Реакция тканей протезного ложа побочная токсическая аллергическая травмирующая

По данным К. С. Маликова (1961) и А. М. Константинова (1964), у пользующихся съемными протезами рецепторы слизистой оболочки несколько иначе реагируют на различные температурные раздражители. Особенно это ярко проявляется у лиц с непереносимостью к пластмассовым протезам. Л. И. Солодилов (1963), например, выявил у этих больных различные атипичные реакции: обратимые, необратимые и парадоксальные.
Следует, однако, заметить, что не все виды пластинчатых протезов нарушают указанные виды чувствительности.

Например, металлические пластинчатые протезы, по мнению К. С. Маликова (1961), не нарушают температурной чувствительности слизистой оболочки, так как металл быстро проводит тепло.

Съемные пластинчатые протезы нарушают не только различные виды чувствительности, но и отрицательно влияют на защитные функции слизистой оболочки. По мнению Е. И. Синельникова и М. Т. Ковалева (1938), М. Я. Ясвоина (1938), пластинчатые протезы подавляют эмиграцию лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки полости рта и вдвое повышают слущивание эпителиальных клеток. Э. И. Янцеловский (1965) считает, что у лиц, впервые пользующихся съемными протезами, в течение первых 6 мес происходит снижение эмиграции лейкоцитов. Десквамация же эпителия в случаях воспаления слизистой оболочки протезного ложа резко повышается. С его данными согласуются выводы И. О. Новикова и Л. И. Урбанович (1968).

З. С. Василенко (1954) отмечал снижение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов лишь у больных, ощущавших чувство жжения и сухость слизистой оболочки протезного ложа. В слизистой оболочке без этих ощущений эмиграция лейкоцитов, напротив, несколько увеличивается.

По данным М. А. Соломонова и Э. Я. Варес (1957), усиленная эмиграция лейкоцитов и десквамация эпителиальных клеток отмечается в первые 2 сут пользования пластинчатыми протезами. Затем эти явления ослабевают и к концу 4-й недели достигают нормы.

Реактивные изменения протезного ложа

Реакции слизистой оболочки протезного ложа могут выявляться как клиническими, так и более тонкими, в частности морфологическими, методами. В настоящей главе речь идет об изменениях слизистой оболочки протезного ложа, обнаруживаемых обычными клиническими методами.

Клиника реактивных изменений слизистой оболочки протезного ложа многообразна и зависит от вида протеза, материала, из которого он сделан, времени, прошедшего с начала протезирования (время пользования), гигиены полости рта, реактивности организма больного. Многообразие реакций, а также условий, их вызывающих, явились причиной создания разнообразных классификаций.

Так, Н. Zander (1962) различает:
1. Хроническое раздражение слизистой оболочки:
а) механически обусловленное,
б) обусловленное бактериями, их токсинами,
в) обусловленное аллергией.

2. Явления непереносимости без воспалительной реакции в слизистой оболочке.
3. Явления непереносимости при наличии хронического воспаления слизистой оболочки.

L. Guernsey (1965) различает:
1. Изменения слизистой оболочки при отсутствии воспаления.
2. Изменения слизистой оболочки при явном воспалении.

А. П. Башкатов (1968) предлагает выделять:
1. Разлитые «протезные» стоматиты без субъективных симптомов.
2. Разлитые «протезные» стоматиты с выраженными субъективными симптомами.
3. Очаговые «протезные» стоматиты.

Z. Danilevicz-Stysiak (1968), оценивая сущность острых воспалений слизистой оболочки под базисом протеза, делит их на три группы.
1. Раздражение десны и слизистой оболочки (краснота и боль).
2. Отпечаток протеза (слизистая оболочка сдавлена, имеет место глубокое воспаление).
3. Язва (картина ушибленной раны с некротизиро-ванными тканями и отеком окружающей слизистой оболочки).

Василенко (1955, 1968) все изменения слизистой оболочки полости рта, связанные с протезированием, делит на три группы.
1. Очаговые (ограниченные) острые и хронические воспаления.
2. Разлитые (диффузные) острые и хронические воспаления.
3. Нарушения чувствительности слизистой оболочки полости рта при внешне нормальном ее состоянии.

Н. Thiel (1960) дает следующую классификацию состояний слизистой оболочки под протезами:
1. Адаптация.
2. Раздражение.
3. Распространенное воспаление слизистой оболочки.

Читайте также: Как соединить ткань одежды

Е. Laetzsch (1961) различает:
1. «Протезные» стоматиты без субъективных симптомов.
2. Смешанные формы (при наличии субъективных и объективных симптомов).
3. Наличие только субъективных симптомов.

A. Newton (1962) выделяет:
1. Гиперемию точечную.
2. Генерализованное воспаление слизистой оболочки.
3. Гранулематозные изменения слизистой оболочки.

Нетрудно усмотреть в перечисленных классификациях разнообразие принципов, согласно которым они группируют клинические реакции тканей протезного ложа. Разнородность принципов, положенных в основу классификаций, затрудняет пользование ими. В одних классификациях упоминаются сосудистые реакции, например экссудаты и петехии, в других, с одной стороны, учитывается воспаление, с другой — нарушение чувствительности (непереносимость, парестезии), а с третьей— раздражение десны, отпечаток протеза и др. Совершенно очевидно, что следует вначале выделить самое главное в клинических проявлениях изменений слизистой оболочки, учитывая при этом первичность и вторичность явлений.

Реакция тканей протезного ложа побочная токсическая аллергическая травмирующая

Любой протез, какой бы конструкции он ни был, будучи лечебным и профилактическим средством, одновременно выступает в полости рта как неадекватный раздражитель. Ткани и органы протезного поля отвечают на это соответствующими реакциями. Реакции изучались клиническими, гистологическими, физиологическими методами. Накоплен большой фактический материал. Однако потребность в подобных исследованиях по-прежнему велика. Объясняется это тем, что со временем появляются новые конструкции протезов, новые материалы для них, будут применяться более качественные оттискные массы и оттиски, усовершенствуются их методики получения. В связи с этим снова появится потребность в изучении сложных реакций тканей, находящихся в поле воздействия протеза.

В настоящее время имеется большая литература, в которой приведено описание различных реакций протезного поля. Но несмотря на богатый фактический материал, в нем усматривается один недостаток. Мы имеем в виду отсутствие данных о патогенетической связи между характером раздражителя и ответной реакцией. Нет сомнения в том, что протез как инородное тело представляет собой особый комплекс неадекватных раздражителей. Логично также сделать вывод, что в основе развития реакций протезного поля лежат различные патогенетические механизмы, обусловленные такими качествами протеза, как свойство материала, способ его фиксации, способ передачи жевательного давления, окклюзионные взаимоотношения, величины протезного базиса и др. Без изучения этих связей, вероятно, трудно будет оценивать лечебные свойства протезов и планировать профилактику реакций.
Руководствуясь этими соображениями, мы еще в 1974 г. предложили выделять побочное, токсическое, аллергическое и травматическое влияние протеза.

Протез, так же как и многие фармакологические средства, кроме лечебного, обладает и нежелательным (побочным) действием. Побочное действие протеза многогранно. Не претендуя на излишнюю детализацию, его можно было бы свести к следующему.
1. Протез изменяет привычные взаимоотношения органов челюстно-лицевой системы, так как, сокращая объем полости рта, затрудняет движения языка, одновременно нарушая артикуляционные пункты, необходимые для образования звуков.
2. Новые окклюзионные контакты искусственных зубов с естественными и искусственными антагонистами могут изменять характер движений нижней челюсти.
3. Изменение межальвеолярного расстояния, часто неизбежное и необходимое при протезировании, создает новые условия для деятельности жевательных мышц и височно-челюстного сустава.

4. Протез изменяет анализаторскую функцию нервных приборов слизистой оболочки, нарушая таким образом различные виды чувствительности.
5. Протез задерживает самоочищение полости рта, а при плохом уходе загрязняет ее, изменяя микрофлору как в количественном, так и в качественном отношении.
6. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, филогенетически не приспособленную для подобной функции.
7. Несъемные (мостовидные) протезы вызывают функциональную перегрузку пародонта опорных зубов.
8. Протез является инородным телом и в противоположность пищевым продуктам действует как отвергаемое вещество.

Побочное действие протеза связано с типом его конструкции, определяющим характер взаимоотношений протеза со слизистой оболочкой полости рта, способ передачи жевательного давления и др. Совершенствуя конструкцию протеза, можно уменьшить побочное действие, но полностью устранить его нельзя. Можно, например, заменить пластиночный протез дуговым, в связи с чем уменьшится площадь базиса, покрывающего слизистую оболочку. Но полностью освободить слизистую оболочку протезного ложа от соприкосновения с базисом нельзя.

Читайте также: Ткань крепун что это такое тянется или нет

Побочное действие мостовидных протезов, как уже указывалось ранее, выражается в функциональной перегрузке пародонта опорных зубов. Можно уменьшить эту нагрузку путем увеличения числа опор, но полностью исключить ее, используя этот вид протеза, нельзя. Иногда пытаются смягчить одно побочное явление, а результатом является усиление другого. Сокращая, например, до минимума величину базиса пластинчатого протеза, мы вместе с тем увеличиваем давление, приходящееся на единицу площади протезного ложа.

Реакция тканей протезного ложа побочная токсическая аллергическая травмирующая

Непереносимость пластмассовых зубных протезов встречается в 0,7– 12,3% случаев (А. И. Воложин, 1994). Наиболее часто страдают женщины в период менопаузы или молодые женщины с хирургической овариоэктомией, что указывает на возможную связь с эстроген-дефицитом в организме женщины.

Пластмассы объединяют большую группу материалов, основу которых составляют природные или искусственные высокомолекулярные соединения (ВМС), способные под воздействием нагревания и давления формоваться и устойчиво сохранять приданную им форму. К главным компонентам ВМС относятся:

мономер (полиметилметакрилат, поливинилхлорид, полистирол и др.);
связующее вещество (фенолформальдегиды и др. смолы);
наполнители (асбест, стекловолокно, древесная мука);
пластификаторы (дибутилфталат, трикрезолфосфат);
замутнители (оксид цинка и оксид титана);
красители (для базисов протезов — судан III, судан IV; для обеспечения различных оттенков зубов: желтого — сульфохромат свинца, коричневого — железный марс, зеленого — зелень гинье; для имитации кровеносных сосудов — подкрашенные в красный цвет волокна вискозы или нейлона);
ускорители полимеризации (катализаторы, инициаторы — третичные ароматические амины);
ингибиторы — (хиноны, гидрохиноны).

Соединение наполнителя и мономера запускает химическую реакцию полимеризации с образованием свободных радикалов, инициирующих процесс отверждения. С увеличением эффективности инициирования за счет введенных ингибиторов уменьшается число непрореагировавших мономеров в готовых изделиях.

Однако в процессе изготовления пластмассовых протезов могут нарушаться технологические этапы, результаты которых оказывают неблагоприятное воздействие на подлежащую СОПР. Так, нарушение температурного режима полимеризации влечет за собой разрыв связей в полимере с образованием исходных мономеров и деструкции самого полимера. С повышением температуры возрастает ползучесть материала, что ведет к пластической и эластической деформации протеза. Внешние воздействия при формовке полимеров влияют на ослабление напряжения и влекут за собой релаксацию полимеров. Для каждого полимера специфична способность к набуханию в разных жидкостях. Набухание полимера сопровождается выделением тепла, проникновением молекул жидкости в полимер и увеличением его объема. Нарушения режимов полимеризации приводят к дефектам в изделиях (возникновение пористости, повышенное внутреннее напряжение и др.), что приводит к растрескиванию и поломке протезов. Кроме того, непрореагировавший мономер остается в свободном (остаточном) состоянии, перемещаясь к поверхности протеза, выходит в ротовую жидкость и растворяется в ней, вызывая воспаление СОПР и различные аллергические реакции организма. Даже при правильном режиме полимеризации базисные пластмассы содержат 0,5 %, а быстротвердеющие — до 3–5 % остаточного мономера, что относится к основным недостаткам этих материалов.

Если технологические погрешности приводят к техническим недостаткам в протезах, то наличие остаточного мономера или других включенных компонентов пластмасс может приводить к возникновению аллергических и токсико- химических реакций на СОПР.

Известно, что части молекул акрилатов способны выступать в роли гаптенов, которые представляют фрагмент молекулы биополимера, специфически взаимодействующий с гомологичными антителами, но в отличие от полноценных гаптенов не вызывают образование антител при введении в организм. Попадая в организм и соединяясь с белками, гаптены приобретают свойства полноценных аллергенов. При сенсибилизации к одному химическому веществу возможны аллергические реакции и на другие, имеющие аналогичные группировки молекул, вызывая при этом перекрестную сенсибилизацию (В. Т. Долгих, 2001).

Читайте также: Механические ткани строение виды функции

Согласно классификации А. Д. Адо, аллергические антитела делятся на 2 группы:

антитела крови и других биологических жидкостей (гуморальные антитела);
антитела тканевые (фиксированные, клеточные).

Аллергены (гаптены) акрилатов могут индуцировать аллергические реакции 2- х типов:

1. Атопический или реагиновый тип реакции — (I тип реакции немедленного типа). Этот тип реакции на пластмассовые зубные протезы возникает крайне редко.

2. Аллергическая реакция замедленного типа — (IV тип аллергических реакций) — аллергические реакции, опосредованные Т-лимфоцитами, которые протекают по типу контактной аллергии.

В результате аллергической реакции клеточного типа развивается иммунное воспаление, выполняющее двоякую роль. С одной стороны — это защитная реакция тканей, направленная на разрушение и элиминацию аллергена, а с другой — повреждение тканей, где происходит эта реакция (альтерация, экссудация, нарушение функции).

В развитии аллергии различают стадии:

Стадия иммунных реакций (сенсибилизация);
Стадия патохимических нарушений;
Стадия патофизиологических нарушений.

Иммунологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа характеризуется активацией тимусзависимой системы иммунитета. Сенсибилизированные лимфоциты в очаге аллергической реакции составляют 1–2 %. Патохимическая стадия характеризуется выделением медиаторов лимфокинов, а патофизиологическая — проявляется повреждающим действием сенсибилизированных лимфоцитов на клетку- мишень. Медиаторы патохимической стадии формируют воспаление, которое с одной стороны является защитным фактором, а с другой — фактором повреждения того органа, где оно развивается.

Сенсибилизирующее и токсическое воздействие акриловых протезов усиливается входящими в состав компонентами наполнителя (пластификаторы, замутнители, катализаторы, красители), которые, располагаясь между молекулами мономера, нарушают монолитность протеза, вымываются слюной и попадают на СОПР.

Среди других компонентов пластмасс следует обратить внимание на красители (судан III, судан IV, сульфохромат свинца, железный марс, зелень гинье), которые в 0,01 % случаев также могут вызывать сенсибилизацию организма. Устраняет этот вид аллергии применение бесцветной базисной пластмассы (очищенный от стабилизатора и красителя полиметил- метакрилат с антистарителем), а исключение аллергического компонента, используемого красителя для подкраски зубов — их замена на фарфоровые зубы.

К наиболее частым причинам возникновения непереносимости пластмасс относятся:

механическая травма протезом слизистой оболочки полости рта (СОПР);
аллергическое и токсико- химическое воздействие на СОПР веществ, входящих в состав пластмасс протезов;
нефизиологические условия под съемным протезом;
воздействие на СОПР компонентов налета на протезе;
соматические заболевания (ишемическая болезнь сердца (ИБС), анемия, сахарный диабет (СД), гормональные расстройства — климакс и др.);
ятрогенные или психогенные факторы.

Механическое раздражение возникает в результате микроэкскурсий базиса протеза, создавая вертикальное давление и горизонтальное трение при скольжении протеза по слизистой. Степень травмирования слизистой зависит от качества изготовления протеза и от устойчивости самой слизистой к механическому раздражителю. Кроме воспалительного компонента реакции СОПР на механический раздражитель, у многих пациентов хроническая травма провоцирует ткани, испытывающие наибольшее механическое раздражение, к разрастанию (гиперплазии). В таком случае изначально следует исключить механическую травму, а затем аллергию на акрилаты. Дифференциальная диагностика непереносимости пластмассовых зубных протезов представлена в таблице 1.

Воздействие на СОПР налета на протезах также может способствовать непереносимости пластмассовых зубных протезов. Шероховатость и пористость протезов, плохой уход за ними служат благодатной почвой для проникновения микроорганизмов в базис протеза с последующим формированием налета, который в совокупности с пищевыми остатками приводит к значительной колонизации микроорганизмов, в том числе и грибов рода Candida . Продукты жизнедеятельности грибов вызывают боль, жжение в области протезного ложа, а антигены этих грибов вызывают аллергические реакции клеточного типа.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом