Роль лейкоцитов в механизмах повреждения тканей

Лейкоциты — клетки крови, образующиеся в костном мозге и лимфатических узлах. Основной функцией лейкоцитов является защита организма от чужеродных агентов. Благодаря их фагоцитарной активности, участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина, гепарина реализуются антимикробные, антитоксические, антителообразующие и другие важнейшие компоненты иммунологических реакций.

Количество лейкоцитов (WBC) в циркулирующей крови – важный диагностический показатель.

Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.

зернистые лейкоциты, или гранулоциты — клетки, имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные;
незернистые лейкоциты, или агранулоциты — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты.

Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с инфекцией и первыми появляются в месте повреждения тканей. Нейтрофилы имеют ядро, разделенное на несколько сегментов, поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или полиморфноядерными лейкоцитами. Эти названия, однако, относятся только к зрелым нейтрофилам. Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

В очаге инфекции нейтрофилы окружают бактерии и ликвидируют их путем фагоцитоза (см. моноциты) .

Чаще всего уровень нейтрофилов повышен при острых бактериальных и грибковых инфекциях. Иногда в ответ на инфекцию продукция нейтрофилов увеличивается столь значительно, что в кровяное русло выходят незрелые формы нейтрофилов, увеличивается количество палочкоядерных (ядро в виде палочки). Это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево и свидетельствует об активности ответа костного мозга на инфекцию.

Встречается и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, когда количество палочкоядерных форм уменьшается и увеличивается количество сегментоядерных. Так бывает при мегалобластных анемиях, заболеваниях печени и почек.

Другие причины повышения уровня нейтрофилов:

системные воспалительные заболевания, панкреатит, инфаркт миокарда, ожоги (как реакция на повреждение тканей),
онкологические заболевания костного мозга.

Количество нейтрофилов может уменьшаться при:

массивных бактериальных инфекциях и сепсисе, в случаях когда костный мозг не успевает воспроизводить достаточно нейтрофилов,
вирусных инфекциях (гриппе, кори, гепатите В),
апластической анемии (состоянии, при котором угнетена работа костного мозга), B12-дефицитной анемии,
онкологических заболеваниях костного мозга и метастазах других опухолей в костный мозг.

Лимфоциты – одно из важнейших звеньев иммунной системы, они имеют большое значение в уничтожении вирусов и борьбе с хронической инфекцией. Существует два вида лимфоцитов – Т и В (в лейкоцитарной формуле подсчета видов лейкоцитов по отдельности нет). B-лимфоциты вырабатывают антитела – специальные белки, которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших. Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и моноцитов, которые убивают их. Т-лимфоциты способны разрушать зараженные клетки и препятствовать распространению инфекции. Также они распознают и уничтожают раковые клетки.

Причины повышенного уровня лимфоцитов:

инфекционный мононуклеоз и другие вирусные инфекции (цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа, токсоплазмоз),
некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, коклюш),
онкологические заболевания костного мозга (хронический лимфолейкоз) и лимфоузлов (неходжкинская лимфома).

Причины снижения уровня лимфоцитов:

острые бактериальные инфекции,
апластическая анемия,
прием преднизолона,
СПИД,
системная красная волчанка,
некоторые врожденные заболевания новорожденных (синдром Ди Джорджа).

Моноцитов в организме не очень много, однако они осуществляют крайне важную функцию фагоцитоза. После непродолжительной циркуляции в кровяном русле (20-40 часов) они перемещаются в ткани, где превращаются в макрофаги. Макрофаги способны уничтожать клетки, так же как нейтрофилы, и держать на своей поверхности чужеродные белки, на которые реагируют лимфоциты. Они играют роль в поддержании воспаления при некоторых хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

Читайте также: Ткань с индийским рисунком

Причины повышения уровня моноцитов:

острые бактериальные инфекции,
туберкулез,
подострый бактериальный эндокардит,
сифилис,
онкологические заболевания костного мозга и лимфоузлов,
рак желудка, молочных желез, яичников,
заболевания соединительной ткани,
саркоидоз.

Причины снижения уровня моноцитов:

апластическая анемия,
лечение преднизолоном.

Эозинофилов в крови содержится небольшое количество, они тоже способны к фагоцитозу, однако в основном играют другую роль – борются с паразитами, а также принимают активное участие в аллергических реакциях.

Наиболее распространенные причины повышения уровня эозинофилов:

аллергические заболевания (бронхиальная астма, сенная лихорадка, пищевая аллергия, экзема),
заражение паразитическими червями,
аллергическая реакция на лекарственные препараты (антибиотики, аллопуринол, гепарин, пропранолол и др.).

Более редкие причины их повышения:

синдром Лефлера,
гиперэозинофильный синдром,
системные заболевания соединительной ткани,
онкологические заболевания костного мозга и лимфоузлов.

Количество эозинофилов может снижаться при:

острых бактериальных инфекциях,
синдроме Кушинга,
синдроме Гудпасчера,
приеме преднизолона.

Базофилов в крови также немного. Они перемещаются в ткани, где превращаются в тучные клетки. Когда они активируются, из них выделяется гистамин, обусловливающий симптомы аллергических заболеваний. Увеличение содержания базофилов встречается редко: при онкологических заболеваниях костного мозга и лимфоузлов, истинной полицитемии, аллергических заболеваниях.

При отклонении количества лейкоцитов в ту или другую сторону от референсных значений, наиболее важным является то, какая (или какие) из субпопуляций лейкоцитов ответственна за это отклонение. Однако следует принимать во внимание и то, что изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными — они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях, или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому её сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей). При интерпретации результатов также следует помнить, что повышение или понижение может быть как абсолютным (меняется именно количество лейкоцитов, относящихся к данной популяции), так и относительным (меняется процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле из-за изменения количества клеток, относящихся к другим субпопуляциям). Количество лейкоцитов в крови зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани. Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови выше 10,0 x10 9/л называют лейкоцитозом, уменьшение – ниже 4,0 x 10 9/л – лейкопенией.

Лейкоцитоз наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

инфекции ( бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
воспалительные состояния;
злокачественные новообразования;
травмы;
лейкозы;
уремия;
результат действия адреналина и стероидных гормонов.

Лейкопения наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

аплазия и гипоплазия костного мозга;
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами;
ионизирующее облучение;
гиперспленизм (первичный, вторичный);
острые лейкозы;
миелофиброз;
миелодиспластические синдромы;
плазмоцитома;
метастазы новообразований и костный мозг;
болезнь Алдисона – Бирмера;
сепсис;
тиф и паратиф;
анафилактический шок;
коллагенозы;
результат действия лекарственных препаратов ( сульфаниламиды и некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, тиреостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты).

Таким образом, определение уровня лейкоцитов в крови имеет большое диагностическое значение. Низкое или высокое содержание лейкоцитов может сигнализировать о протекающей в организме патологической реакции. Правильная расшифровка анализа крови дает возможность ранней диагностики и более эффективного лечения.

Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jemigracija-lejkocitov-pri-vospalenii-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jemigracija-lejkocitov-pri-vospalenii.jpg» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″>

Читайте также: Ткань для ночнушки название

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Небольшое перемещение лейкоцитов из кровеносных сосудов в ткани – диапедез или так называемая эмиграция лейкоцитов – нормальное явление. Однако при воспалительных условиях этот процесс идет интенсивно и активно – лейкоциты используют в процессе эмиграции АТФ. И этот процесс уже выходит за пределы нормы.

Почему происходит эмиграция лейкоцитов

Основной фактор, вызывающий эмиграцию лейкоцитов, – положительная гемотаксия в очаге воспаления. Эмиграции способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, замедление кровообращения и экссудации.

Эмиграция лейкоцитов следует за экссудацией, она начинается при артериальной гиперемии, но достигает пика при венозной гиперемии и застое . Экссудация происходит в основном из капилляров и вен, тогда как эмиграция лейкоцитов происходит из капилляров, вен и мелких вен.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» alt=»Венозный застой» width=»800″ height=»496″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj-768×476.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Венозный застой

Эндотелиальные клетки сосудов прикрепляются к непрерывной базальной мембране, состоящей из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, богатого комплексами белковых полисахаридов. В нормальных условиях эндотелиальная поверхность покрыта тонким слоем фибринового вещества, примыкающего к фиксированному слою плазмы крови, который, в свою очередь, граничит с движущейся частью плазмы.

Как протекает эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления

Эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления можно разделить на три периода:

Адгезия лейкоцитов. Так называемое крайнее положение. Которая длится от нескольких минут до одного часа,
Прохождение лейкоцитов через эндотелий сосудов – длится несколько минут.
Лейкоциты перемещаются к очагу воспаления и в тканях очага воспаления – длится много часов и даже дней.

Миграция лейкоцитов к месту повреждения

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija.jpg» alt=»Миграция лейкоцитов к месту повреждения» width=»900″ height=»643″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg 840w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-768×549.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Миграция лейкоцитов к месту повреждения

С адгезией лейкоцитов меняется расположение этих элементов на поверхности венозного эндотелия. В нормальных условиях лейкоциты не касаются слоя фибрина, но в случае воспаления структура фибринового цемента изменяется, и внутренняя поверхность сосуда выстлана чешуйчатым материалом, содержащим кислые мукополисахариды, мукопротеины и соляную кислоту. Нити фибрилл могут пересекать просвет даже мелких кровеносных сосудов.

Когда скорость кровообращения снижается, эти нити захватывают белые кровяные тельца, и они контактируют с измененным слоем фибринового цемента. Прежде чем прикрепиться к эндотелию сосудов, лейкоциты часто совершают очень сложные траектории движения – даже против кровотока.

Считается, что адгезия лейкоцитов к эндотелию определяется электрохимическими силами – потерей отрицательного заряда лейкоцитов и специфических химических связей между мембранами контактирующих клеток.

После адгезии к эндотелию сосудов нейтрофил развивает цитоплазматическое расширение, которое проникает между эндотелиальными клетками и образует отверстие в базальной мембране. Важную роль в изменении молекулярной структуры базальной мембраны и повышении ее проницаемости играют ферменты лейкоцитарных гранул (эластаза, коллагеназа).

Гранулы лейкоцитов также содержат катионные белки, которые также действуют на стенку кровеносных сосудов и способствуют эмиграции.

Первоначально в изгнании эмигрирующей клетки органелл нет. Затем за удлинением следует остальная масса гранулоцитов с ядром и гранулами. Эти клетки перемещаются к месту воспаления со скоростью от 6 до 12 микрон в минуту.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» alt=»Разновидности гранулоцитов» width=»800″ height=»258″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov-768×248.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Разновидности гранулоцитов

На эмиграцию гранулоцитов влияет тип воспаления. Например, в случае бактериального воспаления эмигрируют в основном нейтрофилы, но в экссудате аллергического воспаления много лимфоцитов и эозинофилов. Гранулы этих лейкоцитов содержат вещества, инактивирующие гистамин, серотонин и, возможно, хинины, которых много в тканях в условиях гиперчувствительности.

Читайте также: Ткань для шапки шлема

Эмиграция моноцитов и лимфоцитов немного отличается от эмиграции нейтрофилов. Нейтрофилы мигрируют через эндотелиальную щель, а моноциты и лимфоциты мигрируют через эндотелий. После попадания в эндотелиальную клетку вокруг них образуется большая вакуоль. Попадая в него, моноцит и гимфоцит проходят через эндотелиальную клетку.

Эмиграция лимфоцитов и моноцитов – более медленный процесс, эти клетки позже появляются в воспаленных тканях и образуют второй слой или лейкоциты.

Хемотаксис

Хемотаксис – это активное движение лейкоцитов либо в направлении определенных химических раздражителей, либо от них.

В первом случае речь идет о положительной хемотаксии, а во втором – об отрицательной. Положительный хемотаксис играет роль на всех стадиях эмиграции лейкоцитов, особенно когда эти клетки уже покинули кровеносный сосуд и мигрируют во внесосудистое пространство.

И. Мечников первым наблюдал активное движение лейкоцитов к очагу воспаления и описал так называемый закон эмиграции лейкоцитов. Согласно ему, гранулоциты очень чувствительны к раздражителям хемотаксиса – так называемым гемоаттрактантам, поэтому они первыми эмигрируют к очагу воспаления. Хемотаксис моноцитов и лимфоцитов против этих раздражителей ниже. За гранулоцитами следуют моноциты и, наконец, лимфоциты.

Химические раздражители, вызывающие положительный гемотаксис, изучены достаточно подробно. Они делятся на две группы – хемотаксины и хемотаксигены.

Хемотаксины – это вещества, которые могут привлекать лейкоциты.
Хемотаксигены сами по себе не вызывают хемотаксии, но способствуют образованию хемотаксинов.

Примерами нейтрофильных хемотаксинов являются денатурированные белки, калихреин, компоненты комплемента (C3, C5), бактериальные токсины и гемотаксигены – трипсин, плазмин, коллагеназа, крахмал, гликоген, комплексы антиген-антитело. Хемотаксис подавляется гидрокортизоном. простагландины Ei и E2, цАМФ, колхицин.

Хемотаксины макрофагов представляют собой бактериальные культуры (Streptococcus pneumoniae, Corynebacteria) фильтрат белковых фракций, компонента С5а комплемента и др., кроме хемотаксигенов – липополисахаридов кишечных микробов, микобактерий, фракций лизосом лейкоцитов, протеиназ макрофагов.

Лейкоциты эозинофилов являются факторами хемотаксиса эозинофилов (высвобождаемых аллергеном и IgE из легких и гладких мышц), лимфокинов и других, но хемотаксигены представляют собой различные иммунные комплексы, а также продукты агрегации IgG и IgM.

Хемотаксис и активация лейкоцитов

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» alt=»Хемотаксис и активация лейкоцитов» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Хемотаксис и активация лейкоцитов

В настоящее время считается, что реципиенты различных хемоаттрактантов присутствуют на поверхности эмигрирующих клеток (макрофагов). Например, были изучены рецепторы на поверхности макрофагов на Fc-фрагменте иммуноглобулинов, компоненте C3 комплемента и лимфокинах. Контакт клеточной мембраны с хемоаттрактантом изменяет мембранный потенциал, увеличивает проницаемость мембраны, увеличивает транспорт ионов Ca и Mg в клетке. Эти ионы контролируют функцию сокращения актомиозина. Активация микрофибрилл и внутриклеточной канальцевой системы способствует гематокриту и эмиграции лейкоцитов.

Отток экссудата способствует прохождению лейкоцитов через эндотелиальную щель. Кроме того, движение лейкоцитов также связано с некоторыми физико-химическими факторами. Воспалительные сурфактанты (аминокислоты, полипептиды) уменьшают поверхностное натяжение поверхности лейкоцитов и образование цитоплазматического объема на их поверхности, но положительно заряженные тканевые макромолекулы снижают отрицательный заряд лейкоцитов, нарушая электростатическую стабильность лейкоцитарной мембраны. Однако основную роль играют активные движения лейкоцитов, использующие энергию мацергических соединений.

Эмигрантские лейкоциты играют важную роль в дальнейшем развитии воспаления. Эти клетки являются источником биологически активных веществ. Однако главная из них – фагоцитарная функция лейкоцитов.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом