Реактивные изменения тканей протезного ложа после протезирования
Исследования показали: также, что под воздействием протеза возникает хроническое воспаление в тканях протезного ложа. Первое время оно локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки, а при больших сроках пользования протезами страдает эпителий. Установлена (М. А. Реброва, Р. Ш. Шаймерденова) прямая зависимость между сроком пользования съемными пластиночными протезами и увеличением круглоклеточной инфильтрации соединительной ткани. Однако интенсивность воспалительной инфильтрации слизистой оболочки твердого неба снижается в направлении к линии А.
По-видимому, здесь определенную роль играет густая сосудистая сеть, которая как бы смягчает давление съемного протеза на слизистую оболочку.
Определенные изменения отмечаются и в слизистых железах. Они проявляются в атрофии эпителия, расширении просвета концевых отделов и выводных протоков, в застое секрета и хроническом воспалении, склерозе и липоматозе стромы.
Данные исследования препаратов этой группы в основном согласуются с результатами аналогичных исследований других авторов (Саражиу И. В., 1968, FrolichE., 1967; Butcher M., Ormand G., 1968), указывающих на замещение желез у лиц всех возрастных групп, пользовавшихся съемными пластиночными протезами, в одних случаях жировой, а в других — плотной соединительной тканью.
В своих исследованиях мы не могли пройти мимо реактивных изменений сосудов и нервных проводников протезного ложа. Это необходимо было сделать потому, что все ткани протезнсго ложа составляют единство и предполагать, что изменения эпителия и соединительной ткани могут быть изолированными — значит допускать методологическую ошибку.
К этому нас принуждало отсутствие сведений по данному вопросу. Почти все исследователи реакций протезного ложа, за исключением Т. Maj, T. Zebro (1963), не касались состояния сосудов и нервных проводников.
При пользовании съемными пластиночными протезами изменения выявляются и в стенках кровеносных сосудов. Стенки артерий значительно утолщаются, ясно выражен фиброэластоз, кое-где встречается очаговая пролиферация эндотелия, просветы мелких сосудов сужены, местами облитерированы. В подслизистом слое определяются очаги кальцификации. Подобные данные сообщают Т. Singer, I. Meran (1961), Т. Maj, T. Zebro (1963), М. Dechaume, P. Landerbach (1966).
С изменением стенок кровеносных сосудов связано, по-видимому, и снижение податливости слизистой оболочки при пользовании съемными пластиночными протезами, на что обратил внимание В. И. Кулаженко (1967). Измеряя ее с помощью сконструированного им электронно-вакуумного аппарата, он нашел, что с увеличением срока пользования протезами податливость слизистой оболочки протезного ложа уменьшается. В основе этого явления, по его мнению, лежат изменения сосудов и, в частности, капилляров протезного ложа. Затем эти данные были подтверждены И. В. Саражиу (1969), заметившим, что податливость снижается с увеличением срока пользования протезами.
В слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростков у лиц, пользовавшихся съемными пластиночными протезами, отмечаются более глубокие деструктивные изменения нервных элементов по сравнению с таковыми у не пользовавшихся ими. При этом обнаруживаются фрагментация и зернистый распад мякотных нервных волокон, варикозные утолщения и разволокнения безмякотных. Поэтому при попытке объяснения патогенеза гиперестезии слизистой оболочки не следует забывать о реактивных изменениях нервных элементов протезного ложа.
Изучение содержания и распределения гликогена в слизистой оболочке твердого неба показало, что у лиц с интактными зубными рядами зерна гликогена обнаруживаются в цитоплазме клеток зернистого и верхних рядов шиповатых клеток, что подтверждает данные К. И. Черено.вой (1955), Л. И. Фалина (1960, 1961), Е. Fasske, К. Morgenroth (1958).
Наши данные согласуются с результатами изучения G. Shklar (1966), но приходят в противоречие с выводами К. Morgenroth, A. Themann (1962), которые отмечали уменьшение гликогена в слизистой оболочке полости рта у лиц пожилого возраста.
Реактивные изменения тканей протезного ложа после протезирования
Любой протез, какой бы конструкции он ни был, будучи лечебным и профилактическим средством, одновременно выступает в полости рта как неадекватный раздражитель. Ткани и органы протезного поля отвечают на это соответствующими реакциями. Реакции изучались клиническими, гистологическими, физиологическими методами. Накоплен большой фактический материал. Однако потребность в подобных исследованиях по-прежнему велика. Объясняется это тем, что со временем появляются новые конструкции протезов, новые материалы для них, будут применяться более качественные оттискные массы и оттиски, усовершенствуются их методики получения. В связи с этим снова появится потребность в изучении сложных реакций тканей, находящихся в поле воздействия протеза.
Читайте также: Что такое биосинтез тканей
В настоящее время имеется большая литература, в которой приведено описание различных реакций протезного поля. Но несмотря на богатый фактический материал, в нем усматривается один недостаток. Мы имеем в виду отсутствие данных о патогенетической связи между характером раздражителя и ответной реакцией. Нет сомнения в том, что протез как инородное тело представляет собой особый комплекс неадекватных раздражителей. Логично также сделать вывод, что в основе развития реакций протезного поля лежат различные патогенетические механизмы, обусловленные такими качествами протеза, как свойство материала, способ его фиксации, способ передачи жевательного давления, окклюзионные взаимоотношения, величины протезного базиса и др. Без изучения этих связей, вероятно, трудно будет оценивать лечебные свойства протезов и планировать профилактику реакций.
Руководствуясь этими соображениями, мы еще в 1974 г. предложили выделять побочное, токсическое, аллергическое и травматическое влияние протеза.
Протез, так же как и многие фармакологические средства, кроме лечебного, обладает и нежелательным (побочным) действием. Побочное действие протеза многогранно. Не претендуя на излишнюю детализацию, его можно было бы свести к следующему.
1. Протез изменяет привычные взаимоотношения органов челюстно-лицевой системы, так как, сокращая объем полости рта, затрудняет движения языка, одновременно нарушая артикуляционные пункты, необходимые для образования звуков.
2. Новые окклюзионные контакты искусственных зубов с естественными и искусственными антагонистами могут изменять характер движений нижней челюсти.
3. Изменение межальвеолярного расстояния, часто неизбежное и необходимое при протезировании, создает новые условия для деятельности жевательных мышц и височно-челюстного сустава.
4. Протез изменяет анализаторскую функцию нервных приборов слизистой оболочки, нарушая таким образом различные виды чувствительности.
5. Протез задерживает самоочищение полости рта, а при плохом уходе загрязняет ее, изменяя микрофлору как в количественном, так и в качественном отношении.
6. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, филогенетически не приспособленную для подобной функции.
7. Несъемные (мостовидные) протезы вызывают функциональную перегрузку пародонта опорных зубов.
8. Протез является инородным телом и в противоположность пищевым продуктам действует как отвергаемое вещество.
Побочное действие протеза связано с типом его конструкции, определяющим характер взаимоотношений протеза со слизистой оболочкой полости рта, способ передачи жевательного давления и др. Совершенствуя конструкцию протеза, можно уменьшить побочное действие, но полностью устранить его нельзя. Можно, например, заменить пластиночный протез дуговым, в связи с чем уменьшится площадь базиса, покрывающего слизистую оболочку. Но полностью освободить слизистую оболочку протезного ложа от соприкосновения с базисом нельзя.
Побочное действие мостовидных протезов, как уже указывалось ранее, выражается в функциональной перегрузке пародонта опорных зубов. Можно уменьшить эту нагрузку путем увеличения числа опор, но полностью исключить ее, используя этот вид протеза, нельзя. Иногда пытаются смягчить одно побочное явление, а результатом является усиление другого. Сокращая, например, до минимума величину базиса пластинчатого протеза, мы вместе с тем увеличиваем давление, приходящееся на единицу площади протезного ложа.
Реактивные изменения тканей протезного ложа после протезирования
Термин «непереносимость» следует признать временным, обобщающим клинические симптомы, сопровождающие, по-видимому, различные патологические состояния, связанные с действием протеза. Современный уровень наших знаний этого клинического явления позволяет предположительно высказать мысль, что в нем переплетаются явления гиперестезии слизистой оболочки и аллергии в виде контактного стоматита.
Эти виды патологии пока что трудно отделить друг от друга, если иметь в виду только их местное проявление. Трудность заключается в общности клинических симптомов, характеризующих аллергию, гиперестезию и даже реактивные изменения слизистой оболочки протезного ложа, вызванные механической травмой. Гиперестезия, например, может наблюдаться при клинически неизмененной и при воспаленной слизистой оболочке протезного ложа с гиперемией и отечностью.
Читайте также: Кровная ткань состоит из
Механическое раздражение базисом протеза также вызывает воспаление, иногда с гиперплазией эпителия. Продолжительное пользование протезами, даже если они доброкачественны и неоднократно заменялись, приводит к воспалению слизистой оболочки с возможным изъязвлением ее. Этому может способствовать повышенная проницаемость капилляров, вызванная общей патологией. В этом случае внешне клиническая картина будет напоминать контактную аллергию, вызванную материалом базиса протеза.
По мере изучения реакции тканей протезного ложа и накопления фактов морфологического, иммунобиологического, клинического характера явления непереносимости к пластмассовым протезам будут расшифрованы и таким образом выделены самостоятельные патологические состояния, этиология и патогенез которых будет ясен. Естественно, что после этого станет возможной эффективная терапия и их профилактика.
Гиперестезия слизистой оболочки при пользовании съемными пластинчатыми протезами из пластмассы акрилового ряда клинически характеризуется определенными симптомами. Больные жалуются на жжение, пощипывание, сухость и боли в слизистой оболочке протезного ложа, появившиеся сразу или через некоторое время после наложения протеза.
Эти тягостные ощущения у подавляющего большинства больных появляются на верхней челюсти и реже и слабее выражены на нижней челюсти, на что больные не всегда обращают внимание. Чувство жжения может локализоваться только в отдельных пунктах протезного ложа, например задней трети твердого неба, а может распространяться и по всему протезному ложу, переходя иногда на слизистую оболочку губ и щек, кончика и спинки языка. Жжение, покалывание и сухость в полости рта бывают настолько выраженными, что становятся причиной отказа больных от протеза.
Появление гиперестезии слизистой оболочки больные связывают с наложением протеза. Однако важно отметить, что симптомы непереносимости могут возникнуть как вслед за наложением, так и через длительные сроки. Мы наблюдали больных, у которых гиперестезия возникала через год после наложения протеза. После удаления протеза из полости рта жжение медленно или быстро исчезает, а также как и после вставления медленно или быстро может возникать снова.
По данным Т. Т. Школяр (1957), изучавшей гиперестезии, последние наблюдаются главным образом у женщин и очень редко у мужчин. Явления же непереносимости к пластмассовым протезам имеют место как у женщин, так и у мужчин, но у женщин встречаются значительно чаще. Общим является также тот факт, что гиперестезии у не пользующихся протезами и признаки непереносимости к ним не бывают у молодых, а наблюдаются у больных в возрасте после 40—45 лет.
Местная клиническая картина также разнообразна. У одних больных явления гиперестезии развиваются на фоне нормальной, у других — атрофичной, у третьих — резко воспаленной слизистой оболочки твердого неба.
О причине возникновения тягостных субъективных ощущений у пользующихся съемными пластинчатыми протезами известно немного. Так, A. Dumkowska (1957), G. Staegeman (1960), L. Danilewicz-Stysiak (1966) связывают непереносимость с механической травмой шероховатой поверхностью и давлением базиса протезов.
Л. И. Солодилов (1963, 1965, 1966), В. А. Шаврова (1965), L. Thiel (1960), Н. Herman (1960), F. Spichovicz (1961), W. Reither (1967), придавая большое значение местным факторам в возникновении непереносимости, не отрицают роли индивидуальных особенностей организма и сопротивляемости слизистой оболочки полости рта.
Реактивные изменения тканей протезного ложа после протезирования
По данным К. С. Маликова (1961) и А. М. Константинова (1964), у пользующихся съемными протезами рецепторы слизистой оболочки несколько иначе реагируют на различные температурные раздражители. Особенно это ярко проявляется у лиц с непереносимостью к пластмассовым протезам. Л. И. Солодилов (1963), например, выявил у этих больных различные атипичные реакции: обратимые, необратимые и парадоксальные.
Следует, однако, заметить, что не все виды пластинчатых протезов нарушают указанные виды чувствительности.
Например, металлические пластинчатые протезы, по мнению К. С. Маликова (1961), не нарушают температурной чувствительности слизистой оболочки, так как металл быстро проводит тепло.
Читайте также: Ткань арт 3403 фсо
Съемные пластинчатые протезы нарушают не только различные виды чувствительности, но и отрицательно влияют на защитные функции слизистой оболочки. По мнению Е. И. Синельникова и М. Т. Ковалева (1938), М. Я. Ясвоина (1938), пластинчатые протезы подавляют эмиграцию лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки полости рта и вдвое повышают слущивание эпителиальных клеток. Э. И. Янцеловский (1965) считает, что у лиц, впервые пользующихся съемными протезами, в течение первых 6 мес происходит снижение эмиграции лейкоцитов. Десквамация же эпителия в случаях воспаления слизистой оболочки протезного ложа резко повышается. С его данными согласуются выводы И. О. Новикова и Л. И. Урбанович (1968).
З. С. Василенко (1954) отмечал снижение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов лишь у больных, ощущавших чувство жжения и сухость слизистой оболочки протезного ложа. В слизистой оболочке без этих ощущений эмиграция лейкоцитов, напротив, несколько увеличивается.
По данным М. А. Соломонова и Э. Я. Варес (1957), усиленная эмиграция лейкоцитов и десквамация эпителиальных клеток отмечается в первые 2 сут пользования пластинчатыми протезами. Затем эти явления ослабевают и к концу 4-й недели достигают нормы.
Реактивные изменения протезного ложа
Реакции слизистой оболочки протезного ложа могут выявляться как клиническими, так и более тонкими, в частности морфологическими, методами. В настоящей главе речь идет об изменениях слизистой оболочки протезного ложа, обнаруживаемых обычными клиническими методами.
Клиника реактивных изменений слизистой оболочки протезного ложа многообразна и зависит от вида протеза, материала, из которого он сделан, времени, прошедшего с начала протезирования (время пользования), гигиены полости рта, реактивности организма больного. Многообразие реакций, а также условий, их вызывающих, явились причиной создания разнообразных классификаций.
Так, Н. Zander (1962) различает:
1. Хроническое раздражение слизистой оболочки:
а) механически обусловленное,
б) обусловленное бактериями, их токсинами,
в) обусловленное аллергией.
2. Явления непереносимости без воспалительной реакции в слизистой оболочке.
3. Явления непереносимости при наличии хронического воспаления слизистой оболочки.
L. Guernsey (1965) различает:
1. Изменения слизистой оболочки при отсутствии воспаления.
2. Изменения слизистой оболочки при явном воспалении.
А. П. Башкатов (1968) предлагает выделять:
1. Разлитые «протезные» стоматиты без субъективных симптомов.
2. Разлитые «протезные» стоматиты с выраженными субъективными симптомами.
3. Очаговые «протезные» стоматиты.
Z. Danilevicz-Stysiak (1968), оценивая сущность острых воспалений слизистой оболочки под базисом протеза, делит их на три группы.
1. Раздражение десны и слизистой оболочки (краснота и боль).
2. Отпечаток протеза (слизистая оболочка сдавлена, имеет место глубокое воспаление).
3. Язва (картина ушибленной раны с некротизиро-ванными тканями и отеком окружающей слизистой оболочки).
Василенко (1955, 1968) все изменения слизистой оболочки полости рта, связанные с протезированием, делит на три группы.
1. Очаговые (ограниченные) острые и хронические воспаления.
2. Разлитые (диффузные) острые и хронические воспаления.
3. Нарушения чувствительности слизистой оболочки полости рта при внешне нормальном ее состоянии.
Н. Thiel (1960) дает следующую классификацию состояний слизистой оболочки под протезами:
1. Адаптация.
2. Раздражение.
3. Распространенное воспаление слизистой оболочки.
Е. Laetzsch (1961) различает:
1. «Протезные» стоматиты без субъективных симптомов.
2. Смешанные формы (при наличии субъективных и объективных симптомов).
3. Наличие только субъективных симптомов.
A. Newton (1962) выделяет:
1. Гиперемию точечную.
2. Генерализованное воспаление слизистой оболочки.
3. Гранулематозные изменения слизистой оболочки.
Нетрудно усмотреть в перечисленных классификациях разнообразие принципов, согласно которым они группируют клинические реакции тканей протезного ложа. Разнородность принципов, положенных в основу классификаций, затрудняет пользование ими. В одних классификациях упоминаются сосудистые реакции, например экссудаты и петехии, в других, с одной стороны, учитывается воспаление, с другой — нарушение чувствительности (непереносимость, парестезии), а с третьей— раздражение десны, отпечаток протеза и др. Совершенно очевидно, что следует вначале выделить самое главное в клинических проявлениях изменений слизистой оболочки, учитывая при этом первичность и вторичность явлений.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом