока крови — артериальная гиперемия.
Стадия артериальной гиперемии характеризуется:
расширением артериол, капилляров и венул;
ускорением тока крови в сосудах воспаленной ткани;
повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.
Расширение артериол и возникающая при этом артериальная гиперемия вокруг воспаленного очага хорошо заметны на коже в виде красной каймы, окружающей очаг воспаления (например, воспаление волосяного мешочка на коже — фурункул).
Расширение артериол при воспалении возникает, по-видимому, по типу аксон-рефлекса (рис. 15).
Продукты повреждения ткани (Н + -ионы, ионы К + , гистамин, пептиды) раздражают чувствительные нервные окончания в воспаленной ткани. Возбуждение распространяется антидромным путем, достигая окончаний сосудорасширительных нервов артериол. Расширение артериол вокруг воспалительного очага создает характерное покраснение — коллатеральную гиперемию.
Следует учитывать, что диаметр капилляров и венул в очаге воспаления увеличивается гораздо больше, чем при артериальной гиперемии невоспалительного происхождения. Характерно, что нередко эти сосуды расширяются неравномерно: на их протяжении появляются варикозные выпячивания, которые способствуют краевому стоянию лейкоцитов в венулах, предшествующему их эмиграции в ткань.
Увеличивается объемная скорость тока крови. Несмотря на увеличение объемной скорости тока крови линейная скорость в части капилляров увеличивается не всегда, а в некоторых капиллярах даже уменьшается.
Известно, что линейная скорость кровотока V зависит от объемной скорости Q и суммарной площади поперечного сечения капиллярного русла S — V=Q/S. При воспалении увеличивается как Q, так и S, но S растет больше, чем Q, и в результате этого уменьшается V. Причиной же очень значительного увеличения S при воспалении является резкое увеличение количества функционирующих капилляров, а также их значительное расширение.
Вследствие расширения артериол и усиления притока крови давление крови в капиллярах и венах воспаленной ткани увеличивается.
Застой крови возникает по мере нарастания воспалительного процесса, когда затрудняется отток крови в венозную систему. Существует несколько факторов, способствующих появлению признаков застоя крови в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие.
сгущение крови вследствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация);
набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;
пристеночное стояние лейкоцитов;
увеличение свертываемости крови в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок, кровяных пластинок и различных клеточных элементов. Повреждение указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факторов свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов массами выпавшего фибрина.
Читайте также: Боевые повреждения мягких тканей лица костей лица
К внесосудистым факторам относится выхождение жидкой части крови в воспаленную ткань (экссудация), которая создает условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам и лимфатическим сосудам.
Кроме того, в механизме венозного застоя большое значение имеет разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, коллагеновых) соединительнотканных волокон и волоконец, окружающих стенки капилляров и венул. Система соединительнотканных волокон удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами, которые доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа. Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот соединительнотканный скелет вокруг капилляров и мельчайших вен, стенки которых растягиваются кровяным давлением. На значение деструкции соединительнотканного скелета вокруг капилляров в механизме их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1897).
Стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. Изменения кровотока во время развития стаза заключаются в следующем:
Возникают обратимые скучивания эритроцитов. Этот процесс называется агрегацией. Он отличается от агглютинации тем, что скученные эритроциты вновь расходятся и при этом не наступает какого-либо их повреждения.
В токе форменных элементов крови возникают фрагментарные изменения в виде наличия светлых участков плазмы поперек капилляра и между его участками, заполненными эритроцитами.
Возникает феномен так называемого «слайджа» (Sludge — англ. — грязь, тина) или картина полного стирания границ между отдельными эритроцитами в просвете капилляра и сплошная однородная красная масса, в которой неразличимы отдельные эритроциты. Процесс этот обычно необратим.
Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани могут возникать своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокращений изменения направления токов крови. Они называются маятникообразными движениями крови: в момент систолы кровь движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении — от артерий к венам, а в момент диастолы направление крови становится обратным — от вен к артериям. Механизм маятникообразных движений крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах и артериолах во время диастолы.
От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в другую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, закупорки агломерированными форменными элементами и других факторов перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспаленной ткани. Эти перемещения масс крови из одной сосудистой территории в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадии застоя крови и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.
Повреждение капилляров и венул в начале воспалительного процесса вызывает раннюю реакцию тромбоцитов крови, которые прилипают и скапливаются в местах повреждения. Этот процесс, с одной стороны, является защитным, так как «заклеивает» дефектную структуру эндотелиальной стенки, с другой стороны, он является вредным, так как организует в дальнейшем развитие прилипания и выхождение лейкоцитов в воспаленную ткань, т. е. организует воспаление как вредную для организма патологическую реакцию. Этот диалектически противоположный процесс «защитного» и патологического продолжается далее во всех стадиях развития воспаления. В настоящее время получены данные о том, что при повреждении эндотелия капилляров и вен освобождается вещество (медиатор), которое увеличивает «клейкость» внутренней поверхности эндотелия по отношению к тромбоцитам и лейкоцитам. Этот процесс способствует возникновению «краевого стояния» лейкоцитов при воспалении. Природа этого медиатора пока не определена. Возможно, что оно относится к кининам (пептидам).
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом