Роль костной ткани в регуляции кислотно основного равновесия

Роль костной ткани в регуляции кислотно основного равновесия

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах – рН артериальной крови составляет 7,35–7,45; венозной – 7,32–7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 – зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона – сильного основания . Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.

Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное , избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион , который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ + ; ⇒Н+ + . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона , который может связывать ион водорода: + Н+ ⇒ .

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм – восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) – как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) – действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1–3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3–6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Читайте также: Что такое дифференциация тканей у высших растений

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, – это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион , не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Роль костной ткани в регуляции кислотно основного равновесия

Все нарушения кислотно-основного гомеостаза по направлению сдвига концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы.

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов.

Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором происходит увеличение абсолютного или относительного количества оснований и понижается концентрация водородных ионов.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз – это такие состояния, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но отношение Н2СО3:NаНСО3 остается в пределах обычных колебаний (около 1:20). При сохранении этого отношения рН крови существенно не изменяется, т.е. остается в пределах 7,35–7,45. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ.

По механизмам развития ацидозы и алкалозы подразделяются на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния:

1. Газовый (дыхательный) ацидоз.

г) комбинированные формы (сочетание различных видов негазовых ацидозов).

3. Смешанный ацидоз (газовый + негазовый).

4. Газовый (дыхательный) алкалоз.

6. Смешанные формы ацидозов и алкалозов (респираторный алкалоз компенсированный метаболическим ацидозом; негазовый алкалоз, компенсированный респираторным ацидозом).

Негазовый ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния, с которой приходится встречаться врачам всех специальностей.

Причины негазового ацидоза разнообразны. Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости. Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии любого происхождения. Избыточное образование недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты, ацетоновые тела и др.) наблюдается при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, обширном воспалении, при тяжелых поражениях печени.

Лактоацидоз может быть у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями.

Лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К ним относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения ВИЧ инфекции.

Лактоацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата.

Источником избыточных ионов водорода могут служить попадающие в организм уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний, а также интоксикации этиленгликолем, метанолом. Экзогенный ацидоз может возникнуть также при длительном употреблении кислой пищи.

Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков).

Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше – 2 ммоль/л, SB, ВВ и АВ – ниже нормы). Наступивший в буферных системах сдвиг восстанавливается путем усиленного выведения углекислого газа за счет гипервентиляции легких.

Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в почках. Часть кислот нейтрализуются в почках за счет усиленного образования аммиака. В моче вследствие этого происходит повышение содержания кислот и их аммонийных солей. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.

Механизмы развития негазового ацидоза несколько отличаются при различных видах патологии. Так, при гипоксии происходит нарушение обмена углеводов, преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови – развивается лактат-ацидоз.

При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел (кетоацидоз) вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Избыточное образование кетокислот (β-оксимасляной и ацетоуксусной), по-видимому, зависит от двух факторов: 1) повышенного липолиза, увеличивающего поступление в кровь свободных жирных кислот; 2) преимущественного превращения свободных жирных кислот в печени в кетокислоты, а не триглицериды.

Читайте также: Треугольный подгузник как сшить из ткани размеры

Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что, в свою очередь, способствует мобилизации жира из депо. Увеличивается окисление жирных кислот в печени и, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела.

Алкогольный кетоацидоз развивается в результате прямого ингибирующего действия этанола на глюконеогенез и прямого стимулирующего влияния на липолиз. Метаболический ацидоз при алкогольной интоксикации обусловлен не только увеличением продукции кетокислот, но и молочной кислоты.

При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов в этих случаях может осуществляться за счет мобилизации натрия и других катионов из костей. Состояние ацидоза тормозит активность щелочной фосфатазы костной ткани и вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей.

Негазовый ацидоз часто диагностируется у больных на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Он развивается в результате снижения общей экскреции кислот. Снижение суммарной экскреции кислот происходит в основном из-за уменьшения экскреции NН4+. При этом в крови наблюдаются очень низкие значения буферных оснований, падает концентрация в крови хлора.

Другим вариантом почечного ацидоза является канальцевый ацидоз.

Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных препаратов и отравлениях. Его причины: переливание большого количества растворов с рН ниже 7,0; отравления салицилатами, хлоралгидратом, суррогатами алкоголя, этиленгликолем; длительное употребление кислых продуктов. Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол – в муравьиную кислоту, этиленгликоль – в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактацидоза. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания (фруктоза), также могут вызвать лактацидоз.

При негазовом ацидозе могут развиваться различные патологические изменения в органах и системах. При умеренном снижении рН сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу и, следовательно, падению ударного и минутного объемов сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов.

Неизбежным следствием негазового ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряется больше, чем в норме натрия, калия, кальция. Понижается их общее количество в тканях организма. Развившаяся при негазовом ацидозе гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышечной ткани, с изменением чувствительности кардиомиоцитов к ионам кальция и катехоламинам может привести к нарушению нервно-мышечной возбудимости и проводимости, возникновению экстрасистолии, мерцанию желудочков сердца, параличу скелетной мускулатуры.

Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда.

При негазовом ацидозе возможно развитие микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и возникновения тромбозов.

Со стороны дыхательной системы имеет место гипервентиляция за счет увеличения глубины и частоты дыхания. При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля.

Вследствие расстройств функции сердца и периферического кровообращения, вторично нарушаются функция печени, центральной нервной системы (от оглушения до сопора). Негазовый ацидоз закономерно сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи. Это объясняется значительным снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики, сужения почечных сосудов. Возможное снижение артериального давления и падение деятельности миокарда также отрицательно сказываются на кровоснабжении почек.

Возможно развитие гастроэзофагита с рвотой в связи с экскрецией протонов через слизистые желудочно-кишечного тракта.

Газовый ацидоз – нередкая форма нарушения кислотно-основного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:

1) все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (хронические обструктивные заболевания легких, отек легких, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема, интерстициальный фиброз, легочный саркоидоз, коллагенозы, гемо- и пневмоторакс и др.);

2) угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;

3) нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус и др.);

4) резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется настолько, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких;

5) дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией углекислого газа;

6) парезы и параличи дыхательной мускулатуры различного генеза (полиомиелит, нейропатии, миастения, лечение миорелаксантами и др.).

Все эти патологические состояния ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, а также уменьшению поступления кислорода в ткани, т.е. к гипоксии. Возникают условия, ведущие к усилению ацидоза за счет метаболических сдвигов вследствие недостаточного окисления продуктов межуточного обмена в клетках.

Этому процессу препятствуют буферные системы организма, в первую очередь, бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови. Наблюдается сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.

Дыхательный механизм часто не может помочь в компенсации респираторного ацидоза, поскольку происхождение этой формы ацидоза связано с несостоятельностью функции легочной вентиляции.

Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны – усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. Если дыхательный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, то величины ВВ, SВ, АВ возрастают, возникает избыток оснований (величина ВЕ более + 2 ммоль/л). Решающее значение имеет гемоглобиновый буфер эритроцитов, с помощью которого избыточная угольная кислота, давая начало повышенному образованию бикарбоната, пополняет им буферные основания плазмы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. При выраженном дыхательном ацидозе возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления. По мере углубления ацидоза происходит одновременное уменьшение активности α- и β-адренорецепторов сердца и сосудов, приводящее к угнетению сердечной деятельности и падению артериального давления. Появляются экстрасистолия и другие нарушения ритма вплоть до возникновения фибрилляции желудочков.

Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора, в результате чего возрастает внутричерепное давление.

Неблагоприятным следствием повышенного напряжения углекислого газа в крови являются спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что углубляет дыхательную недостаточность.

Спазм почечных сосудов снижает образование мочи из за ухудшения перфузии почечных клубочков.

Значительный избыток углекислого газа может вызвать коматозное или наркотическое состояние.

При газовом ацидозе содержание в крови ионов хлора умеренно снижается и имеется тенденция к гиперкалиемии.

Негазовый алкалоз – встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии.

Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. В связи с этим причины, приводящие к развитию негазового алкалоза, немногочисленны. Это прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод). Возникает негазовый алкалоз также при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище, при многократном повторном отсасывании содержимого желудка. Нередко повторяющаяся рвота у детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше. Причиной метаболического алкалоза может быть уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- в результате первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Читайте также: Бархат состав ткани проценты

Негазовый алкалоз развивается при длительном лечении стероидными гормонами надпочечников. В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой. Повышенная потеря хлора с мочой и гипохлоремический алкалоз бывают во время длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.

Компенсация негазового алкалоза достигается благодаря угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов. Однако такая компенсация не может быть длительной, поскольку гиповентиляция приводит к задержке в организме углекислого газа, развитию в результате этого гипервентиляции и нормализации напряжения углекислоты.

Компенсация также происходит за счет выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек. При негазовом алкалозе с мочой может выделяться избыточное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде бикарбоната натрия. Образования кислых фосфатов и усиления аммониогенеза при этой форме патологии не происходит. Титруемых кислот в моче мало, она имеет щелочную реакцию.

Некоторую роль в компенсации негазового алкалоза играет белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты и обменивается на ионы хлора.

Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение избытка оснований (ВЕ более + 2,5 ммоль/л).

При некоторых состояниях наблюдается своеобразное течение этого патологического процесса из-за особенностей причин развития алкалоза. Так, при потере желудочного сока вследствие рвоты наблюдается потеря большого количества соляной кислоты, ионов хлора, хлористого натрия. При этом уменьшается выработка аммиака, увеличивается выведение бикарбоната и рН мочи может превышать 7,5.

Своеобразный вариант негазового алкалоза развивается при гипофункции паращитовидных желез. При недостатке паратгормона понижается выведение фосфорных солей с мочой, снижается содержание в крови кальция. Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Поскольку альдостерон стимулирует секрецию калия и водорода, реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах, избыточная выработка альдостерона может привести к потере ионов водорода и негазовому алкалозу. Влияние альдостерона на секрецию ионов водорода увеличивается при гипокалиемии. Действие альдостерона на секрецию ионов водорода и калия требует наличия натрия в канальцевой жидкости.

В связи с потерей через почки большого количества натрия при негазовом алкалозе наступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. В случае значительной потери калия может страдать функция миокарда, отмечаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Негазовый алкалоз гораздо легче предупредить, чем лечить. При оказании помощи больным с данным видом нарушения кислотно-щелочного баланса прежде всего стараются по возможности устранить действие вызывающей его причины. Далее возмещают дефицит ионов водорода, удаляют избыток бикарбоната, корригируют гипохлоремию и гипокалиемию, применяют антагонисты альдостерона.

Газовый алкалоз. Причинами газового алкалоза являются различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте. В этом случае появлению одышки и сопутствующей ей гипокапнии способствуют пониженное напряжение углекислого газа в атмосфере и возбуждение дыхательного центра вследствие кислородного голодания. Дыхательный алкалоз развивается также при одышке, возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов. К респираторному алкалозу может привести психогенная гипервентиляция (истерия, беспокойство, интенсивный болевой синдром), сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр, острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, α-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

Необходимо отметить, что самопроизвольная одышка очень долго продолжаться не может, так как потеря большого количества углекислого газа ведет к падению возбудимости дыхательного центра и прекращению одышки. Этого не происходит при гипервентиляции при чрезмерном усилении искусственного дыхания с помощью аппаратов. Длительная искусственная вентиляция легких без контроля рСО2 крови может привести к тяжелому респираторному алкалозу, осложненному метаболическим ацидозом и глубоким угнетением дыхания.

Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ – ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов. В этой компенсации основная роль принадлежит почкам, которые при снижении рСО2 уменьшают секрецию водородных ионов и реабсорбцию бикарбоната. При этом пониженное содержание угольной кислоты уравновешивается соответствующим снижением НСО3- в крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера снова приближается к 1:20. Уменьшение в плазме анионов НСО3- вызывает выход ионов хлора из эритроцитов и гиперхлоремию. Ионы водорода освобождаются из клеток в обмен на ионы калия, поэтому при газовом алкалозе всегда существует угроза развития гипокалиемии.

В процессе потери с мочой НСО3- вместе с ним в виде NаНСО3 из крови неизбежно теряется катион натрия. В условиях повышения рН крови образование иона аммония подавлено, преобразование основных фосфатов в кислые ослаблено, титруемых кислот в моче мало, рН ее высок.

Определенную роль в компенсации сдвига при респираторном алкалозе играет белковый буфер, который в этих условиях диссоциирует с освобождением в плазму ионов водорода.

При компенсированном и субкомпенсированном дыхательном алкалозе клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Развиваются разнообразные изменения, в основном, со стороны сердечно-сосудистой системы. Наблюдается снижение тонуса сосудов, что влечет за собой уменьшение артериального и венозного давления. Происходят депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ударного и минутного объема сердца. Вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма. Тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор), дыханием типа Чейн-Стокса, гипотензией, брадикардией. Этот сиптомокомплекс называется «гипервентиляционный синдром».

Все это приводит к снижению тканевого кровотока, развитию гипоксии и метаболического ацидоза, который в этом случае должен рассматриваться как защитная реакция организма на респираторный алкалоз. Значительная гипокалиемия приводит к развитию адинамии, мышечной слабости, нарушениям сердечного ритма. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция может приводить к судорожным явлениям. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.

В условиях падения рСО2 при гипервентиляции происходят сужение церебральных сосудов и уменьшение снабжения головного мозга кислородом.

Снижение в плазме концентрации осмотически активных солей натрия и калия при газовом алкалозе способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию.

В лечении респираторного алкалоза наибольшее значение имеют восстановление нормального давления, вдыхание карбогена, нормализация водно-электролитного баланса.

На практике, однако, простые формы нарушения кислотно-основного состояния, обусловленные действием одного фактора, встречаются реже, чем комбинированные, вызванные воздействием противоположных или однонаправленных факторов.

Показатели КОС организма и их величины у здоровых людей (по Siggaard-Andersen, 1979)