Лимфоидная ткань (лат. lympha чистая вода, влага + греч. eidos вид; син. лимфатическая ткань) — морфофункциональный комплекс лимфоцитов и макрофагов, располагающийся в клеточно-волокнистой соединительнотканной основе и составляющий функционирующую паренхиму лимфоидных органов; Лимфоидная ткань неразрывно связана с гемопоэтической тканью.
К лимфоидным органам, являющимся органами иммуногенеза, относят вилочковую железу (см.), лимфатические узлы (см.), селезенку (см.), лимфоидные элементы костного мозга (см.) и скопления лимфоидной ткани по ходу желудочно-кишечного тракта. Лимфоидные органы в отношении функции иммуногенеза разделяют на первичные и вторичные. Так, вилочковую железу относят к центральным органам системы иммуногенеза (формирование клеточной системы иммунитета), а белую пульпу селезенки, лимфатические узлы и скопления Лимфоидной ткани в слизистой оболочке пищеварительного тракта — к вторичным, или периферическим, органам иммуногенеза.
Основные этапы эволюции Л. т. достаточно очерчены. У беспозвоночных Л. т. отсутствует. У круглоротых (миног) впервые обнаруживается предшественник вилочковой железы, имеющий вид небольших лимфоидных скоплений в эпителии окологлоточной бороздки. У этих животных установлена способность к иммунному ответу по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа и реакции отторжения аллотрансплантата. У примитивных хрящевых рыб обнаруживается селезенка, Л. т. в кишечнике, почках, половых железах, в периваскулярной соединительной ткани. У осетровых рыб появляются плазматические клетки, т. е. способность к выработке специфических антител. Амфибии и рептилии отличаются появлением красного костного мозга, очагов лимфоидного кроветворения в печени. У птиц одновременно с концентрацией лимфоидных элементов в области клоакального органа — фабрициевой сумки — возникают зачаточные лимф, узлы (см. Лимфатическая система).
Все лимфоидные органы млекопитающих, в т. ч. и человека, состоят из соединительнотканной основы, представленной коллагеновыми и аргирофильными волокнами, в к-рых располагаются постоянные (стабильные) клеточные элементы Л. т. и непрерывно мигрируют другие клетки. Основными клеточными элементами Л. т. являются лимфоциты (см.), макрофаги (см.), плазматические клетки (см.), фибробласты, эндотелиальные и ретикулярные клетки. Лимфоциты и их производные, входящие в так наз. лимфоидную систему, и система макрофагов, лежащие в фиброретикулярной ткани, составляют основу Л. т. (так наз. макрофагально-фагоцитарная система). В 1970 г. Ван-Фюрт (R. van Furth) и соавт, предложили данную функциональную систему назвать лимфоретикулогистиоцитарной системой.
Ретикулярные клетки, образующие ретикулярные волокна, по морфологии (на уровне световой микроскопии) не отличаются от фибробластов соединительной ткани (см.). Совр, исследования по гистогенезу кроветворной ткани привели к необходимости пересмотра представлений о ретикулярной клетке. Различные авторы рассматривают ее по-разному. А. Я. Фриденштейн и К. С. Лалыкина (1973) полагают, что ретикулярные клетки стромы вторичных лимфоидных органов (механоциты) образуются из специальных стволовых клеток, отличающихся от стволовых клеток крови. Ретикулярные клетки разных органов, несмотря на морфол, сходство, различаются по направленности дифференцировки: ретикулярные клетки из культур костного мозга при обратной пересадке в организм образуют кость, а из культур селезенки— ретикулярные волокна. И. Н. Кокорин (1970) и соавт, считают, что ретикулярные клетки селезенки являются полипотентными клетками стромы этого органа. Можно предположить, что ретикулярные клетки объединяют несколько типов клеток: гистиоциты, соответствующие макрофагам, моноциты, фибробласты, а также так наз. дендритические и интердигитирующие клетки.
Еще в 1927 г. А. А. Максимов, критикуя концепцию ретикулоэндотелиальной системы (см.), указывал на различия в происхождении, морфологии и функции эндотелиальных клеток сосудов и ретикулярных клеток. Затем было установлено наличие разных предшественников этих клеток и подтверждены их функц, различия. Показано, что эндотелиоциты сосудов, фибробласты и ретикулярные клетки относятся к слабофагоцитирующим элементам: окрашивание их при введении витального красителя (особенно в больших дозах) происходит в основном в результате пиноцитоза (см.), а не фагоцитоза. Оказалось, что в клиренсе крови участвуют преимущественно макрофаги печени (купферовские клетки) и макрофаги красной пульпы селезенки, но не эндотелиоциты и не ретикулярные клетки.
Для обозначения морфофункциональной системы различных клеток лимфоидного и плазматического рядов, участвующих в процессах иммуногенеза, ряд авторов ранее применяли термин «лимфоидно-макрофагальная система». Этим термином объединялись в единую функциональную систему лимфоциты, моноциты, так наз. полибласты, макрофаги воспалительного экссудата, а также плазматические клетки — непосредственные продуценты антител.
Устойчивый уровень процесса физиологической регенерации в первичных лимфоидных органах человека устанавливается в конце эмбрионального периода, во вторичных — в раннем постнатальном периоде.
В процессе функционирования происходит распад и гибель лимфоидных клеток и элементов стромы, число их непрерывно возмещается пролиферацией, дифференцировкой и миграцией клеток.
Наиболее демонстративны возрастные изменения в вилочковой железе, максимальная масса к-рой (30—40 г) приходится на пубертатный период, затем она быстро подвергается инволюции; отмечается нарастание числа лаброцитов (тучных клеток), количество плазматических клеток сначала увеличивается, затем они исчезают, уменьшается количество эпителиоцитов; возникает жировое замещение паренхимы. Нередко после 30 лет лишь микроскопическое исследование позволяет обнаружить в области вилочковой железы небольшие скопления лимфоцитов и эпителиоцитов, заложенных в жировую или фиброзную основу.
Изменения в лимфоидных органах у пожилых людей служат отражением сниженной иммунной реактивности.
Факторы, регулирующие процессы физиол, и репаративной регенерации в первичных и вторичных лимфоидных органах, выяснены частично: соматотропный гормон, кальцитонин, вазопрессин и другие гормоны усиливают пролиферацию клеток первичных лимфоидных органов, гормоны коркового вещества надпочечников подавляют лимфоцитопоэз в селезенке и лимф, узлах; в эксперименте пассивное введение антител тормозит пролиферацию клеток при действии антигена. Установлен гуморальный фактор (тимозин), вырабатываемый вилочковой железой, способствующий пролиферации тимоцитов и образованию О-антигенов на поверхности стволовых клеток костного мозга, мигрирующих в вилочковую железу. Однако окончательно не выявлен фактор, влияющий на лимфоцитопоэз (см. Лейкопоэтины). Не ясны факторы, обусловливающие рост вилочковой железы в постнатальном периоде и инволюцию ее у взрослых организмов. Вместе с тем установлено, что для созревания тимоцитов необходим прямой контакт с чрезвычайно своеобразной ретикулоэпителиальной стромой вилочковой железы. А. Я. Фриденштейн (1973) высказал предположение, что различия в ответе на повреждающее воздействие первичных и вторичных лимфоидных органов могут быть связаны с разницей в характере и происхождении их стромы. Т. А. Рожнова (1971), Борам (К. Borum, 1969) экспериментально установили, что репаративная регенерация в вилочковой железе происходит лишь в тех случаях, когда повреждающее воздействие (облучение, кортизонотерапия, резекция и др.) существенно не нарушает целости стромы. При этом в вилочковую железу мигрируют лимфоидные клетки костного мозга, за счет пролиферации к-рых и происходит регенерация органа, однако его масса уже не достигает нормальной величины.
Читайте также: Можно ли покрасить ткань чернилами для принтера
Репаративная регенерация вторичных лимфоидных органов (селезенки и лимф, узлов) обусловлена не только пролиферацией репопулирующих клеток из костного мозга и вилочковой железы, но и размножением сохранившихся клеток органов. Г. В. Харлова (1975) допускает, что скорость и полнота регенерации вторичного лимфоидного органа зависят от соотношения и созревания в нем Т- и В-лимфоцитов. Показано, что лимфоциты принимают участие в регенеративных процессах не только в лимфоидных органах, но и в печени, легких, коже, почках.
Функциональное значение Лимфоидной ткани определяется ее важнейшей ролью в иммунных реакциях. Процесс выработки антител осуществляется клетками Л. т. Высказывается вполне обоснованное предположение, что Т- и В-лимфоциты путем обратной связи могут контролировать иммунный ответ и деление стволовых клеток. Нек-рые исследователи полагают, что утрата способности Т-лимфоцитов к такому контролю может явиться причиной аутоиммунных заболеваний, а также является одним из возможных условий развития злокачественного новообразования.
Защитная реакция организма на воздействие чужеродных веществ (экзо- и эндогенных) в значительной мере определяется функц, состоянием Л. т., с к-рой связана специфическая (иммунологическая) резистентность (см. Иммунитет). Появляются доказательства большого значения Л. т. не только в иммунных реакциях, но и в неспецифической резистентности организма (см.). Как показали исследования П. Д. Горизонтова (1976), повышение резистентности организма при стрессе характеризуется усилением костномозгового кроветворения, увеличением миграции клеток Л. т. в костный мозг в первые часы после воздействия чрезвычайного раздражителя — так наз. лимфоидный пик. Появление при этом Т-лимфоцитов в костном мозге рассматривается исследователями как свидетельство роли вилочковой железы в неспецифической резистентности организма.
Предполагается, что при неблагоприятных воздействиях распад клеток Л. т. обеспечивает трофическую функцию, т. к. при этом продукты обмена (в частности, нуклеопротеиды) реутилизируются в зонах повреждения тканей, чем компенсируется неблагоприятное воздействие. Бернс (D. W. Bernes, 1962) и соавт, высказали мнение о том, что недостаточность Л. т. и уменьшение ее трофической функции играют важную патогенетическую роль при так наз. болезнях истощения, в т. ч. и при раневом истощении, описанном И. В. Давыдовским.
Заболевания, связанные с поражением Л. т., обычно диагностируются по данным биопсий лимф, узлов (за исключением лейкозов, дисгаммаглобулинемий и аутоиммунных процессов). К заболеваниям Л. т. относятся гипоплазия лимфатических узлов— редкое состояние, отражающее иммунную недостаточность; реактивная гиперплазия лимф, узлов, возникающая при воспалительных процессах и активации иммунных реакций как первичного, так и вторичного характера (см. Иммуноморфология, Иммунопатология). Решение вопроса о характере так наз. воспалительного компонента (появление эозинофилов, нейтрофилов, плазматических и эпителиоидных клеток) нередко представляет значительные трудности.
Особую группу патологических процессов Лимфоидной ткани составляют злокачественные новообразования (см. Гемобластозы, Гистиоцитозы, Лимфогранулематоз, Лимфома, Миеломная болезнь).
Библиогр.: Горизонтов П. Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистентность организма, Арх. патол., т. 38, № 3, с. 3, 1976, библиогр.; Пестова И. М. Краткий очерк эволюции лимфоидной ткани и её иммуноклеточной реактивности у позвоночных, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 70, № 3, с. 26, 1976, библиогр.; Структура и функция лимфоидной ткани в онто- и филогенезе, под ред. Е. А. Вагнера и др., Пермь, 1976; Харлова Г. В. Регенерация лимфоидных органов у млекопитающих, М., 1975, библиогр.; Carr J. The line structure of the mammalian lymphoreticular system, Int. Rev. Cytol., y. 27, p. 283, 1970, bibliogr.; он же, The macrophage — a review of ultrastructure and function, L.— N. Y., 1973; Goldstein A. L., Slater F. D. a. White A. Preparation, assay and partial purification of thymic lymphocytopoietic factor (thymosin), Proc, nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 56, p. 1010, 1966; Kyriazis A. A. a. Esterly J. R. Fetal and neonatal development of lymphoid tissues, Arch. Path., v. 91, p. 444, 1971; Maximow A. Bindegewebe und blutbildene Gewebe, Handb, mikr. Anat. Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 2, T. 1, S. 232, B. 1927; Mononuclear phagocytes m immunity, infection and pathology, ed. by R. van Furth, Oxford, 1975.
Читайте также: Стиральный порошок effect universal для всех видов тканей 400г
Гипертрофия лимфоидной ткани глотки
Что такое Гипертрофия лимфоидной ткани глотки —
Гипертрофия лимфоидной ткани глотки (преимущественно носоглоточной и небных миндалин) не сопровождается нарушением ее функции.
Распространенность. Наблюдается обычно у детей в возрасте 3-10 лет. Гипертрофированная лимфоидная ткань подвергается физиологической инволюции и уменьшается в Период полового созревания. Патологическая гипертрофия лимсроидной тканц — гипертрофия аденоидов встречается чаще у детей в возрасте от 2 до 8 лет. Гипертрофия небных и глоточной миндалин свойственна детям младшего возраста как проявление общей гиперплазии лимфоидной ткани и защитных реакций организма.
Что провоцирует / Причины Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:
Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут быть воспалительные заболевания глотки, различные детские инфекционные заболевания, эндокринные нарушения, гиповитаминозы, аномалии конституции, неблагоприятные социальные и бытовые условия и другие воздействия, снижающие реактивность организма.
Гипертрофия лимфоидной ткани в ответ на инфекционное заболевание приводит к учащению воспалительных процессов в глотке. Сохраняя свою функцию, гипертрофированная лимфоидная ткань может, однако, быть причиной патологических изменений в носу, ушах и гортани.
Гипертрофии миндалин способствуют острые респираторные заболевания, а латентная инфекция в лакунах обусловливает в дальнейшем фиброзную дегенерацию, а при определенных обстоятельствах — хронический тонзиллит.
В результате нарушения носового дыхания вследствие гиперплазии носоглоточной миндалины изменяется газовый состав крови, ослабляется вентиляция легких, возникают гипоксемия и гиперкапния. Нарушение оксигенации органов приводит к их недостаточности. Снижается число эритроцитов н количество гемоглобина в крови, увеличивается число лейкоцитов. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, снижается функция печени, щитовидной железы и корц надпочечников. Нарушается обмен веществ, замедляется рост ребенка и задерживается половое развитие.
Патогенез (что происходит?) во время Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:
Гипертрофия небных миндалин I степени — миндалины занимают наружную треть расстояния от небной дужки до средней линии зева; II степени — занимают 2/3 этого расстояния; III степени — миндалины соприкасаются друг с другом.
Аденоиды (adenoidis), или гиперплазия глоточной миндалины, I степени — миндалины прикрывают верхнюю треть сошника; II степени — прикрывают половину сошника; III степени — прикрывают сошник полностью, доходят до уровня заднего конца нижней носовой раковины.
Симптомы Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:
Гипертрофия небных миндалин часто сочетается с гипертрофией всего глоточного лимфоидного кольца, особенно с гипертрофией глоточной миндалины. Дети не болеют ни ангинами, ни острыми респираторными заболеваниями, при осмотре обычно воспалительные изменения в небных миндалинах отсутствуют.
При выраженной гипертрофии (небные миндалины сходятся по средней линии и служат препятствием для дыхания и глотания) отмечаются кашель по ночам и храп; затруднение речи, неправильное произношение некоторых согласных; затруднения во время еды.
Аденоиды у большинства детей формируют аденоидный тип лица (habitus adenoideus): апатичное выражение и бледность лица; полуоткрытый рот; сглаженность носогубных складок; небольшой экзофтальм; отвисание нижней челюсти.
Нарушается формирование лицевых костей, неправильно развивается зубо-челюстная система, особенно альвеолярный отросток верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди; выражено сужение и высокое стояние неба (готическое небо); верхние резцы неправильно развиты, значительно выступают вперед и расположены беспорядочно.
У детей замедляется рост, нарушается формирование речи, дети отстают в физическом и психическом развитии. Голос теряет звучность, появляется гнусавость; снижено обоняние. Увеличенные аденоиды препятствуют нормальному дыханию и глотанию. Выделения из носа при постоянном насморке вызывают раздражение кожи преддверия носа и верхней губы. Сон беспокойный, с открытым ртом, сопровождается храпом. Рассеянность, ослабление памяти и внимания отражаются на успеваемости в школе. Вдыхание через рот неочищенного холодного воздуха приводит к ангине, хроническому тонзиллиту, ларинготрахеобронхиту, пневмонии, реже к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Застойные изменения слизистой оболочки полости носа с нарушением аэрации околоносовых пазух и оттока секрета из них способствуют их гнойному поражению. Закрытие глоточного устья слуховых труб сопровождается понижением слуха, развитием рецидивирующих и хронических заболеваний среднего уха.
Одновременно нарушается общее состояние детей. Отмечаются раздражительность, плаксивость, апатия. Появляются недомогание, бледность кожных покровов, понижение питания, повышенная утомляемость. Ряд симптомов обусловлен не только затруднением носового дыхания. В их основе лежит нервно-рефлекторный механизм. Это психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы): эпилептиформные припадки; бронхиальная астма; ночное недержание мочи; навязчивый кашель; наклонность к спазмам голосовой щели; поражение зрения.
Снижается общая иммунная реактивность организма, а аденоиды также могут быть источником инфекции и аллергизации. Местные и общие нарушения в организме ребенка зависят от длительности и выраженности затруднения носового дыхания. В период полового созревания аденоиды подвергаются обратному развитию, но возникшие осложнения остаются и часто приводят к инвалидизации.
Диагностика Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:
Диагностика аденоидов не представляет затруднений. Их размеры и консистенцию определяют, используя ряд методов. При задней риноскопии: аденоиды имеют вид образования бледно-розового цвета с широким основанием, неровной поверхностью, разделенной продольно расположенными щелями, и находятся на своде носоглотки. Применяют рентгенографию, пальцевое исследование носоглотки. При передней риноскопии видны слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах, набухлость или гипертрофия носовых раковин. После анемизации слизистой оболочки во время фонации можно увидеть перемещение аденоидов вверх.
Читайте также: Ткань мебельная форест велюр
Косвенными признаками аденоидов является также гипертрофия небных миндалин и лимфоидных элементов на задней стенке глотки.
Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике гиперплазии небных миндалин необходимо иметь в виду увеличение небных миндалин при лейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме.
Аденоидные разращения необходимо дифференцировать с ангиофибромой носоглотки (она отличается плотностью, неровной поверхностью, повышенной кровоточивостью), хоанальным полипом (имеет гладкую поверхность, сероватый цвет, боковое расположение на ножке, исходит из одной хоаны), гипертрофией задних концов нижних носовых раковин, которые закрывают хоаны со стороны полости носа, а свод носоглотки остается свободным, мозговой грыжей (имеет гладкую поверхность, серовато-голубоватый цвет, исходит из верхней стенки свода носоглотки).
Лечение Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:
При гипертрофии небных миндалин применяют физические методы, климатическое и общеукрепляющее лечение.
При резком увеличении небных миндалин и безуспешности консервативной терапии их частично удаляют (тонзиллотомия), в большинстве случаев одновременно с удалением аденоидов.
Операция производится амбулаторно под местной анестезией. После наложения тонзиллотома на выступающую из-за дужек часть миндалины ее фиксируют вилкой и быстро снимают. Послеоперационный режим и назначения такие же, как после аденотомии. К недостаткам тонзиллотомии относится неполное удаление небной миндалины, особенно при сочетании гиперплазии и воспаления миндалины. Среди осложнений наиболее часто наблюдаются кровотечение, нагноение операционной раны, шейный лимфаденит, травма мягкого неба.
Консервативное лечение аденоидов обычно малоэффективно, а применяемые при этом физиотерапевтические процедуры способствуют активизации их роста. Своевременное удаление аденоидов Источник
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности