Секвестр — мертвая ткань, которая длительное время не подвергается аутолизу. Обычно секвестры наблюдаются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра возникает секвестральная капсула, окружающая полость, в которой находится секвестр, обычно плавающий в гною.
Последний находит выход из полости через образующиеся свищевые ходы» которые закрываются только после полного растворения секвестра. Секвестрироваться могут и мягкие ткани, например некротизированные участки легочной ткани, и т. д. Мягкие секвестры быстро расплавляются. При длительном существовании секвестра в случаях хронического остеомиелита и наличии свищей возникает опасность развития амилоидоза. При благоприятном исходе некроза по демаркационной линии начинается пролиферация клеток соединительной ткани, возникает процесс инкапсуляции и организации.
Сухая мертвая масса легко адсорбирует известь, что приводит к обызвествлению или петрификации очага омертвения, а иногда к развитию кости (оссификация), нередко наблюдающемуся в туберкулезных заживших очагах. В некоторых случаях мертвая ткань превращается в гомогенную массу и инкапсулируется. Такая гиалини-зация отмечается в просвете канальцев почек. Здесь уплотнившиеся и свернувшиеся массы белка (при нефрите и нефрозе) вместе со слущенными погибшими клетками эпителия образуют гомогенные массы, которые называются гиалиновыми, восковидными цилиндрами. При влажном некрозе, например в головном мозгу, на месте рассосавшегося омертвения появляется полость, окруженная оболочкой из разросшейся глиозной и соединительной тканей.
Значение некроза для организма очень велико, и в значительной мере определяется размерами некроза, его видом, а также локализацией. При массивном некрозе печени, размозжении и омертвении мышц при травмах образуются токсические продукты, которые отравляют организм, вызывая тяжелые нарушения обмена веществ, расстройства функции почек и печени с опасными последствиями для жизни. Если очаги некроза подвергаются расплавлению и нагноению, возникает опасность общей инфекции. Небольшие очаги некроза, например в селезенке, коже, не представляют какой-либо опасности, но, если они появляются в мозгу, миокарде, функция этих органов нарушается, что очень отражается на общем состоянии организма.
СЕКВЕСТР, СЕКВЕСТРАЦИЯ
СЕКВЕСТР
Секвестр (лат. sequestrare отделять) — некротизированный участок ткани, располагающийся более или менее свободно и не подвергающийся аутолизу.
Отторжение Секвестра от жизнеспособных тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления, называют секвестрацией. Иногда под секвестрацией понимают отделение зоной разрежения костного фрагмента при асептическом некрозе кости. В таких случаях некротизированный участок выглядит особенно плотным, поскольку некрозу предшествует остеосклероз (см.), а окружающая кость подвергается остеопорозу (см.). Зона разрежения вокруг некротизированного участка при асептическом некрозе образована не грануляционной тканью или гноем, а фиброзной тканью.
Секвестры образуются в результате гнойно-некротических процессов, чаще всего в костях при остеомиелите, огнестрельном переломе, туберкулезе, актиномикозе и др. Секвестры могут возникать в пролежнях, при воспалительных процессах в хрящевой ткани, мышцах, сухожилиях, легких, в слизистых оболочках (при брюшном тифе с некрозом групповых и солитарных лимфатических, фолликулов).
В мягких тканях и органах С. образуются чаще всего при коагуляционном некрозе (см.), очаг к-рого имеет большие размеры, что обусловливает замедленный аутолиз (см.) и организацию (см.). Секвестрация некротизированных мягких тканей происходит под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и расплавляющих некротические участки, окруженные грануляционной тканью (см.).
Секвестры мягких тканей, располагающиеся неглубоко, как правило, свободно отделяются, в то время как глубоко расположенные С. подвергаются расплавлению или частично рассасываются и выделяются с экссудатом. В последующем нередко сохраняется полость, выстланная грануляционной тканью, к-рая затем рубцуется либо превращается в кисту (см.) или каверну (см.).
Читайте также: Что такое статическая ткань
Костные Секвестры образуются при некрозе костной ткани и связаны с развитием гнойного воспаления, распространяющегося по гаверсовым каналам (каналам остеонов). Последние расширяются, сливаются между собой, и на границе с сохранившейся костной тканью формируется секвестральная борозда, по линии к-рой происходит отторжение С. Вокруг С. разрастается грануляционная ткань, содержащая гигантские клетки, напоминающие остеокласты. Костная ткань подвергается лакунарной резорбции, и т. о. зона некроза отделяется от сохранившейся кости. Костные С. свободно располагаются в гнойном содержимом, размеры их варьируют от нескольких миллиметров в диаметре до величины диафиза трубчатой кости. Поверхность С. в области компактного вещества обычно гладкая, а в зоне губчатого вещества имеет изъеденные контуры. Полость, содержащая С., выстлана пиогенной мембраной, окружена губчатой костью, образующей секвестральную капсулу. Некротизированная кость рассасывается медленно либо не рассасывается вовсе. Нагноение и секвестрация сопровождаются формированием свищей (см.), из к-рых вместе с гноем выделяются мелкие костные С. и секвестры мягких тканей.
Костные С. могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании, к-рое начинают с обычной рентгенографии в двух стандартных проекциях. Если на этих рентгенограммах, С. выявить не удается, то прибегают к томографии (см.). При наличии свища после обзорной рентгенографии проводят фистулографию (см.), поскольку свищевые ходы нередко берут начало именно в полости, содержащей С.
Костному С. на рентгенограмме соответствует участок кости, как правило, более плотный по сравнению с окружающей костью и отделенный от нее зоной просветления, обусловленной грануляционной тканью или жидким гнойным экссудатом. При различных патологических процессах костный С. может выглядеть по-разному. Так, при костном туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов) С. вначале имеет такую же плотность, как и окружающая кость. Однако постепенно плотность окружающеи кости продолжает уменьшаться за счет нарастающего остеопороза, тогда как С. выглядит более плотным, оставаясь годами неизменным (рис. 1).
Секвестры при остеомиелите чаще образуются в компактном веществе кости и бывают плохо видны на рентгенограммах на фоне диффузного остеосклероза окружающей кости и массивных периостальных наслоений, характерных для остеомиелита (см.). Поэтому такой С. чаще выявляют после его отторжения, когда он весь или какой-либо его участок выступает за пределы кости (рис. 2).
Для обнаружения отторгшегося С. достаточно обычной рентгенографии в двух проекциях.
Однако с помощью фистулографии или томографии можно обнаружить еще несколько не отторгшихся С. Одновременно уточняют их размеры, форму, локализацию, в соответствии с к-рой выделяют кортикальные, проникающие, центральные и тотальные секвестры (см. рис. 10 к ст. Остеомиелит). Особенно трудны для диагностики тонкие кортикальные С., к-рые не различимы при перпендикулярном к ним направлении пучка рентгеновского излучения и выявляются только при касательном его направлении.
Напоминать С. на рентгенограммах могут костные ауто- или аллотрансплантаты, даже в случаях их приживления, поскольку пересаженная кость может быть плотнее кости реципиента, в к-рой обычно отмечается остеопороз. При нагноении и отторжении трансплантат превращается в истинный С.
Секвестр мягких тканей на обычных рентгенограммах и томограммах не выявляется. Заподозрить его наличие можно лишь при фистулографии в связи с распределением контрастного вещества вокруг С.
Крупные костные Секвестры удаляют оперативным путем (см. Остеомиелит). В последующем секвестральная полость рубцуется или замещается костной тканью.
СЕКВЕСТРАЦИЯ
СЕКВЕСТРАЦИЯ (лат. sequestratio отделение, обособление) — отторжение некротизированного участка ткани (секвестра) от жизнеспособных тканей, наступающее в результате демаркационного воспаления — см. выше Секвестр.
Читайте также: Гост ткани смесовые общие технические условия
Библиография: Давыдовский И. В. О патогенезе и патологической анатомии хронического остеомиэлита огнестрельного происхождения, Вестн. хир., т. 66, № 5-6, с. 104, 1946; Зедгенидзе Г. А., Грацианский В. П. и Сивенко Ф. Ф. Рентгенодиагностика костносуставного туберкулеза, Л., 1958; Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении, т. 1 — Конечности, Л., 1957; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 105, 111, М., 1959; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Смольянников А. В. К эволюции огнестрельной раны кости, Арх. патол., т. 8, в. 4, с. 3, 1946.
Г. М. Могилевский; П. Л. Жарков (рент.).
Секвестр это участок мертвой ткани который
Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.
Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов
Общая патологическая анатомия
Патология клеточного ядра
Форма ядер и их количество
Структура и размеры ядрышек
Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
Изменения мембран и патология клетки
Изменения клеточных мембран.
Нарушения мембранного транспорта.
Изменения проницаемости мембран.
Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом
Изменения агранулярной эндоплазматической сети
Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией
Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий
Изменения крист митохондрий
Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки
Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки
Нарушения функций лизосом и наследственные болезни
Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса
Цитоскелет и патология клетки
Клеточная рецепция и патология клетки
Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки
Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.
Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.
Патология клеточных стыков
Изменение межклеточной адгезии.
Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.
Структурные изменения клеточных стыков.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Стромально-сосудистные белковые дистрофии
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.
Морфо- и патогенез амилоидоза.
Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Нарушения кровообращения и лимфообращения
Общее венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие
Нарушения содержания тканевой жидкости
Увеличение содержания тканевой жидкости.
Уменьшение содержания тканевой жидкости.
Морфология и патогенез воспаления
Терминология и классификация воспаления
Морфологические формы воспаления
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление.
Морфология нарушений иммуногенеза
Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
Первичные иммунодефицитные синдромы
Читайте также: Штаны из эластичной ткани
Вторичные иммунодефицитные синдромы
Регуляция регенераторного процесса.
Регенерация отдельных тканей и органов
Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Иммунная реакция организма на опухоль
Этиология опухолей (каузальный генез)
Классификация и морфология опухолей
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
Опухоли эндокринных желез
Опухоли меланинобразующей ткани
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия
Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли
Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли периферической нервной системы
Частная патологическая анатомия
Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
Анемии вследствие нарушения кровообразования
Гипо- и апластические анемии.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
Опухоли системы крови, или гемобластозы
Острый недифференцированный лейкоз.
Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз.
Острый плазмобластный лейкоз.
Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.
Секвестр
Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.
Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.
Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.
От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.
Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».
Гибель ткани в условиях патологии проходит несколько качественно отличных стадий. Некрозу предшествуют изменения их жизнедеятельности в виде нарушения метаболизма. В патологии любые нарушения обмена веществ обозначают термином дегенерация (дистрофия). Период дегенеративных (дистрофических) изменений клетки, предшествующих её гибели, может быть длительным или, наоборот, кратковременным. Он носит название преднекроз (преднекротическое состояние). Различают две фазы преднекроза: фазу обратимых дегенеративных изменений (паранекроз) и фазу необратимых изменений (некробиоз). Совокупность дегенеративных и некротических процессов в общей патологии называют альтерацией (повреждением). Разрушение уже погибших тканей – некролиз – может происходить тремя путями: путём самопереваривания (аутолиз), путём фагоцитоза детрита специализированными клетками (гетеролиз) и путём гниения (разрушения детрита микроорганизмами). Таким образом, можно выделить преднекротическую, некротическую и постнекротическую стадии гибели ткани:
I. преднекроз (преднекротическая стадия):
1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения,
2. некробиоз – необратимые изменения.
II. некроз (некротическая стадия).
III. некролиз (постнекротическая стадия):
1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток,
2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками,
3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.