Физиология паратгормона настолько сильно связана с витамином D и метаболизмом костной ткани, что рассматривать эти вопросы по отдельности, не потеряв их сути, невозможно. Графически взаимоотношения представлена на рисунке ниже. Паратгормон в первую очередь регулирует содержание ионов кальция в межклеточном пространстве. Витамин D контролирует всасывание кальция из пищи, а также косвенно отвечает за минерализацию костной ткани, которая содержит в себе 99% всего кальция организма.
«Можно ли считать кость органом?» Да! Поскольку костная ткань проявляется очень высокую метаболическую активность, а также содержит большие запасы кальция, она напрямую включена в процессы регуляции содержания кальция в межклеточном пространстве и плазме крови. Нормальная концентрация кальция в межклеточном пространстве необходима для выполнения множества клеточных функций, среди которых передача сигнала между клетками, секреция гормонов, нормальная работа мышц и нервов, поэтому необходимо строгое ее сохранение в определенных пределах.
Гипокальциемия ведет к нервно-мышечной гипервозбудимости; умеренное снижение уровня кальция проявляется гиперестезиями с положительными симптомами Хвостека и Труссо; тяжелая гипокальциемия ведет к развитию тетании, судорог и смерти. Гиперкальциемия проявляется летаргией, слабостью, комой и, наконец, смертью. Около 50% внеклеточного кальция находится в ионизированной форме, но точное соотношение зависит от pH. Содержание кальция внутри клеток на порядки меньше, чем вне ее, но некоторые органеллы, например, митохондрии, содержат в себе повышенные концентрации кальция. Колебания уровня внеклеточного ионизированного кальция обычно не превышают ± 10%.
а) Физиология обмена паратгормона. Паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ, РТН) по химическому строению является 84-аминокислотным полипептидом; было выяснено, что за биологическую активность гормона ответственны первые 34 аминокислотных остатка паратгормона, именно они используются в клинической практике, например, в лечении остеопороза. Определение последовательности классического рецептора ПТГ показало его связь с G-белком и наличие семи трансмембранных сегментов, проявляющих одинаковое сродство как с паратгормоном, так и с ПТГ-родственным пептидом (ПТГ-рП).
Но ПТГ-рП не обладает таким же активирующим действием на 1-гидроксилазы почек, как сам ПТГ.
Наибольшее количество рецепторов к ПТГ находится в костной ткани и в почках, хотя в других органах они также присутствуют в меньших количествах. Недавно был обнаружен новый подвид ПТГ-рецептора, который связывается с карбоксильным остатком паратгормона. Ранее считалось, что данные рецепторы находятся в неактивном состоянии. Этот недавно обнаруженный рецептор не связывается с ПТГ-рП. Неизвестно, играет ли он какую-либо роль в метаболизме костной ткани или имеет какие-либо другие функции.
Клетки паращитовидных желез также экспрессируют рецепторы, чувствительные к кальцию. И они являются рецепторами, связанными с G-белками, и имеют в своем составе семь трансмембранных доменов. Данные рецепторы могут соединяться с различными катионами, но физиологически подходящими для них являются только двухвалентные катионы кальция и магния. Снижение уровня ионизированного кальция ведет к повышению секреции ПТГ, повышение уровня ионизированного кальция ведет к снижению секреции ПТГ.
Таким образом, и концентрация ионизированного кальция, и концентрация ПТГ в плазме крови колеблются лишь в узких пределах. Были описаны различные мутации данных рецепторов, некоторые из них приводят к повышению их активности, другие — к понижению. Данные мутации являются ключом к пониманию семейной гипокальциурической гиперкальциемии и некоторых гипокальциемических синдромов, например, семейного гипопаратиреоидизма.
Паратгормон (ПТГ) повышает резорбцию кальция в почках, усиливает резорбцию костной ткани, повышает активность D1-гидроксилазы почек. Эти механизмы помогают восстановить уровень кальция в плазме крови.
Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.
б) Физиология обмена витамина Д. Синтез провитамина D (холекальциферола) происходит в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 290-315 нм. Ультрафиолетовые лучи именно с такой длиной волны могут преодолеть атмосферу, поэтому у жителей возвышенностей синтез провитамина D подвержен сезонным колебаниям. Синтез предшественников провитамина D тоже зависит от воздействия солнечных лучей, поэтому избыточное пребывание на солнце не приводит к гипервитаминозу.
Следовательно, скорость продукции провитамина D в долгосрочной перспективе не зависит от пигментации кожи; но она может снижаться у темнокожих лиц, которые мало подвергаются воздействию солнечных лучей. Провитамин D связывается с транскальциферином (витамин — D — связывающим белком) и транспортируется в печень, где в результате 25-гидроксилирования он превращается в кальцидиол.
Возможности получения витамина D с пищей очень ограничены, лишь крайне малое число продуктов содержит в себе витамин D. Молоко и молочные продукты, производимые в США и Европе, дополнительно обогащаются витамином D. Одна их порция содержит около 100 ME витамина. К сожалению, необогащенные молочные продукты и человеческое грудное молоко содержат крайне малое количество витамина. В желтке яйца содержится около 20 ME витамина D, в белке витамина D нет. Рыба является источником, богатым витамином D.
В порции консервированного тунца содержится 250 ME витамина, а в одной порции свежевыловленного лосося может содержаться до 1000 ME. В растительных продуктах витамина D нет, но он может содержаться в грибах в количестве до 1500 МЕ/100 г, если грибы росли в присутствии солнечного света.
Витамин D представляет из себя провитамин, активной формой которого является 1-25-(ОН)2 витамин D (кальцитриол). В норме кальцитриол продуцируется почками из витамина D, кальцидиола, в результате реакции 1-гидроксилирования. Активность 1-гидроксилазы почек контролируется ПТГ, поэтому уровень 1-25-(ОН)2 витамина D напрямую коррелирует с уровнем ПТГ. Высокий уровень ПТГ, как правило при гипокальциемии, стимулирует образование 1-25-(ОН)2 витамина D. В результате происходит повышение абсорбции кальция в кишечнике и нормализация его уровня в плазме крови.
Читайте также: Батист де шамбре ткань
При определенных патологических состояниях некоторые другие ткани также могут проявлять 1-гидроксилазную активность, иногда независимо от действия ПТГ.
в) Метаболизм минеральных веществ в костной ткани. Мы часто воспринимаем кости лишь как опорные структуры, но на самом деле костная ткань играет важную роль в метаболизме, выступая в качестве депо кальция, фосфатов и карбонатов, также она участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Матриксом кости является частично минерализованная ткань и специфические костные клетки. Костную систему человека разделяют на осевой скелет, к которому относят череп, позвоночный столб, грудину, ребра и таз, и на скелет конечностей, от их проксимальных отделов до кончиков пальцев.
Также костная ткань подразделяется на губчатую (трабекулярную), которая обладает высокой метаболической активностью, и кортикальную, которая имеет большую плотность и меньшую метаболическую активность. Изменения в кортикальной костной ткани наступают при тяжелых или длительно текущих заболеваниях. В осевом скелете преобладает содержание трабекулярной кости, в скелете конечностей — кортикальной.
К костным клеткам относят остеобласты, остеокласты и остеоциты. Остеобласты происходит из мезенхимальных стволовых клеток, они образуют соединительнотканный матрикс кости, который затем минерализуется, формируя новую костную ткань. Большинство остеобластов подвергаются апоптозу, но часть из них остается включенной в костный матрикс и превращается в остеоциты, а другая часть остается на поверхности кости, формируя надкостницу.
Трансформируясь в остеоциты, эти клетки образуют длинные отростки, которыми они создают щелевой контакт с соседними клетками и с клетками надкостницы. Остеоциты воспринимают механическое давление, оказываемое на кость, и играют важную роль в моделировании костной ткани. Остеокласты представляют собой крупные многоядерные клетки, происходящие из одноядерных макрофагов. Процесс дифференцировки клеток в остеокласты происходит под контролем ядер-ного фактора кВ (каппа-Б, RANKL), продуцирующего в ходе апоптоза остеобластов, и под контролем колониестимулирующего фактора макрофагов.
Остеокласты участвуют в резорбции костной ткани, разрушая минеральный компонент и коллагеновый матрикс костной ткани посредством протеолиза.
В норме костная ткань постоянно разрушается остеокластами и одновременно заново синтезируется остеобластами. Этот процесс получил название ремоделирования костной ткани. В здоровом организме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии. Ремоделирование костной ткани крайне важно для поддержания структурной целостности (прочности) скелета, т. к. с ее помощью постоянно восстанавливаются микропереломы костей, возникающие от каждодневных физических нагрузок.
г) Кальций-чувствительные рецепторы. Как уже упоминалось выше, паращитовидные клетки экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы. Первоначально данные рецепторы были выделены из паращитовидных клеток крупного рогатого скота, затем их наличие было подтверждено и у человека. Кроме паращитовидных желез, где они и были впервые обнаружены, данные рецепторы экспрессируются в почках, костях, желудке, легких, головном мозге и других тканях.
Как мутации, так и приобретенные дисфункции данных рецепторов могут стать причиной появления различных заболеваний, связанных как с повышением, так и с понижением кальция крови. Более подробно эти заболевания будут рассмотрены ниже.
Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Кальциевый обмен
Средства, влияющие на обмен кальция и метаболизм костной ткани [ править | править код ]
Раннее основой упор делался на гормональных механизмах поддержания постоянной концентрации кальция в крови, их нарушениях и способах коррекции этих нарушений. Однако за последние годы структура заболеваемости, связанной с нарушениями кальциевого обмена, существенно изменилась. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется чаще, чем раньше, но обычно его симптомы слабо выражены, и он не всегда требует лечения. На первый же план выступили нарушения метаболизма костной ткани, а именно — остеопороз. Переломы, риск которых у больных остеопорозом резко повышен, особенно переломы шейки бедренной кости, стали важнейшей причиной инвалидности и смерти, а также увеличения медицинских расходов в развитых странах. Сегодня накоплено множество данных о возрастной динамике массы костной ткани и о роли генетических факторов, питания, физической активности и половых гормонов в метаболизме костей. Установлено, что любые факторы, способствующие возрастному уменьшению массы костной ткани, в конечном счете действуют через один механизм — нарушение процессов ее обновления.
Становится все более очевидным, что регулярные физические упражнения, достаточное потребление кальция (с пищевыми продуктами или в виде специальных добавок) и своевременная заместительная терапия эстрогенами тормозят обновление костной ткани, замедляют ее потерю и снижают риск переломов, то есть служат эффективным способом профилактики остеопороза. Что же касается лечения остеопороза, то оно и по сей день остается крайне трудной задачей. Эстрогены, кальций и другие лекарственные средства (например, дифосфонаты) тормозят резорбцию костей, но не стимулируют остеогенез и поэтому не решают проблему восстановления массы костной ткани. Более того, поскольку резорбция костей и остеогенез — два тесно связанных друг с другом процесса, обеспечивающих обновление костной ткани, подавление резорбции приводит к замедлению остеогенеза. Таким образом, важнейшая задача — получение лекарственных средств, способных увеличивать массу костной ткани. В качестве возможных средств для лечения остеопороза привлекают внимание аналоги ПТГ, витамин D и его производные, а также различные белки — регуляторы морфогенеза костей.
Сегодня известно, что витамин D влияет на дифференцировку клеток, причем это влияние не связанно с действием на обмен кальция. Кальцитриол — активная форма витамина D — оказался многообещающим средством лечения псориаза; проверяется действие этого препарата и при некоторых злокачественных новообразованиях. Лечебному применению кальцитриола препятствует влияние последнего на концентрацию кальция в крови, но сейчас появляются аналоги витамина D, не оказывающие такого действия. Это открывает новые возможности для применения препаратов витамина D при разных заболеваниях — от первичного и вторичного гиперпаратиреоза до злокачественных новообразований, в том числе лейкозов.
Кальций [ править | править код ]
Кальций — основной внеклеточный двухвалентный катион. В организме здоровых мужчин и женщин содержится соответственно около 1300 и 1000 г кальция, из которых более 99% — в костях. Небольшие количества кальция присутствуют в плазме и межклеточной жидкости и еще меньшие — в клетках, где в покое концентрация ионизированного кальция составляет примерно 0,1 мкмоль/л. Под влиянием химических, электрических или механических стимулов кальций входит в клетки, и его внутриклеточная концентрация достигает 1 мкмоль/л. При этом он взаимодействует со специфическими кальцийсвязывающими белками, которые активируют множество внутриклеточных процессов. Главный кальцийсвязываюший белок — кальмодулин. Это высококонсервативный белок, каждый моль которого связывает 4 моля кальция. Ионы кальция необходимы для возбуждения нейронов, выделения медиаторов, мышечного сокращения, поддержания структуры мембран, свертывания крови и многих других физиологических реакций. Кроме того, кальций выполняет роль второго посредника многих гормонов, медиаторов и пр.
Читайте также: Как делать карман из ткани
Осуществление всех этих разнообразных функций возможно лишь при определенной концентрации ионизированного кальция. В плазме человека концентрация кальция составляет 8,5—10,4 мг% (2,1—2,6 ммоль/л). Примерно 45% этого количества связано с белками (главным образом с альбумином) и 10% образует комплексы с анионами буферных систем (цитратом и фосфатами). Остальное приходится на долю ионизированного кальция, который и обладает физиологической активностью. Именно уменьшение концентрации ионизированного кальция вызывает симптомы гипокальциемии. Для того чтобы по общей концентрации кальция в плазме судить о концентрации ионизированного кальция, необходимо знать концентрацию белка. Здесь помогает следующее приблизительное правило: отклонение концентрации альбумина в плазме на 1 г% (норма — 4 г%) должно сопровождаться изменением общей концентрации кальция на 0,8 мг%.
Концентрация кальция в крови находится под строгим гормональным контролем. Гормоны влияют на его всасывание в кишечнике и выделение почками, а также регулируют поступление в кровь кальция, запасенного в костях. Запасы кальция. Более 99% всего кальция в организме содержится в костях в кристаллической форме, напоминающей минерал гидроксиапатит Са|0(РО4)6(ОН)2. Минеральное вещество костей содержит и другие ионы, в том числе натрий, калий, магний и фтор. Количество кальция в костях зависит от соотношения между резорбцией и остеогенезом — двух сопряженных процессов постоянного обновления костной ткани (см. ниже). Кроме того, в костях имеется лабильная фракция кальция, из которой он легко выходит в межклеточную жидкость костей, а из нее — в кровь. На скорость всех этих процессов влияют лекарственные средства, гормоны, витамины и другие факторы.
Всасывание и экскреция кальция [ править | править код ]
Жители США примерно 75% кальция, поступающего с пищей, получают с молоком и молочными продуктами. Суточная потребность в кальции у подростков составляет 1300 мг, у лиц до 24 лет — 1000 мг, у мужчин и женщин старше 50 лет — 1200мг(см. часть XIII, «Введение») (Institute of Medicine, 1997). В то же время медиана потребления кальция мальчиками и девочками в возрасте 9 лет и старше составляет соответственно 865 и 625 мг/сут, а у женщин после 50 лет она постепенно снижается до 517 мг/сут (Institute of Medicine, 1997).
приведена схема обмена кальция. Кальций поступает в организм только из кишечника. В ЖКТ он усваивается лишь частично. Всасывание кальция обеспечивается двумя механизмами. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки происходит активный витамин-Э-зависимый транспорт кальция. Кроме того, большое количество кальция всасывается путем облегченной диффузии по всей длине тонкой кишки. Обязательные потери кальция через кишечник составляют примерно 150 мг/сут; это количество содержится в секрете слизистой, желчи и слущивающихся клетках кишечника.
Усвояемость кальция обратно пропорциональна его потреблению: при низком содержании в пище доля всасываемого кальция возрастает, отчасти вследствие усиления активации витамина D. С возрастом эта компенсаторная реакция существенно ослабевает. Некоторые лекарственные средства (например, глюкокортикоиды и фенитоин) угнетают всасывание кальция. Определенные присутствующие в пище соединения (например, фитиновая и щавелевая кислоты) препятствуют всасыванию кальция, образуя с ним нерастворимые комплексы. Усвояемость кальция падает и при заболеваниях, сопровождающихся стеатореей, поносом или хроническим нарушением всасывания.
Экскреция кальция с мочой зависит от соотношения его клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В сутки фильтруется примерно 9 г кальция, и более 98% этого количества реабсорбируется. Реабсорбция кальция регулируется ПТГ, но на нее влияют также количество фильтруемого натрия, присутствие нереабсорби-руемых анионов и диуретики. Экскреция кальция с мочой непосредственно связана с потреблением (а, соответственно, и с экскрецией) натрия. Петлевые диуретики увеличивают экскрецию кальция. Напротив, тиазидные диуретики обладают уникальной способностью нарушать связь между экскрецией натрия и кальция, приводя к снижению экскреции кальция (Lemann et al., 1985). Потребление белка также влияет на экскрецию кальция с мочой, что связано, вероятно, с действием серосодержащих аминокислот на функцию почечных канальцев. У здоровых людей содержание кальция в моче лишь в слабой степени зависит от его количества в пище. Во время лактации значительные количества кальция экскре-тируются с молоком. Небольшое количество этого элемента теряется с потом.
Обновление костной ткани [ править | править код ]
Сразу же после образования костной ткани в ней начинается непрерывный процесс обновления (резорбции и остеогенеза), который продолжается в течение всей жизни. После прекращения линейного роста, когда масса костной ткани достигает максимума, дальнейшие ее изменения в конечном счете определяются именно динамикой процессов обновления. Эти процессы независимо протекают в огромном количестве отдельных участков — единиц костного обновления (рис. 62.2)
. Обновление происходит на костной поверхности, примерно 90% которой в норме неактивно и покрыто тонкой клеточной выстилкой. В ответ на физические или биохимические сигналы костномозговые клетки-предшественники перемещаются к поверхности кости и, сливаясь друг с другом, превращаются в характерные многоядерные остеокласты; последние резорбируют расположенный под ними костный слой, образуя в нем углубления.
Образование остеокластов регулируется цитокинами (например, М-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-6, фактором дифференцировки остеокластов), которые вырабатываются остеобластами. Недавние исследования проливают свет на механизмы этого процесса (Suda et al., 1999). Белок, продукция которого необходима для образования активных остеокластов, получил название RANK (Receptor for Activating NFkB“- рецептор, активирующий фактор транскрипции NFkB). Естественным лигандом этого рецептора служит фактор дифференцировки остеокластов (называемый также RANK-лигандом), расположенный на мембране остеобластов. Взаимодействуя с белком RANK, фактор дифференцировки остеокластов индуцирует созревание остеокластов. Действительно, антитела к этому фактору предотвращают усиливающее резорбцию действие многих регуляторов обновления костной ткани (Yasuda et al., 1998). Фактор дифференцировки остеокластов не только запускает дифференцировку предшественников остеокластов, но и активирует зрелые остеокласты (Jimi et al., 1999). Ц Остеобласты вырабатывают также растворимый ингибитор, называемый остеопротегерином, который выступает в роли ложного рецептора для фактора дифференцировки остеокластов. В условиях, способствующих усилению резорбции костной ткани (например, при дефиците эстрогенов), выработка остеопротегерина угнетается, фактор дифференцировки остеокластов свободно взаимодействует с белком RANK и образование остеокластов усиливается. При восстановлении уровня эстрогенов выработка остеопротегерина увеличивается и он препятствует связыванию фактора дифференцировки остеокластов с рецептором.
Читайте также: Чем снять отек тканей вокруг раны
В результате резорбции в компактном веществе кости образуются туннели в каналах остеонов, а в губчатом веществе — неровные участки поверхности, носящие название резорбцион-ных (гаушиповых) лакун. По окончании резорбции остается полость глубиной около 60 мкм, граничащая в своей самой глубокой части с линией склеивания (областью рыхло организованных коллагеновых волокон). По завершении стадии резорбции на дно полости поступают преостеобласты, образующиеся из клеток стромы костного мозга. Преостеобласты приобретают характерные черты остеобластов и начинают восстанавливать резорбированную кость, образуя новые компоненты органического матриксаколлаген, остеокальцин и другие белки. Как только слой новообразованного органического матрикса достигает примерно 20 мкм, начинается его минерализация. Весь цикл обновления в норме занимает около 6 мес.
Если остеогенез количественно соответствует резорбции то обновление не приводит к изменению массы ткани. Однако в силу недостаточной эффективности обновления после каждого его цикла сохраняется небольшой дефицит массы. С годами такой дефицит увеличивается, чем и объясняется известное уменьшение массы костной ткани, начинающееся вскоре после прекращения роста. Изменение скорости обновления — это общий конечный механизм влияния различных стимулов (недостаточного питания, гормонов, лекарственных средств и т. п.) на состояние костей. Общая скорость обновления костной ткани зависит от динамики отдельных составляющих этого процесса. Гормональные изменения часто приводят к активации обновления костной ткани или увеличению количества единиц костного обновления. Это происходит, например, при тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе и гипервитаминозе D. Другие факторы в частности высокие дозы глюкокортикоидов и этанол, нарушают функцию остеобластов. Наконец, дефицит эстрогенов, по-видимому, усиливает активность остеокластов (Marcus 1987; Dempster, 1992).
В каждый момент времени существует некоторый дефицит массы костной ткани, который определяется еще не заполненными очагами резорбции. В ответ на любой стимул, изменяющий скорость появления новых единиц костного обновления, этот дефицит увеличивается или уменьшается, пока не установится новое равновесие между резорбцией и остеогенезом.
Физиологические эффекты кальция [ править | править код ]
Нервы и мышцы [ править | править код ]
Умеренное повышение концентрации кальция во внеклеточной жидкости может и не сопровождаться клиническими признаками нарушения функции нервной и мышечной систем. Однако при выраженной гиперкальциемии возбудимость нервов и мышц снижается, что приводит к развитию мышечной слабости, сонливости и даже к коме. Напротив, умеренное снижение концентрации кальция повышает возбудимость, приводя к появлению симптомов Хвостека и Труссо,тетанических судорог и ларингоспазма. Считается, что поступление Са в клетки осуществляется: 1) путем облегченной диффузии (с помощью переносчика), 2) за счет Na+/CaJ+-o6MeHa, 3) через каналы. Проницаемость последних регулируется гормонами и медиаторами, а во многих клетках эти каналы являются потенциалзависимыми. В печени и скелетных мышцах внутриклеточный кальций обратимо поглощается соответственно эндоплазматическим и саркоплазматическим ретикулумом.
Ионы кальция играют важную роль в электромеханическом сопряжении. Потенциал действия вызывает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышечной клетки. Освобожденный кальций связывается с тропонином, снимая блокирующее влияние тропомиозина на взаимодействие актина с миозином, и тем самым активирует процесс сокращения. Когда кальций вновь поглощается саркоплазматическим ретикулумом, восстанавливается блокирующее действие тропомиозина и мышца расслабляется.
Ионы кальция необходимы и для экзоцитоза, поэтому они играют важную роль в сопряжении стимуляции с секрецией в большинстве экзокринных и эндокринных желез. Секреция катехоламинов мозговым веществом надпочечников, выделение медиаторов в синапсах и высвобождение некоторых других биологически активных веществ (например, гистамина тучными клетками) — все эти процессы требуют присутствия кальция. Сердечно-сосудистая система. Ионы кальция играют важнейшую роль в электромеханическом сопряжении в сердечной мышце, а также в проведении электрических импульсов по определенным участкам сердца, в частности в АВ-узле. Деполяризация волокон сердечной мышцы открывает потенциалзависимые кальциевые каналы (так называемые медленные кальциевые каналы), через которые во время плато потенциала действия кальций поступает внутрь клетки. Локальное повышение концентрации кальция вызывает открывание кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума, что еще больше увеличивает концентрацию кальция в цитоплазме и приводит к сокращению. В некоторых клетках, например в клетках АВ-узла, потенциал действия почти полностью обеспечивается за счет поступления кальция через медленные кальциевые каналы.
В гладких мышцах, в том числе в гладких мышцах сосудов, кальций обеспечивает сокращение и часто создает существенную часть деполяризующего тока. Поэтому антагонисты кальция оказывают сильное влияние на сократимость миокарда и гладких мышц сосудов, равно как и на проведение импульсов в сердце. Эти препараты занимают важное место среди антиангинальных, антиаритмических и гипотензивных средств. Прочие эффекты. Ионы кальция поддерживают целость слизистых, участвуют в адгезии клеток и обеспечивают функции клеточных мембран. Кальций играет важную роль в механизмах свертывания крови, хотя и не применяется в качестве лечебного средства при нарушениях свертывания. Кальция хлорид оказывает закисляющее действие на мочу (хотя соли аммония в этом отношении гораздо эффективнее) и способствует диурезу.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом