Регуляция обмена жидкости в системе капилляры ткани

Старлинг (Е.Н. Starling) более 100 лет назад показал, что в нормальных условиях жидкость по обе стороны капиллярной стенки находится в состоянии, близком к равновесному. Это значит, что количество жидкости, которое фильтруется в артериальном конце капилляра, почти полностью соответствует количеству жидкости, которое затем возвращается в кровоток путем реабсорбции. Небольшое несоответствие объясняется тем, что некий объем жидкости возвращается в кровоток по лимфатическим сосудам.

Далее приведена таблица, которая демонстрирует принцип равновесия Старлинга. В этой таблице для расчета используют среднее функциональное капиллярное давление, величина которого по всей длине капилляра равна 17,3 мм рт. ст.

Итак, для всей капиллярной системы кровообращения мы обнаруживаем состояние почти полного равновесия между силами, обеспечивающими выход жидкости (28,3 мм рт. ст.), и силами, обеспечивающими вход жидкости в капилляры (28,0 мм рт. ст.). Небольшое несоответствие сил, составляющее 0,3 мм рт. ст., приводит к более интенсивной фильтрации жидкости в интерстициальное пространство по сравнению с реабсорбцией. Легкий избыток фильтрации, называемый эффективной фильтрацией, в норме составляет всего 2 мл/мин для целого организма. Этот небольшой объем жидкости возвращается в кровоток по лимфатическим сосудам.

а) Коэффициент фильтрации. В приведенном ранее примере небольшое несоответствие сил, вызывающих движение жидкости через стенку капилляров, равное 0,3 мм рт. ст., вызывает избыточную фильтрацию, составляющую 2 мл/мин для целого организма. Рассчитав этот показатель на 1 мм рт. ст., получим так называемый коэффициент фильтрации, который равен 6,67 мл/мин на 1 мм рт. ст. Это показатель скорости эффективной фильтрации для целого организма.

Коэффициент фильтрации можно также рассчитать для отдельных органов и тканей, выразив его в миллилитрах фильтрата за минуту на миллиметр ртутного столба, приходящегося на 100 г ткани. Так, коэффициент фильтрации в среднем равен 0,01 мл/мин/мм рт. ст./100 г ткани. Поскольку существуют огромные различия в проницаемости капиллярных сосудов, этот коэффициент варьирует более чем в 100 раз для разных тканей организма. Коэффициент фильтрации очень низок в тканях головного мозга и в мышечной ткани, несколько выше — в подкожных тканях, довольно высокий — в кишечнике и чрезвычайно высок — в печени и почечных клубочках, где капиллярные поры или имеются в огромном количестве, или широко открыты. Кроме того, широко варьирует и проницаемость капиллярной стенки для белков. Так, концентрация белков в интерстициальной жидкости мышечной ткани составляет около 1,5 г/дл, в подкожной ткани — 2 г/дл, в кишечнике — 4 г/дл, а в печени — 6 г/дл.

б) Нарушение равновесия сил, действующих на стенку капилляра. Если среднее давление в капиллярах растет выше 17 мм рт. ст., сила, способствующая фильтрации жидкости в межклеточное пространство, также растет. Так, увеличение среднего капиллярного давления на 20 мм рт. ст. приводит к преобладанию фильтрационных сил над силами реабсорции с 0,3 до 20,3 мм рт. ст. В результате эффективная фильтрация жидкости в интерстициальное пространство увеличивается в 68 раз. Такая избыточная фильтрация жидкости требует увеличения лимфооттока в 68 раз, а это в 2-5 раз превышает возможности лимфатической системы. Следовательно, жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве и развивается отек.

И наоборот, если давление в капиллярах падает, реабсорбция жидкости в капилляры начинает преобладать над фильтрацией жидкости из капилляров. В результате объем крови в сосудах увеличивается за счет уменьшения объема интерстициальной жидкости. Различные варианты нарушения распределения объемов жидкости и развитие отеков разного типа подробно обсуждаются в отдельных статьях на сайте — просим пользоваться формой поиска выше.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2020

Регуляция обмена жидкости в системе капилляры ткани

Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» капилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном— 10—15 мм рт. ст. Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких — только 6—8 мм рт. ст.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества — путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,— фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое — 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном — абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

Читайте также: Капуа это трикотажная ткань из меха опоссума ошибка

Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала — от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относительно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.

Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невозможность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и расширение капилляров, величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминальных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга (рис. 9.25) определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс — Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутри-сосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс — Пi) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а — осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».

Своеобразие строения терминального сосудистого русла различных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных особенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма. Так, в различных тканях и органах капилляры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их метаболической активности. На основании этих данных введено понятие «критическая толщина тканевого слоя» — наибольшая толщина ткани между двумя капиллярами, которая обеспечивает оптимальный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма. Чем интенсивнее обменные процессы в органе, тем меньше критическая толщина ткани, т. е. между этими показателями существует обратно пропорциональная зависимость. В большинстве паренхиматозных органов величина этого показателя составляет всего 10—30 мкм, а в органах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.

Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.

Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам. Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце — 70—170 мкм, в почках — 30—440 мкм, в печени — 100—370 мкм, в тонком кишечнике — 20—180 мкм, в легких — 28—500 мкм, в скелетных мышцах — 20—40 мкм).

Видео физиология сосудов — виды сосудов, обмен жидкости через стенку капилляра (транскапиллярный обмен) — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Микроциркуляторного русла. Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями. Фильтрация и реабсорбция жидкости в капиллярах.

В состав внугриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды.

Совокупность всех вышеперечисленных элементов микроциркуляторного русла называется микроциркуляторной единицей, или «модулем» (рис.16). Артериолы аметром 70 мкм, содержат кольцевой слой гладких мышц, сокращение которых создает значительное сопротивление кровотоку, поэтому их называют резистивными сосудами. Их функция – регуляция уровня АД в артериях. При уменьшении просвета артериолы АД в артериях увеличивается, при увеличении падает. И. М. Сеченов. Схема артериовенозного назвал артериолы «кранами сосудистой системы».

Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т. е. способностью спонтанно генерировать импульсы. Их особенность – большая чувствительность к химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.

Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в котором встречаются гладкомышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров, по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ, растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция – нифедипин (коринфар), а также бета-адреноблокатор – анаприлин (обзидан) расширяют прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают артериальное давление.

Капилляры – самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры – это тончайшие сосуды диаметром 5 – 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 – 1500 м2, хотя в них и содержится всего 200 – 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя – эндотелиальная и наружняя – базальная, в которую впаяны клетки-перициты.

Читайте также: Когда появились прозрачные ткани

Различают три типа капилляров:

1. Соматический – эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества.

2. Висцеральный – имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами.

3. Синусоидный – это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, се-лезенке.
Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 – 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Посткапиллярные венулы – это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. Наряду с эндотелиальными и гладкомышечными клетками в стенке вен появляются соединительно-тканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление – 10 мм рт.ст., скорость кровотока – 0,6–1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.

Артериовенозные анастомозы, или шунты – это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока. Основные функции анастомозов заключаются:

1. в перераспределении крови к работающему органу,

2. оксигенации венозной крови;

3. поддержании постоянной температуры в данном органе или участке тела – терморегуляторная функция;

4. увеличении притока крови к сердцу.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока: 1. Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы. 2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке. Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы – всего за 2 с.

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем:- диффузии,- фильтрации,- реабсорбции,- пиноцитоза.

Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через сосудистую стенку (17 л). Так как в организме 10 миллиардов капилляров, то практически любая его клетка находится на расстоянии, не превышающем 30 микронов от ближайшего “обменного пункта”. Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э.Г.Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:

-гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт.ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм.рт. ст.

-коллоидно-осмотическое (“онкотическое”) давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах. Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и a₁-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давления. Суммарное осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все растворенные и взвешенные частицы, и оно в 200 раз выше своей коллоидно-осмотической составляющей. Но именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров уравновешены диффузией соответствующих, относительно низкомолекулярных веществ, скорость которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В мышцах и мозге, с их малопорозными капиллярами, тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже. Поэтому, белки плазмы создают онкотическое давление не менее чем в 19 мм.рт.ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9 мм.рт.ст. за счет эффектаФ. Дж.Доннана (1924) — электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра.

Читайте также: Какая ткань состоит из клеток нейронов

-Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт.ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему, градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.

-гидростатическое давление интерстициальной жидкости — как полагали в течение почти 70 лет после Э.Г.Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого плюшевого мишки. Эксперименты А.Гайтона (1961) произвели переворот в представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что под кожей между сосудами существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем — -6) . Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, фактически, значительно облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции. Давление связанной тканевым гелем воды также находится на субатмосферном уровне, но на 1-2 мм рт.ст. выше, чем в свободной фазе. Положительным тканевое давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного лишь при заметных отёках. Частичный вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых тканях, даже в отсутствие скрепляющих соединительно-тканных структур. При его утрате в отёчной, например, воспаленной ткани ослабевают связи между клетками.

Кроме диффузии имеется еще механизм, обеспечивающий обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространством — это фильтрация и реабсорбция , происходящие в терминальном русле . Между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами ), в норме существует динамическое равновесие. Если это равновесие нарушается, происходит довольно быстрое перераспределение внутрисосудистого и межклеточного объема жидкости. Это перераспределение оказывает существенное влияние на функции сердечно — сосудистой системы, тем более, что внутрисосудистый объем жидкости должен поддерживаться на уровне, соответствующем потребностям организма.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется гидростатическим давлением в капиллярах , гидростатическим давлением в тканевой жидкости , онкотическим давлением плазмы в капилляре , онкотическим давлением тканевой жидкости и коэффициентом фильтрации. Под действием гидростатического давления в капиллярах и онкотического давления тканевой жидкости жидкость выходит из капилляра в ткани, а под действием гидростатического давления в тканевой жидкости и онкотического давления плазмы в капилляре — наоборот. Коэффициент фильтрации соответствует проницаемости капиллярной стенки для изотонических растворов.

Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма составляет около 14 мл в мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно 12,5 мл в 1 мин, т.е. 18 л в сутки. Полимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки.

Фильтрация возрастает при общем увеличении кровяного давления , при расширениирезистивных сосудов во время мышечной деятельности , при перходе в вертикальное положение, при увеличении объема крови вследствие вливаний различных растворов, при повышении венозного давления (например, при сердечной недостаточности ). Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления , сужении резистивных сосудов , кровопотере и т.д. Фильтрация повышается также при снижении онкотического давления плазмы (например, пригипопротеинемии ) или при накоплении осмотически активных веществ в интерстициальной жидкости . Выход жидкости в интерстициальное пространство увеличивается при повышении проницаемости капилляров, которое может быть обусловлено действием кининов , гистамина и подобных ему веществ и других агентов, выделяющихся при аллергических реакциях ,воспалении , ожогах и т.д. Если в результате недостаточной реабсорбции в капиллярах тканевая жидкость начинает накапливаться, то она быстрее удаляется по лимфатическим сосудам. Поскольку при этом из интерстициального пространства выводятся белки, онкотическое давление в нем падает, а это приводит к угнетению выхода воды в ткани и тем самым способствует поддержанию равновесия между внутрисосудистым и интерстициальным объемами жидкости .

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом