Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,
3.6. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития
Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость — экссудат — пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.).
В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:
1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 — 7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.
Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.
2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.
Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.
На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.
На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, — язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происходить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.
3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).
Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.
Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.
5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.
6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.
Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.
7. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие — возникают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.
Читайте также: Атлас скарлет что за ткань
При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим содержанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому воспаление называется катаральным (katarrheo — течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гнойный.
Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза — ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза — поздняя, замедленная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится иногда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосудистой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ионами.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу — процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.
В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриногена [49, 55].
Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления.
Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.
Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.
Читайте также: Косынка из джинсовой ткани
В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.
Абсцесс мягких тканей
Абсцесс мягких тканей — это расположенная в мышцах или подкожной жировой клетчатке, отграниченная от окружающих тканей и заполненная гнойным содержимым полость. Характеризуется наличием отека, гиперемии, болезненности кожи и симптома флюктуации в зоне поражения. Сопровождается общесоматическими изменениями: головной болью, гипертермией, недомоганием, расстройством сна. Обследование включает осмотр, УЗИ, рентгенографию, диагностическую пункцию абсцесса и бактериологическое исследование его содержимого. После формирования абсцесса производится его вскрытие с последующим послеоперационным дренированием и промыванием растворами антисептиков.
МКБ-10
Общие сведения
Абсцесс мягких тканей отличается от других гнойно-воспалительных заболеваний наличием инфильтративной капсулы (пиогенной мембраны). Капсула ограничивает абсцесс от близлежащих анатомических структур и препятствует распространению гнойного процесса. Однако накопление значительного количества гнойного экссудата, увеличение абсцесса и истончение его капсулы могут привести к прорыву с выходом гнойного содержимого в окружающую клетчатку или межмышечные пространства и развитием разлитого гнойного воспаления — флегмоны.
Причины
Абсцесс мягких тканей обусловлен попаданием в ткани гноеродных микроорганизмов. Примерно в четверти случаев патология вызвана стафилококковой инфекцией. Возбудителями также могут являться стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клостридии и пр. патогенные микроорганизмы. Зачастую отмечается полимикробная этиология. При костном туберкулезе может наблюдаться «холодный» абсцесс, вызванный микобактериями. Основные причины заболевания:
- Травматические повреждения. Проникновение гноеродных микроорганизмов чаще происходит при нарушении целостности кожного покрова в результате ранений, травм, микротравм, ожогов, отморожений, открытых переломов.
- Отдаленные очаги инфекции. Абсцесс мягких тканей может возникать при распространении микроорганизмов лимфогенным и гематогенным путем из имеющихся в организме гнойных очагов, например, фурункула, карбункула, пиодермии и пр.
- Врачебные манипуляции. Инфицирование может произойти ятрогенным путем при проведении инъекции инфицированной иглой.
- Разъедающие жидкости. В редких случаях наблюдается асептический абсцесс, возникающий в результате попадания в ткани вызывающих их некроз жидкостей (керосин, бензин и др.).
Факторы риска
По наблюдениям специалистов в сфере гнойной хирургии, благоприятствующим фоном является:
- наличие в организме очага хронической инфекции (синусит, хронический тонзиллит, фарингит);
- длительно протекающее заболевание желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит, колит);
- расстройства периферического кровообращения (при атеросклерозе, варикозе, посттромбофлебитической болезни);
- обменные нарушения (ожирение, гипотиреоз, авитаминоз).
Особенно значимую роль в развитии и прогрессировании гнойного процесса играет сахарный диабет с выраженной ангиопатией.
Симптомы
Абсцесс мягких тканей характеризуется наличием местных и общесоматических симптомов. К местным признакам относится болезненность, припухлость и покраснение участка кожи, расположенного над абсцессом. Надавливание в пораженной области вызывает усиление боли. При поверхностном расположении местная симптоматика отчетливо выражена. Через несколько дней появляется симптом флюктуации, свидетельствующий о скоплении жидкого содержимого внутри воспалительного очага.
Читайте также: Велюр или ткань в салоне автомобиля
При глубоко расположенном абсцессе местные симптомы не так заметны, флюктуация отсутствует, на первый план выходят изменения в общем состоянии больного. Общесоматические признаки неспецифичны. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, периодическую головную боль, разбитость, нарушение сна, подъем температуры тела, которая может достигать 39-40° С и сопровождаться ознобом.
Осложнения
Возможно распространение гнойного процесса с развитием сепсиса, представляющего угрозу для жизни больного. Другими осложнениями абсцесса являются:
- флегмоны мягких тканей, распространяющиеся по межмышечным и клетчаточным пространствам;
- гнойное расплавление стенки близлежащего крупного сосуда с возникновением кровотечения;
- вовлечение в процесс нервного ствола с формированием неврита;
- распространение процесса на твердые структуры с развитием остеомиелита близлежащей кости.
Диагностика
В ходе консультации гнойный хирург обращает внимание на наличие в анамнезе указания на появление воспалительных симптомов после перенесенной травмы, ранения или инъекции. Для выявления фоновых заболеваний по показаниям привлекают терапевта и других специалистов. План обследования включает следующие диагностические процедуры:
- Объективный осмотр. Поверхностно расположенный абсцесс мягких тканей легко выявляется при осмотре пораженной области. Определяется локальная резкая болезненность, отек, гиперемия и гипертермия, в ряде случаев выявляется флюктуация.
- Дополнительные исследования. Глубокие абсцессы требуют назначения УЗИ мягких тканей и диагностической пункции. Полученный материал подвергают бактериологическому исследованию для определения чувствительности гноеродной микрофлоры к антибиотикам. При подозрении на «холодный» абсцесс производят рентгенологическое обследование пораженной области и ПЦР-диагностику туберкулеза.
Лечение абсцесса мягких тканей
Основной метод лечения – оперативный. Тактика определяется локализацией, объемом и стадией гнойного процесса, наличием или отсутствием осложнений. При небольших поверхностных абсцессах возможно амбулаторное наблюдение. Госпитализация необходима при рецидивировании, наличии осложнений и тяжелых фоновых заболеваний, выявлении анаэробной инфекции, высоком риске распространения гнойного воспаления при расположении абсцесса на лице, вблизи крупных сосудов и нервов.
Консервативная терапия
В начальной стадии рекомендованы консервативные мероприятия: противовоспалительные средства и УВЧ. В последующем медикаментозную терапию применяют в дополнение к хирургическому лечению. Назначают антибиотики широкого спектра действия, после получения результатов бакисследования схему корректируют с учетом чувствительности возбудителя. При генерализации инфекции необходимо проведение массивной антибактериальной терапии, дезинтоксикационных, инфузионных и симптоматических лечебных мероприятий.
Хирургическое лечение
Сформировавшийся абсцесс мягких тканей подлежит обязательному оперативному лечению. Вскрытие и дренирование обычно проводится хирургом в амбулаторной операционной. В хирургии в настоящее время применяется открытое и закрытое оперативное лечение абсцесса. Закрытое вмешательство производится через небольшой разрез, включает кюретаж стенок и аспирацию содержимого абсцесса, использование двупросветной трубки для дренирования, активную аспирацию и промывание полости после операции.
Открытый способ лечения предусматривает опорожнение и промывание абсцесса антисептиком после его широкого рассечения, дренирование при помощи широких полосок, ежедневный послеоперационный туалет полости абсцесса и перевязки. Швы не накладывают. После санации очага и формирования грануляций применяют мазевые повязки. Рана заживает вторичным натяжением.
Прогноз и профилактика
При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. Позднее обращение за медицинской помощью может стать причиной развития опасных осложнений. Предупреждение образования абсцесса заключается в соблюдении правил асептики и техники выполнения инъекций, применении только одноразовых шприцев и игл, своевременном лечении гнойных процессов различной локализации, повышении неспецифической резистентности организма, адекватной тщательной первичной обработке ран при травматических повреждениях.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом