Дается классификация углеводов и их переваривание в организме человека, определение и формулы глюкозы и фруктозы. Описана история открытия глюкозы. Приведены данные о концентрации глюкозы в крови в норме и патологии. Также описано изменение концентрации глюкозы в крови при мышечной деятельности.
Глюкоза и мышечная деятельность
Классификация углеводов
В зависимости от сложности строения молекул углеводы классифицируются на три основных класса: моносахариды, олигосахариды (дисахариды) и полисахариды.
К моносахаридам относятся простые углеводы, которые при гидролизе не распадаются на более простые молекулы. Примером моносахаридов являются глюкоза и фруктоза, дисахаридов — сахароза, мальтоза и лактоза, полисахаридов – крахмал и клетчатка в растениях, гликоген в тканях человека и животных.
Определение
Глюкоза (виноградный сахар) – моносахарид, один из самых распространенных источников энергии в живых организмах.
Глюкоза и фруктоза
Фруктоза имеет ту же формулу, что и глюкоза, но другую структуру молекулы (рис. 1). Формула фруктозы — С6Н12О6.
История открытия глюкозы
В чистом виде глюкозу в 1747 году выделил немецкий химик Андреас Маргграф из виноградного сока. В 1801 году Жозеф Луи Пруст выделил глюкозу из виноградного сока. Поэтому ее еще называют виноградным сахаром.
Где находится в организме человека
Свободная глюкоза в организме человека в основном находится в крови. Концентрация глюкозы в крови постоянная и колеблется в узком диапазоне от 3,9 до 5,9 ммоль/л. Если концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а в венозной – 7 ммоль/л — это может свидетельствовать о наличии заболевания, которое называется сахарный диабет (ВОЗ 1999-2013).
Переваривание углеводов в организме человека
Основными углеводами, поступающими в организм человека, являются: крахмал, клетчатка, сахароза, лактоза и гликоген.
В ротовой полости под действием фермента слюны амилазы крахмал и гликоген распадаются на низкомолекулярные полисахариды. Дальнейший распад углеводов протекает в тонкой кишке под действием фермента амилазы поджелудочного сока. В результате образуется дисахарид мальтоза, состоящий из двух остатков глюкозы. Завершается переваривание углеводов превращением образовавшейся мальтозы и других пищевых дисахаридов (сахарозы, лактозы) в моносахариды (глюкозу, фруктозу и галактозу). Главным образовавшимся моносахаридом является глюкоза.
Образовавшиеся моносахариды попадают в кровь и по системе воротной вены поступают вначале в печень. В печень поступает в основном глюкоза, потому что по мере попадания в кровь моносахариды превращаются в глюкозу. В печени глюкоза превращается в гликоген, который представляет собой запасную форму глюкозы. Синтез гликогена ускоряется гормоном инсулином.
Часть глюкозы из крови попадает в мышцы, где также синтезируется гликоген. Белком, переносящим глюкозу в мышцы, является GLUT4.
Между приемами пищи в печени протекает обратный процесс – гликоген распадается на глюкозу, которая поступает в кровь. В состоянии покоя расщеплению гликогена способствует гормон глюкагон (С.С. Михайлов, 2009).
Сахарный диабет
Если уровень глюкозы в крови постоянно превышает нормальные значения, развивается заболевание, которое называется сахарный диабет. Причиной этого заболевания является недостаточное выделение инсулина поджелудочной железой (сахарный диабет типа 1) или недостаточное количество рецепторов инсулина в клетках организма (особенно в мышечных волокнах) – сахарный диабет типа 2. Существует мнение, что одной из причин сахарного диабета типа 2 в пожилом возрасте является уменьшение массы мышц (саркопения) и следовательно, понижение возможности утилизации глюкозы мышцами.
Глюкоза и физическая нагрузка
Концентрация глюкозы в крови во время мышечной деятельности зависит от соотношения между ее потреблением скелетными мышами и выделением печенью.
Читайте также: Разлитое воспаление без четкого скопление гноя в тканях это
В состоянии покоя выделению глюкозы из печени способствует гормон глюкагон[1]. Этот гормон обеспечивает расщепление гликогена печени (гликогенолиз) и образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез).
Во время физической нагрузки секреция глюкагона увеличивается. Активность мышц повышает интенсивность выделения адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Адреналин, норадреналин и глюкагон усиливают гликогенолиз.
Повышение интенсивности физической нагрузки повышает уровень кортизола в крови. Кортизол в свою очередь усиливает катаболизм белков. Это приводит к увеличению количества аминокислот и повышению интенсивности глюконеогенеза, протекающего в печени.
Таким образом глюкагон, адреналин и норадреналин увеличивают количество глюкозы в крови, усиливая процессы гликогенолиза и глюконеогенеза.
На концентрацию глюкозы в крови также влияют гормон роста и гормоны щитовидной железы.
Количество глюкозы, выделяемое печенью, зависит от интенсивности и продолжительности физической нагрузки. С увеличением интенсивности физической нагрузки повышается выделение адреналина и норадреналина. Это заставляет печень выделять все больше глюкозы для мышц. Так, например, концентрация глюкозы в крови после спринта на велосипеде в течение 60 секунд повышается с 5 ммоль/л до 7 ммоль/л (Дж. Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997).
Во время физической нагрузки продолжительностью несколько часов интенсивность выделения глюкозы печенью полностью соответствует потребностям скелетных мышц, поэтому уровень глюкозы в крови соответствует ее концентрации в состоянии покоя или немного его превышает (Дж. Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997).
После того, как истощатся запасы гликогена в печени, концентрация глюкозы в крови немного снижается. Однако в этот момент увеличивается концентрация глюкагона в крови. Этот гормон вместе с кортизолом усиливают глюконеогенез, стабилизируя уровень глюкозы в крови (Дж. Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997).
Литература
- Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
- Уилмор Дж. Х. Костилл Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности.- Киев: Олимпийская литература, 1997.- 504 с.
[1] Глюкагон – гормон. Синтезируется в альфа-клетках поджелудочной железы.
Как развивается атрофия мышечной ткани при сахарном диабете и ожирении: исследование Nature Metabolism
Катаболизм аланина в печени приводит к мышечной саркопении и гипергликемии при сахарном диабете 2 типа
В работе, опубликованной сотрудниками университета Монаша, раскрываются новые особенности метаболизма печени и нарушений, связанных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, которые приводят к повышению уровня глюкозы и атрофии мышечной ткани (саркопении). Работа опубликована в журнале Nature Metabolism.
Данные были получены как при помощи экспериментальных работ в лаборатории, так и на основании проведенных клинических испытаний. Коллаборация ученых определила, что метаболизм печени, а точнее – аминокислоты аланина, изменяется у людей с сахарным диабетом 2 типа и ожирением.
При помощи таргетного сайленсинга ферментов (аланинаминотрансферазы, АЛТ), ответственных за катаболизм аланина в клетках печени, возможны обратные изменения уровня сахара и мышечной массы путем белкового синтеза. Механизм, лежащий в основе связи между измененным метаболизмом печени и силой и размерами мышц, опосредован повышенным уровнем таких гормонов как кортизол и глюкагон. Они усиливают взаимодействие между аминокислотами, печенью и скелетными мышцами, приводя к саркопении.
«На фоне метаболической дисфункции и связанных с ней осложнений, из вида зачастую упускается ожирение, также вносящее весомый вклад в развитие мышечной атрофии. Эти процессы напрямую влияют на качество жизни и смертность и являются социально-экономическим бременем для здравоохранения. Тот факт, что мышечная атрофия и сахарный диабет были связаны, известно уже давно, но только сейчас стало появляться понимание как это происходит», – комментирует работу один из ведущих авторов исследования, доктор Роуз. «Нами было показано, что печень является критически важным элементом в метаболизме белков».
Читайте также: Как правильно штриховать ткани карандашом
Сахар в мышечных тканях
Одним из интегральных показателей внутренней среды, отражающим обмен в организме углеводов, белков и жиров, является концентрация в крови глюкозы. Она является не только источником энергии для синтеза жиров и белков, но и субстратом для их синтеза. В печени происходит новообразование углеводов из жирных кислот и аминокислот.
Нормальное функционирование клеток нервной системы, поперечнополосатых и гладких мышц, для которых глюкоза является важнейшим энергосубстратом, возможно при условии, что приток к ним глюкозы обеспечит их энергетические потребности. Это достигается при содержании в литре крови у человека в среднем 1 г (0,8—1,2 г) глюкозы (рис. 12.2). Из схемы на этом рисунке следует, что при нормальном уровне содержания глюкозы в крови происходит образование гликогена в печени и мышцах, синтез жиров, ее потребление клетками мозга, мышцами и другими тканями. В условиях гипергликемии избыточное количество глюкозы удаляется из крови через почки, увеличивается синтез гликогена. При гипогликемии усиливается гликогенолиз под влиянием адреналина и глюкагона.
Сдвиги в концентрации глюкозы в крови от «заданного» (константного) значения воспринимаются глюкорецепторами гипоталамуса, который реализует свои регулирующие влияния на клетки через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Эти влияния обусловливают срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и адреналина эндокринным аппаратом поджелудочной железы и надпочечников. Более медленный эффект гипоталамических влияний осуществляется через гормоны гипофиза. Для поддержания константного уровня концентрации глюкозы существует и более короткая петля обратной связи — влияние глюкозы, циркулирующей в крови, непосредственно на бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин.
При снижении содержания глюкозы в литре крови до уровня менее 0,5 г, вызванном голоданием, передозировкой инсулина, имеет место недостаточность снабжения энергией клеток мозга. Нарушение их функций проявляется учащением сердцебиения, слабостью и тремором мышц, головокружением, усилением потоотделения, ощущением голода. При дальнейшем снижении концентрации глюкозы в крови указанное состояние, именуемое гипогликемией, может перейти в гипогликемическую кому, характеризующуюся угнетением функций мозга вплоть до потери сознания. Введение в кровь глюкозы, прием сахарозы, инъекция глюкагона предупреждают или ослабляют эти проявления гипогликемии. Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) не представляет угрозы для здоровья человека.
В крови организма человека обычно содержится около 5 г глюкозы. При среднесуточном потреблении с пищей взрослым человеком, занимающимся физическим трудом, 430 г углеводов в условиях относительного покоя, тканями ежеминутно потребляется около 0,3 г глюкозы. При этом запасов глюкозы в циркулирующей крови достаточно для питания тканей на 3—5 мин и без ее восполнения неминуема гипогликемия. Потребление глюкозы возрастает при физической и психоэмоциональной нагрузках. Так как периодический (несколько раз в день) прием углеводов с пищей не обеспечивает постоянного и равномерного притока глюкозы из кишечника в кровь, в организме существуют механизмы, восполняющие убыль глюкозы из крови в количествах, эквивалентных ее потреблению тканями. При достаточном уровне концентрации глюкозы в крови она частично превращается в запасаемую форму — гликоген. При уровне более 1,8 г в литре крови происходит выведение ее из организма с мочой.
Читайте также: Проводящая ткань корня представлена сосудами расположенными в чем
Избыток глюкозы, поступившей из кишечника в кровь воротной вены, поглощается гепатоцитами. При повышении в них концентрации глюкозы активируются ферменты углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. В ответ на повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу, возрастает секреторная активность бета-клеток островков Лангерганса. В кровь выделяется большее количество инсулина — единственного гормона, обладающего резким понижающим концентрацию сахара в крови действием. Под влиянием инсулина повышается проницаемость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной и жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение и усвоение скелетными, гладкими и сердечной мышцами. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно выделяющийся в больших количествах инсулин тормозит распад гликогена печени и глюконеогенез.
Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами переднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышение уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) возрастает активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную железу усиливают секрецию инсулина.
При понижении уровня глюкозы в крови уменьшается ее поглощение гепатоцитами. В поджелудочной железе снижается секреторная активность бета-клеток, уменьшается секреция инсулина. Тормозятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих механизмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитию гипогликемии.
При уменьшении концентрации глюкозы в крови имеет место повышение тонуса симпатической нервной системы. Под ее влиянием усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина. Адреналин, стимулируя распад гликогена в печени и мышцах, вызывает повышение концентрации сахара в крови. Норадреналин обладает слабовыраженной способностью повышать уровень глюкозы в крови.
Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфа-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.
Понижение в крови концентрации глюкозы, являющейся для организма одним из наиболее важных энергетических субстратов, вызывает развитие стресса. В ответ на снижение уровня сахара крови глюкорецепторные нейроны гипоталамуса через рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гипофизом в кровь гормона роста и адренокортикотропного гормона.
Под влиянием гормона роста уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается глюконеогенез, активируется секреция глюкагона, в результате чего уровень сахара в крови увеличивается.
Секретируемые под действием адренокортикотропного гормона в коре надпочечников глюкокортикоиды активируют ферменты глюконеогенеза и этим способствуют увеличению содержания сахара в крови.
Регуляция обмена веществ и энергии в организме находится под контролем нервной системы и ее высших отделов. Об этом свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения интенсивности метаболизма у спортсменов в предстартовом состоянии, у рабочих перед началом выполнения тяжелой физической работы, у водолазов перед их погружением в воду. В этих случаях увеличивается скорость потребления организмом кислорода, возрастает минутный объем дыхания, минутный объем кровотока, усиливается энергообмен.
Развивающееся при снижении в крови содержания глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот чувство голода обусловливает поведенческую реакцию, направленную на поиск и прием пищи и восполнение в организме питательных веществ.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом