С тканями пародонта связаны преимущественно иммуноглобулины

Ведущую роль в местном иммунитете играют цитокины, регулирующие стимулирование и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ.
Цитокины — группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами и другими клетками моноцитарно-макрофагального ряда, представляют собой сигнальные полипептидные молекулы иммунной системы. Цитокины начинают синтезироваться клетками только при появлении чужеродного агента в организме. Таким чужеродным агентом является пародонтопатогенная микрофлора зубной бляшки.

В настоящее время известно более 60 цитокинов. Практическое значение цитокинов связано с их ролью в регуляции воспаления. По основной направленности действия цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов во многом определяет ответную реакцию организма на бактериальную агрессию. Группу провоспалительных цитокинов составляют интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12), интерферон-у, фактор некроза опухоли (ФНО), гранулоцитарный колониестимулируюший фактор.
К противовоспалительным цитокинам относятся ИЛ-4, ИЛ-13.

Классификация цитокинов

• Интерлейкины (медиаторы, выделяемые при воспалительной реакции, тканевых поражениях и инфекциях; играют важную роль в активации Т-клеток).
• Интерфероны (белки, обладающие противовирусной активностью; активируют нейтрофилы, стимулируют синтез ферментов, вызывающих «дыхательный взрыв» в макрофагах).
• Факторы некроза опухоли (вырабатываются в ответ на стимуляцию грамотрицательными бактериями; стимулируют функцию фагоцитов. ФНО — эндогенные пирогенны, вызывают лихорадку. Активируют систему свертывания крови).
• Колониестимулирующие факторы (стимулируют дифференцировку костномозговых предшественников).
• Хемокины (высвобождают медиаторы из тромбоцитов, вызывают дегрануляцию лейкоцитов; увеличивают проницаемость сосудов).
• Факторы роста (белки, контролирующие заживление ран, стимулируют рост мезенхимных клеток, образование новых кровеносных сосудов).

Цитокины продуцируются лимфоцитами и макрофагами, встроенными в эпителий слизистой оболочки. Вторым источником цитокинов в слюне является сывороточный транссудат, третьим — слюнные железы, и, наконец, цитокины вырабатываются и самими эпителиальными клетками слизистой оболочки при контакте с микробом.

Локальные патологические механизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, представляют собой цепь взаимоусиливающихся, взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать очаговые деструктивные процессы. При этом однажды возникшая деструкция будет неуклонно способствовать дальнейшему прогрессированию бактериальной колонизации, замыкая классический порочный круг патологического процесса.

Начальная стадия пародонта

Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта, прослеженная на основании сопоставления клинического состояния тканей пародонта и морфологических данных, подразделяется на четыре стадии:
• начальная;
• раннего повреждения;
• установившегося воспаления;
• развивающегося процесса.

Стадия начального воспаления (доклиническая) по своей морфологической картине полностью соответствует острому васкулиту. Проницаемость стенок капилляров, расположенных под эпителием десневой борозды, резко повышается. Одновременно увеличивается и объем крови, циркулирующей в пародонте. Большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) мигрирует через эпителий из сосудов.

Нарушение целостности эпителия за счет увеличения межклеточных щелей — наиболее важный фактор в развитии воспаления десны. Это нарушение происходит в результате деполимеризации гликозаминогликанов межклеточного вещества пародонта, а также вследствие действия провоспалительных цитокинов — ИЛ-1а и ИЛ-8 простагландинов, хемокинов и активированных С-реактивных белков комплемента — СЗа, С5а. Кроме того, внутри кровеносных сосудов вследствие изменения заряда клеток эпителия наблюдается адгезия («прилипание») лейкоцитов к их стенкам. Лейкоциты, прикрепившиеся к эндотелию сосудов, начинают генерировать целый ряд цитотоксических свободных радикалов. Как было указано выше, задачей комплекса всех перечисленных реакций является обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к их мишеням — скоплениям микроорганизмов — с целью их уничтожения. Однако достижение этой цели одновременно сопровождается целым рядом побочных эффектов: выход из сосудов плазменных белков, периваскулярный отек, растворение основного вещества и коллагеновых структур, что в итоге вызывает тяжелые ишемические расстройства в тканях.

Основная функция защиты пародонта от чужеродных агентов принадлежит ПМЯЛ, но роль первой линии защиты исполняют макрофаги, находящиеся непосредственно под эпителием десневой борозды. При развитии воспалительного процесса в пародонте макрофаги преобладают в очаге воспаления в течение первых 8-12 ч. В результате действия микроорганизмов зубной бляшки макрофаги активируются и выделяют цитокины, простагландины, ферменты, главной целью которых является обеспечение возможности ПМЯЛ выйти в ткани через стенки капилляров.

Читайте также: Виды ткани мяса жировая ткань это

В свою очередь, и сами нейтрофильные гранулоциты активируются и начинают вырабатывать такие цитокины, как ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-8.

В результате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв) и накапливается ряд метаболитов и ферментов, эффективно уничтожающих микроорганизмы, но при этом и разрушающих пародонтальные ткани: эластаза, глюкуронидаза, катепсин В, D, G, L, коллагеназа, желатиназа, лактоферрин. Таким образом, активированные микробными продуктами нейтрофилы выполняют не только защитные функции, но и могут участвовать в повреждении тканей вследствие выделения ими литических ферментов. Защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.

В стадию начального воспаления видимых клинических признаков воспаления десны еще нет, но при проведении зондовой пробы выявляется повышенная кровоточивость. Начальная фаза острого воспаления может завершиться полным выздоровлением, но, к сожалению, полное выздоровление после начальной фазы редко является правилом и процесс переходит в следующую фазу.

Ответы на тест НМО «Современные представления о консервативных методах лечения заболеваний пародонта»

1. Атрофия пародонта без признаков воспаления — это

1) гингивит;
2) пародонтит;
3) пародонтоз;+
4) пародонтома.

2. Белковые анаболизаторы – это

1) метилурацил;+
2) пентоксил;+
3) трипсин;
4) хлоргексидин.

3. В склерозирующей терапии используют

1) 0,25% раствор хлористого кальция;+
2) 40% раствор глюкозы;+
3) 5% бутадионовую мазь;
4) протеолитические ферменты.

4. В целях улучшения кровообращения в тканях пародонта назначают

1) массаж дёсен;+
2) склерозирующую терапию;
3) токи д’ Арсонваля;+
4) электрофорез.+

5. Виды гингивитов

1) гипертрофический;+
2) катаральный;+
3) склерозирующий;
4) язвенно-некротический.+

6. Вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов

1) брадикинин;
2) гистамин;
3) интерлейкин-1;
4) интерлейкин-2.+

7. Глубина пародонтальных карманов при пародонтите средней степени тяжести

1) 2-3 мм;
2) 4-5 мм;
3) 5-6 мм;+
4) 7-8 мм.

8. Десна делится на?

1) прикреплённую;+
2) свободную;+
3) связочную;
4) слизистую.

9. Для местной антисептической обработки можно использовать растворы

1) 0,1% раствор хлоргексидина;+
2) 3% раствор перекиси водорода;+
3) гипохлорит натрия;
4) мирасептин.+

10. Дозировка метронидазола

1) по 0,25 х 2 раза в день;
2) по 0,25 х 4 раза в день;+
3) по 0,5 х 2 раза в день;
4) по 0,5 х 4 раза в день.

11. За клеточный иммунный ответ ответственны

1) В-лимфоциты;
2) Т-лимфоциты;+
3) иммуноглобулины;
4) простагландины.

12. Из какой артерии кровоснабжаются ткани пародонта?

1) базальной;
2) внутренней сонной;
3) наружной сонной;+
4) подключичной.

13. К гидролитическим ферментам относятся

1) лорунит;+
2) пепсин;
3) трипсин;
4) хонсурид.+

14. К кератопластикам относятся

1) витамин А;+
2) витамин С;
3) масло облепихи;+
4) масло шиповника.+

15. К медиаторам воспаления относятся

1) гистамин;+
2) иммуноглобулины;
3) лимфокины;+
4) простагландины.+

16. К местным факторам возникновения гингивита относят

1) дефекты пломбирования;+
2) зубные отложения;+
3) зубочелюстные аномалии;+
4) эндокринные заболевания.

17. Какие клетки резорбируют кость?

1) остеобласты;
2) остеокласты;+
3) остеоциты;
4) фибробласты.

18. Какие ферменты используют при лечении язвенно-некротического гингивита?

1) пепсин;
2) рибонуклеаза;+
3) трипсин;+
4) химотрипсин.+

19. Какой иммуноглобулин активирует систему комплемента и связывается с некоторыми антигенами поверхности клеток?

1) IgE;
2) IgG;+
3) IgM;
4) SIgA.

Читайте также: Растительные ткани таблица название строение местонахождение функции

20. Какой иммуноглобулин замедляет прикрепление бактерий к эпителию полости рта и предотвращает проникновение микроорганизмов в ткани?

1) IgE;
2) IgG;
3) IgM;
4) SIgA.+

21. Какой иммуноглобулин способен нейтрализовать инородные частицы, вызывать агглютинацию и лизис клеток?

1) IgE;
2) IgG;
3) IgM;+
4) SIgA.

22. Легким называют гингивит, если гипертрофия десны достигает не более

1) 1/2 коронки зуба;
2) 1/3 коронки зуба;+
3) 1/4 коронки зуба;
4) 2/3 коронки зуба.

23. Образуется в плазме в результате расщепления кининогена калликреином

1) брадикинин;+
2) гистамин;
3) интерлейкин;
4) простагландин Е2.

24. Общие факторы возникновения гипертрофического гингивита

1) заболевания крови;+
2) зубочелюстные аномалии;
3) изменение гормонального статуса;+
4) неудовлетворительная гигиена полости рта.

25. Пародонт включает в себя

1) дентин зуба;
2) десну;+
3) периодонт;+
4) цемент зуба.+

26. Пародонтолиз может возникать на фоне

1) гистиоцитоза Х;+
2) лейкоза;+
3) сахарного диабета 1 типа;+
4) сахарного диабета 2 типа.

27. Препараты, угнетающие пролиферацию тканевых элементов, применяют при лечении

1) катарального гингивита;
2) отёчной формы гипертрофического гингивита;
3) пародонтита;
4) фиброзной формы гипертрофического гингивита.+

28. При лечении катарального гингивита проводят электрофорез с

1) 10% р-ом хлорида алюминия;
2) 10% р-ом хлорида кальция;+
3) 10% р-ом хлорида стронция;
4) 50% р-ом хлорида кальция.

29. С тканями пародонта связаны преимущественно иммуноглобулины

1) IgE;
2) IgG;+
3) IgM;+
4) SIgA.+

30. Уменьшение высоты межальвеолярных перегородок при пародонтите тяжёлой степени

1) более 1/2;+
2) менее 1/2;
3) менее 1/3;
4) отсутствует.

31. Формы гипертрофического гингивита

1) катаральная;
2) отёчная;+
3) фиброзная;+
4) язвенная.

32. Фторсодержащие препараты применяют для

1) антибактериальной терапии;
2) купирования воспаления;
3) склерозирующей терапии;
4) снижения чувствительности зубов.+

33. Экстракт алоэ относится к

1) антибиотикам;
2) антигистаминным;
3) белковым анаболизаторам;
4) биостимуляторам.+

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Тест с ответами по теме «Современные представления о консервативных методах лечения заболеваний пародонта»

Вашему вниманию представляется тест нмо с ответами для медицинских работников (медсестры и врачи) по теме «Современные представления о консервативных методах лечения заболеваний пародонта». Данный тест нмо с ответами для медицинского персонала среднего и высшего звена (медицинские сестры и врачи) по теме «Современные представления о консервативных методах лечения заболеваний пародонта» позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.