Склероз это уплотнение ткани

СКЛЕРОЗ (греч. sklerosis уплотнение, затвердение) — уплотнение органов, стенок сосудов и тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замены ее соединительной тканью, с отложением в ней гналина и иногда солей кальция. Различают диффузный и очаговый С. При диффузном С. происходит уплотнение всего органа, поверхность к-рого становится зернистой, иногда бугристой. Зернистость или бугристость органа связана как с неравномерным развитием склеротических изменений, так и с явлениями компенсаторной гипертрофии и гиперплазии сохранившейся паренхимы. Иногда С. сопровождается лишь уменьшением и уплотнением органа, поверхность к-рого остается гладкой. Очаговый С. развивается чаще всего в результате организации инфарктов, очагов воспаления и др.

Причинами С. могут быть разнообразные физиологические и патологические процессы. Так, в физиол. условиях С. развивается при инво-лютивных изменениях в органах в старческом возрасте (матка, яичники), в послеродовом периоде (в сосудах матки), на месте желтых тел яичников и др. В патол. условиях С. развивается в исходе воспалительных процессов, чаще всего с хрон. течением, напр, при сифилисе, ревматизме, туберкулезе, актиномикозе и др. При ряде хрон. заболеваний склеротические изменения могут развиваться в сердце (см. Кардиосклероз), почках (см. Нефросклероз), легких (см. Пневмосклероз) и других органах и тканях. Кроме того, С. развивается в тканях при хрон. расстройствах кровообращения (см. Индурация).

Различают два основных механизма развития С. Первый из них представлен следующими патол. звеньями: повреждение — воспаление — репаративный склероз. Индуцированная воспалением пролиферация фибробластов приводит к увеличению массы коллагена в связи с нарастанием числа коллаген-продуцирующих клеток. Подобный механизм С. отмечается также в участках организации инфарктов и очагов некроза, при к-рых имеет место перифокальное воспаление. Развитие С. при повреждении тканей в отсутствие воспаления связано с усилением коллагенсинтезирующей функции фибробластов. Подобный (второй) механизм С. наблюдается при хроническом венозном застое, при к-ром индуцирующим фактором коллагеногенеза является гипоксия.

В зависимости от сохранения общих и локальных регуляторных систем гомеостаза и ауторегуляторного механизма роста соединительной ткани С. подразделяется на инволюционирующнн (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исходом в цирроз (см.).

Клин, симптоматика при С. обусловлена нарушением функций органа и зависит от степени выраженности патол. процесса. При объективном исследовании отмечается уплотнение и деформация органа.

Лечение основано на использовании физиотерапевтических методов, а также применении фибролитичес-ких, противовоспалительных и сосудорасширяющих средств. В отдельных случаях показано оперативное лечение.

Библиография: Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Серов В. В. и Шех- т e р А. Б. Соединительная ткань, с. 272, М., 1981.

Склероз легких

Лёгочный склероз – это заболевание, при котором ткань лёгких замещается соединительной тканью. Пульмонологи Юсуповской больницы на основании данных комплексного обследования выявляют причину склероза легочной ткани и проводят эффективную терапию вызвавшего его заболевания.

Лёгочный склероз бывает локальным и диффузным. Патологические изменения часто формируются у ниже перечисленных заболеваний или сопровождают их:

• хронические обструктивные болезни лёгких;
• инфекционные, вирусные и грибковые заболевания лёгких;
• пневмокониозы;
• генетически детерминированные болезни лёгких;
• травмы и последствия проникающих ранений грудной клетки.

Читайте также: Воспаление тканей мозга симптомы

При их неэффективном лечении в легочной ткани возникают предпосылки для развития склероза. Среди провоцирующих факторов заболевания следует отметить сердечную недостаточность, тромбоз легочной артерии, влияние ионизирующего излучения, дисфункция имунной системы.

При неполном разрешении воспалительного процесса в лёгких происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к пневмосклерозу. Аналогичные изменения легочной ткани наблюдаются после перенесенного туберкулёза лёгких. Диффузный склероз формируется у пациентов, страдающих синдромом Хаммена-Рича. В этом случае лёгкое напоминает пчелиные соты. При стенозе митрального клапана и сердечной левожелудочковой недостаточности происходит пропотевание жидкости из кровеносных сосудов, что приводит к склерозу лёгких кардиогенного характера.

Склероз лёгких. Симптомы, диагностика и лечение

В результате патоморфологических изменений в поражённых склерозом участках лёгких нарушается эластичность и газообмен. Развивается локальный, или ограниченный пневмосклероз, протекающий бессимптомно. При аускультации могут выслушиваться жёсткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Обнаруживается он рентгенологическими методами. На снимке видна зона уплотнённой легочной ткани.

При диффузных изменениях имеют место следующие симптомы:

• боль в грудной клетке;
• прогрессирующая одышка;
• кашель;
• цианоз.

У пациентов во время перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука и ограничение подвижности лёгочного края. Аускультативно слышны мелкопузырчатые или сухие рассеянные хрипы, ослабленное везикулярное дыхание с жёстким оттенком.

При диффузном склерозе лёгких происходит редукция сосудистого русла, нарушается вентиляции лёгких, развивается артериальная гипоксемия и хроническая дыхательная недостаточность. Впоследствии присоединяется эмфизема и воспалительные заболевания лёгких, развивается легочное сердце.

Для выявления и оценки поражения в Юсуповской больнице пульмонологи применяют методы исследования:

• рентгенографию и компьютерная или мультиспиральная компьютерная томография лёгких;
• спирографию;
• биопсию лёгкого с морфологической верификацией диагноза.

Их выполняют на высокотехнологичных диагностических аппаратах ведущих фирм мира.

Легочной склероз. Лечение и профилактика

Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим склерозом лёгких, на протяжении от полугода до года небольшие дозы глюкокортикоидов. В острый период заболевания их суточная доза составляет 20-30 мг, для поддерживающей терапии рекомендуется 5-10 мг преднизолона. При бронхитах, бронхоэктазах и пневмониях используют антибактериальные и противовоспалительные лекарственные средства. Из антибиотиков препаратами выбора являются макролиды (азитромицин). Для лечения пневмосклероза врачи также назначают цефалоспорины II–III поколения. Внутривенно капельно вводят метронидазол.

Комплексная терапия склероза лёгких включает приём следующих препаратов:

• отхаркивающих и разжижающих мокроту;
• бронхолитических;
• сердечных гликозидов (при недостаточности кровообращения);
• витаминов (ретинола, α-токоферола ацетата и прочих).

Широко применяют немедикаментозные методы лечения: физиотерапию, оксигенотерапию и ЛФК. При склерозе лёгких в Юсуповской больнице пациентов обучают лечебной и дыхательной гимнастике. Вне обострения рекомендуют санаторное лечение. Редко возникает необходимость хирургического вмешательства, при котором хирурги удаляют поражённую часть лёгкого. Эту операцию при необходимости выполняют в клиниках-партёрах.

Профилактика пневмосклероза заключается в своевременном лечении простудных заболеваний, закаливании, активном образе жизни. Эффективное лечение пневмосклероза возможно после всестороннего обследования, которое проводят врачи Юсуповской больницы, используя современные методы диагностики. При наличии признаков склероза лёгких позвоните по телефону, и врач-консультант ответит на все вопросы.

2.4. Склероз

Склероз — является одним из патологических исходов альтерации. Термин «склероз» обозначает одно из внешних проявлений склероза —

уплотнение, затвердение до того нормальной ткани или органа. Сущность склероза заключается а разрастании соединительной ткани на месте повреждения, причем соединительная ткань, как правило, бывает избыточно развита или замещает паренхиматозные компоненты ГГБ. При этом наблюдаются и качественные изменения соединительной ткани, она может быть представлена атипичным коллагеном и легко подвергаться гиалинизации. Склероз может быть диффузным и очаговым. При диф­фузном склерозе паренхиматозных органов в ходе созревания разраста­ющейся соединительной ткани происходит деформация, сморщивание органа. Такой процесс называют циррозом (цирроз печени, нефроцирроз, цирроз легких).

Читайте также: Спазм мелких сосудов нарушение питания тканей кислородом делают

Причины склероза разнообразны: 1) гипоксия; 2) авитаминозы; 3) задержка шлаков в районе повреждения; 4) накопление в очаге пов­реждения и в его окружении иммунных комплексов вследствие недостат­ка элиминации; 5) нарушения микроциркуляции; б) нарушения иннерва­ции, приводящие к трофическим расстройствам.

Механизмы склероза различны, это связано с различиями поврежде­ния. Поэтому принято разделять склероз на 2 варианта — первичный или метаболический склероз и вторичный или заместительный склероз.

Заместительный склероз наступает в исходе альтерации, имеющей достаточную степень выраженности и, как правило, заканчивающейся некрозом. В зависимости от распространенности гибели живых структур вторичный склероз можно разделить на рубцово-очаговый и диффузный. В основе заместительного склероза лежит новообразование грануля­ционной ткани, направленное на восстановление нормальных паренхиматозно-стромальных отношений (регенерация). Однако, в патологических условиях местных нарушений (большой объем альтерации) или общих патологических факторов (гипоксия, авитаминозы, нарушения МЦР) этот процесс приобретает патологические черты. Они выражаются: 1) в нарушении объема разрастающейся ткани (избыточное или недоста­точное); 2) в нарушении быстроты резорбции, что приводит к келоидным рубцам или образованию грыжевых выпячиваний на месте рубца; 3) в нарушении быстроты созревания.

Вторичный склероз имеет этапный характер. Разрастанию соедини­тельной ткани предшествует подготовительный этап — резорбция про­дуктов некротизированных структур. Это осуществляется лейкоцитами и макрофагами. Максимум накопления лейкоцитов приходится на 3-4 сут­ки, макрофагов на 5-7 сутки. Полиморфноядерные лейкоциты, в основ-

ном, очищают поле воспаления, а макрофаги, кроме активного фагоци­тоза, еще секретируют монокины — специфические вещества, стимули­рующие фибробласты . В зоне повреждения также появляются тромбо­циты, выделяющие фактор, который тоже усиливает пролиферацию фиб­робластов. Тучные клетки, которые тоже оказываются в зоне реак­тивного воспаления, окружающего некроз, стимулируют процессы фаго­цитоза и способствуют новообразованию капилляров.

Таким образом, подготовительный этап, предшествующий новооб­разованию соединительной ткани при вторичном склерозе, осуществ­ляется благодаря кооперативному взаимодействию различных клеточных форм — свободных клеток стромы.

Следующий этап — пролиферация и дифференцировка фибробластов — включает несколько стадий.

1) Вначале в районе повреждения увеличивается количество фиброгенных клеток: стволовые клетки активируются и дают популяцию юных мигрирующих фибробластов. Эти клетки имеют много цито­плазмы, округлую и неправильную форму, волнистый, зазубренный край, определяющий направление их движения. В цитоплазме значительную часть составляет ЭР. Клетки синтезируют тропоколлаген и ГАГ, облада­ют подвижностью и способностью к движению.

2) Затем начинается дифференцировка клеток с активацией внут­риклеточного синтеза. 90% клеток дифференцируются в фибробласты. Их отличает хорошо развитый гранулярный ЭР. Остальные клетки диф­ференцируются в миофибробласты — родоначальники гладкомышечных клеток — и фиброкласты. Последние имеют хорошо развитый аппарат Гольджи, содержат много лизосом и активную кислую фосфатазу.

Читайте также: По сколько метров закупают ткань

3) Следующая стадия — внеклеточный фибриллогенез. Фибробласты превращаются в фиброциты, идет активная сборка коллагеновых фиб­рилл — периодичных белковых структур — с последующей упаковкой фи­брилл в волокна. Регулируют сборку и упаковку сами фибробласты и гликозоаминогликаны основного вещества. Поверхность фибробласта бо­гата М-коллагеном и фибронектином и содержит рецепторы, что тоже способствует ориентации фибрилл. Однако, сборка коллагена возможна и без участия ГАГ, но только в той среде, где имеется соответствующий ионный состав, например, в массах фибрина. Различают склероз «на месте» и дистанционный склероз. Первый происходит вокруг фиброблас­тов в присутствии ГАГ и при их участии. При дистанционном склерозе растворимый коллаген мигрирует на определенное расстояние от фиб

робласта и образует фибриллы на углеводно-белковой матрице.

4) Заключительная стадия — созревание. В этот период происходит уменьшение объема соединительной ткани (контракция) и уборка лиш­них компонентов (ремоделяция). При склерозе чаще всего нарушается 4-ый этап; тогда в соединительной ткани нет стимула к прекращению роста. Идет хроническое новообразование соединительной ткани, созда­ются условия для пропитывания их плазменными белками и гиалинизации.

Функционально-избыточные коллагеновые волокна в фазе рубцева­ния тесно взаимодействуют с цитолеммой фибробластов, ингибируя син­тез и секрецию коллагена, приводя к деструкции мембран и разрушению большей части клеток, к превращению оставшейся части в малоактив­ные фиброциты. Одновременно усиливается резорбция фиброкластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Такое своеобразное контактное ингибирование ведет к остановке роста соединительной ткани, затем ее перестройке (ремоделяции), когда в од­них участках продолжается накопление волокон, а в других (функцио­нально инертных) — их лизис, а затем к частичной али неполной инво­люции рубца.

Метаболический первичный склероз относится к диффузным скле­розам. Сущность нарастающего разрастания соединительной ткани сос­тоит в извращении коллагенообразования, обратного развития и созре­вания.

Причинами метаболического склероза являются: хроническая ин­токсикация, гипоксия, иммунно-комплексное воздействие.

Начинается активация синтеза тропоколлагена и ГАГ. Их соотно­шения извращаются, при синтезе различных вариантов коллагена при­соединяются аномальные аминокислоты и мукополисахариды.

— в продукции фибробластами аномального коллагена;

— в изменении спектра ГАГ (избыточное количество сиаловых кис­лот, преобладание хондроитинсульфатов);

— в формировании нестабильных аномальных коллагеновых струк­тур (расщепление фибрилл, разный их диаметр, нарушение строгой па­раллельности);

— в нарушении смены образования коллагена III типа на I тип;

в образовании поперечно-исчерченных филаментарных агрегатов («зебровидные» тельца).

Метаболический склероз сочетается с угнетением коллагеназной активности фиброкластов и фагоцитарной деятельности макрофагов. Со­четание этих факторов приводит к замедлению созревания, нарастанию процессов фиброзирования. Прогрессирующее новообразование соеди­нительной ткани аномального типа является источником ангигенной сти­муляции. Из-за этого она может подвергаться иммунному повреждению. Очаги метаболического склероза чаще подвергаются гиалинизации.

Следует отметить, что при вторичном склерозе пролиферация фибробластов происходит синхронно с ростом капилляров, что обусловлено их гуморальными и контактными коррелятивными взаимодействиями. Обилие капилляров объясняется необходимостью метаболического и энергетического обеспечения клеток. Для роста фибробластов необхо­димо давление О₂ не менее 10 мм рт. столба, а для синтеза коллагена — 20 мм рт. столба. После устранения гипоксического градиента рост сосу­дов прекращается, а затем они редуцируются.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом