В противоположность остеопорозу, где разрежение кости сопровождается усиленной циркуляцией и гиперемией, склерозу свойственны явления ишемии — пониженного кровообращения. В отличие от остеопороза, для развития которого достаточно 3—4 недель, остеосклероз требует значительно большего времени.
Различают три вида остеосклероза: 1) физиологический; 2) в виде часто наблюдаемых компактных островков и эностозов; 3) при патологических процессах. Наличие физиологического склероза является объективным доказательством сохраненной функции, в противоположность остеопорозу, свидетельствующему об ограничении подвижности. И не только общий физиологический склероз кости в целом должен быть принят во внимание, но и все отделы кости, в особенности места прикрепления мышц и сухожилий, а также кортикальный слой суставных концов, что имеет важное значение для оценки функции конечности.
Местный физиологический склероз тем сильнее, чем больше на этот отдел кости приходится функциональной нагрузки. Так, суставные впадины оказываются склерозированными сильнее, по сравнению с головками, так же как и поверхностные участки кости, подвергающиеся длительному усиленному давлению и растяжению, например, от давления мышц, увеличенных слизистых сумок или растяжения кости сухожилиями. Возникновение склероза может происходить в самой кости по силовым линиям сжатия и растяжения.
Таким местным проявлением склероза внутри кости являются так называемые компактные островки и эностозы. В отличие от физиологического, остеосклероз при патологических процессах, как правило, сопровождается симптомами основного заболевания — деструкцией и резорбцией кости, периостальными изменениями, образованием полостей и секвестров или наличием перелома и т. д.
Сохранение или усиление физиологического остеосклероза всегда говорит о сохранении нормальной или о повышенной функции кости.
Из ряда болезней, вызываемых профессиональным физическим перенапряжением, здесь будут приведены только тс, в диагностике которых рентгенологическое исследование занимает существенное, а порой основное, главное место.
ОСТЕОСКЛЕРОЗ
ОСТЕОСКЛЕРОЗ (osteosclerosis; греч. osteon кость + склероз) — повышение плотности костных структур за счет избыточного образования костной ткани. По объему поражения скелета выделяют местный, или ограниченный, распространенный и генерализованный О. Местный, или ограниченный, О., участки к-рого иногда называют эностозом, чаще всего развивается в области очагов воспаления, напр, при остеомиелите, сифилисе, иногда при туберкулезе костей, вокруг опухоли и др., образуя демаркационный остеосклеротический вал (реактивный О.). Наиболее выраженным он бывает при остеоид-остеоме (см.), в стенках секве-стральной коробки хрон, абсцесса Броди (см. Броди абсцесс) или при хрон, склерозирующем остеомиелите Гарре (см. Остеомиелит). Распространенный О. иногда развивается вокруг метастазов в кость рака молочной железы, предстательной железы, легкого, при мелореостозе Лери и нередко при болезни Педжета. Генерализованный О. встречается при системных диафизарных гиперостозах (см. Камурати-Энгельманна болезнь), мраморной болезни (см.), а также при остеомиелофиброзе (см.), лимфогранулематозе (см.) и флюорозе костей.
Макроскопически при выраженном О. в кости нарушено разделение на компактное и губчатое вещество. Она становится однородной («слоновой»), массивной, тяжелой, однако сохраняет анатомическую форму. Несмотря на увеличение массы коркового вещества, прочность кости в результате О., как правило, уменьшается, что может приводить к патол. переломам. Микроскопически в компактном веществе кости обнаруживают сужение сосудистых каналов (рис. 1) в связи с отложением новообразованного костного вещества по их стенкам. Новообразованное костное вещество может иметь различную степень зрелости — от незрелой сетчато-волокнистой и не вполне зрелой волокнистой до зрелой пластинчатой костной ткани. В губчатом веществе увеличивается толщина костных пластинок за счет аппозиционного наложения костного вещества на предсуществовавших или формирования новых костных пластинок, уменьшаются межбалочные пространства. Нередко процессы избыточного образования кости приводят к замещению губчатого костного вещества компактной костью. Отложение костной ткани может происходить также по периостальной и эндостальной поверхностям коркового вещества диафиза. Кости при этом незначительно увеличиваются в диаметре, возникают явления гиперостоза.
Диагностика О. основана гл. обр. на результатах рентгенол, исследования скелета, к-рые позволяют судить о распространенности, характере и степени остеосклеротических изменений. Рентгенол, выявление выраженного О. не вызывает затруднений — на рентгенограмме кость дает более плотную тень (рис. 2), рисунок губчатого вещества становится гуще, костные перекладины резко утолщаются, возрастает их число. Утолщенное корковое вещество имеет неровный внутренний контур, костномозговая полость суживается. При выраженном О. кость на всем протяжении может приобретать компактное строение. В дифференциальной диагностике следует учитывать, что ограниченные уплотнения тени кости возникают в участках остеонекроза, при компрессионных переломах, напр, тел позвонков. При выявлении О. на рентгенограмме большое значение придают правильному выбору физико-технических условий рентгенографии, т. к. на так наз. недоэкспонированных снимках, а также снимках, полученных с помощью слишком «мягких» лучей, создается ложное впечатление повышенной интенсивности тени кости.
Читайте также: Что такое ткань с глянцем
Визуальная оценка изменения минеральной насыщенности кости по рентгенограммам возможна с точностью до 20—30%. Более точные количественные результаты могут быть получены путем фотометрии оптической плотности рентгенограммы (см. Рентгеноденситометрия). Еще более точным является определение методом компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) коэффициента поглощения рентгеновских лучей костью. Данные о процессе замещения минеральных соединений в костной ткани при О. могут быть получены также с помощью радиоизотопного исследования (см.) с использованием радиоактивных нуклидов 85 Sr и фосфатов, меченных 99m Tc.
Библиография: Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, ” под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 477, 499, М., 1959, т. 6, с. 130, М., 1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1 — 2, М., 1964; P у б а-ш e в а А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Киев, 1967; Arnold W. u. S an d-k ii h 1 e г S. Zur Pathogenese der Kno-chenmarkscirrhose und Osteosklerose, Virchows Arch. path. Anat., Bd 320, S. 37, 1951; Brown T. S. a. Paterson С. Osteosclerosis in myeloma, -J. Bone Jt Surg., v. 55-B, p.’621, 1973; Sherman F., Wilkinson R. a. Hall J. Reactive sclerosis of a pedicle and spondylolysis in the lumbar spine, ibid., у. 59-A, p. 49, 1977.
Г. И. Лаврищева; В. В. Китаев (рент.).
Склерозированная костная ткань что это
Атрофия — это деградация костного вещества. Различают эксцентрическую, наиболее часто встречаемую форму атрофии кости, которую можно охарактеризовать как остеопороз плюс уменьшение объема кости. При этой форме имеются все признаки диффузного остеопороза, а также уменьшение наружного диаметра коркового слоя, наружного диаметра кости, внутренний же диаметр кости, т. е. костномозговой канал, увеличивается. Наиболее ярким примером эксцентрической атрофии является культя кости после ампутации или кость при туберкулезном поражении.
Эта форма атрофии встречается гораздо реже, чем эксцентрическая, и то только в случаях длительных заболеваний в молодом возрасте.
Нейротрофическая атрофия развивается при повреждении и заболевании спинного мозга или периферических нервных стволов. Гормональная атрофия наблюдается чаще всего при поражении щитовидной железы. Атрофия от давления — локальная атрофия, развивающаяся вследствие воздействия какого-нибудь образования на тот или иной участок кости (аневризм аорты, костная опухоль давит на другую кость и т. д.). Корковый слой при атрофии от давления всегда сохраняется, как бы он ни был истончен.
В этом отличие от краевой деструкции. Остеопороз, как и атрофия — процесс обратимый. По окончании причины, вызвавшей его, костная структура может полностью восстановиться.
Рентгенологические признаки остеосклероза
Остеосклероз — изменив костной структуры прямо противоположное остеопорозу, т. е. характеризующееся уплотнением кости без увеличения ее размеров.
Развитие остеосклероза наступает вследствие нарушения равновесия между костеразрушительным и костеобразовательным процессом в сторону преобладания последнего. Остеосклероз может быть физиологическим и возникшим на почве патологических процессов. Физиологический, функциональный склероз чаще выявляется в зонах роста, на суставных впадинах. Остеосклероз, возникший на почве патологических процессов, подразделяют на воспалительный, лосттравматический, токсический и реактивный.
Читайте также: Стрейч кожа что за ткань
Склероз реактивный возникает как реакция на дистрофические, опухолевые и прочие процессы. Токсический склероз наблюдается при хронических отравлениях мышьяком, фосфором и другими ядами.
Рентгенологические признаки остеосклероза: утолщение костных трабекул и уменьшение межтрабекулярных пространств. Вышеприведенные признаки характеризуются следующим:
а) проявлением мелкопетлистой, груботрабекулярной структуры губчатого вещества,
б) утолщением кортикального слоя кости с неровным внутренним контуром,
в) сужением просвета костно-мозгового канала, иногда с полным закрытием его,
г) резким выступанием тени кости на фоне затенений от окружающих мягких тканей.
Остеосклероз, так же как и остеопороз, может рентгенологически проявляться в двух видах — пятнистом и равномерном. Высшую степень остеосклероза называют слоновостью или эбурниацией. Рентгенологическая картина эбурниации весьма показательна: вся кость состоит как бы из компактной кости без признаков наличия костномозгового канала (мраморная болезнь).
Склерозированная костная ткань что это
• Для постановки диагноза достаточно рентгенографии
• Остеопойкилия (ОПК): кость «в горошек»:
о Множество одинаковых овальных/круглых очагов склероза
о Количество очагов варьирует от 1-2 до нескольких
о Метафизарные/субартикулярные; множественная локализация
о Преимущественно поражаются кости конечностей; позвоночник, череп и ребра обычно не поражаются
о Сопутствующее поражение кожи в 25% случаев
о Размеры и количество у детей может ↑ или ↓; у взрослых не изменяются
• Полосатая остеопатия (болезнь Вурхове): «полосатые» кости:
о Вертикальные полосы на метафизах, достигающие диафизов длинных костей; обычно с двух сторон
о Плоские кости имеют вид солнечных лучей
о Склероз височных костей с потерей слуха
• Смешанная склерозирующая дисплазия костей: комбинация остеопойкилии, полосатой остеопатии и мелореостоза
• Сканирование костей скелета: обычно не определяется, ± легкое повышение поглощения
• МРТ: низкая интенсивность сигнала; изменения мягких тканей, отек костного мозга или контрастирование отсутствуют
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: определяются множественные мелкие склерозированные образования с размерами и формой, варьирующими от круглой до овальной. С учетом концентрации в метафизах и субхондральных областях, такая картина патогномонична для остеопойкилии. Другие склерозирующие заболевания, такие как метастазы при остеобластных опухолях или мастокистоз, имеют не настолько схожую форму и обычно не поражают эпифизы.
(Справа) МРТ Т1ВИ, корональный срез: у этого же пациента определяется низкая интенсивность сигнала во всех образованиях при нормальном окружающем коаном мозге. 
(Слева) МРТ Т2ВИ, режим подавления сигнала от жира, корональный срез: подтверждается гипоинтенсивность сигнала от всех образований при нормальном окружающем костном мозге. Другого диагноза кроме остеопойкилии не предполагается.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: определяются классические изменения при полосатой остеопатии. Множество линий склероза ориентированы по ходу длинной оси лучевой и локтевой костей. Линии начинаются в области метафиза и достигают диафиза. Схожие признаки наблюдаются на противоположном запястье. Этот процесс обычно является двусторонним.
б) Дифференциальная диагностика:
• Остеопойкилия:
о Склерозированные метастазы: случайное распределение, неровные (неперьевидные) края, эпифизы не поражаются
о Мастокистоз: редкое заболевание, случайное распространение образований, кожная сыпь
• Полосатая остеопатия:
о Энхондроматоз: односторонний полосатый характер
о Краснуха: метафиз по типу стебля сельдерея
в) Патология:
• ОПК: компактная пластинчатая кость в костномозговом канале
• Сообщается о аутосомно-доминантном характере наследования
• Остеопойкилия ассоциирована с геном LEMD3
г) Клинические особенности:
• В 80-85% протекает бессимптомно, обнаруживается случайно, лечение не требуется
• В 15-20% легкие суставные симптомы ± выпот
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.6.2021
Склерозированная костная ткань что это
Реактивный протезный экзостоз (гиперостоз). Протезный гиперостоз — реакция альвеолярной кости на частично съёмный нижнечелюстной зубной протез. Протезный гиперостоз у мужчин встречают в два раза чаще, чем у женщин. Обычно он развивается в возрасте старше 40 лет, примерно через 10 лет после протезирования зубов, и локализуется в области нижних моляров или премоляров. В результате постепенного увеличения размеров гиперостоз приводит к воспалению тканей под мостовидным протезом и даже к его смещению. На рентгенограммах выявляют коническое затемнение на широком основании, которое полностью выполняет пространство под мостовидным протезом, после его удаления гиперостоз подвергается обратному развитию.
Читайте также: Конкурс елок своими руками из ткани
Луночный склероз.
Луночный склероз — бессимптомный реактивный процесс в тканях лунки зуба после его удаления, наблюдают при заболеваниях ЖКТ, почек и других органов. Это стойкая метка системного заболевания, даже если это заболевание удаётся вылечить. Луночный склероз в большинстве случаев наблюдают у лиц старше 40 лет, одинаково часто у мужчин и у женщин независимо от их расовой принадлежности. К рентгенологическим признакам луночного склероза относят: 1) сохранение компактной пластинки альвеолы, которая в норме после удаления зуба рассасывается в период от 6-й до 16-й недели и 2) развитие склероза кости в пределах лунки. Лечение при луночном склерозе не требуется.
Луночный склероз
Идиопатический остеосклероз, или эностоз.
Идиопатический остеосклероз (эностоз) — отложение плотной кости в костно-мозговых ячейках челюстей. Заболевание не связано с воспалением или инфекцией, частота его не зависит от пола или расовой принадлежности. Обычно поражается область нижних премоляров и моляров. На рентгенограммах отмечают затемнения вблизи верхушек зубов (55%), межкорневом пространстве (28%) или на отдалении от зубов (17%). В случаях, когда поражение связано с зубом, жизнеспособность последнего не утрачивается, апикальное периодонтальное пространство не изменено, изредка облитерировано. Лечение не требуется.
Склерозирующий остеомиелит.
Склерозирующий остеомиелит — пролиферативная реакция костной ткани с отложением её в костно-мозговых ячейках челюстей в ответ на воспаление пульпы. Его чаще наблюдают у лиц моложе 20 лет. Поражённый зуб обычно больных не беспокоит. В бол ьшинстве случаев очаг поражения локализуется в области нижних моляров. На рентгенограммах отмечают затемнение в области верхушки зуба и расширение апикального периодонтального пространства, часто выявляют кариозное поражение пульпы или обширные пломбы в коронке. Хотя рентгенологически склерозирующий остеомиелит напоминает псриапикальный идиопатический остеосклероз, поражённый зуб обычно имеет нежизнеспособную пульпу. В связи с этим часто приходится проводить эндодонтическое лечение.
Склерозирующий остеомиелит
Периапикальная цементодисплазия, или цементома.
Периапикальную цементодисплазию относят к фиброзно-костным дисплазиям. Встречают преимущественно у уроженок Африки. Поражение обычно протекает бессимптомно, локализуется в области передних зубов нижней челюсти, которые сохраняют свою жизнеспособность. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия характеризуется периапикальным остеопорозом альвеолярной кости, II стадия — появлением на рентгенограммах периапикального просветления. На III стадии в рентгенопрозрачной зоне появляются кальцифицированные сферулы, которые, сливаясь, превращаются в центральную рентгеноконтрастную массу; на этой стадии поражённый зуб на рентгеновском снимке имеет вид мишени. Лечение обычно не требуется.
Одонтома.
Одонтому, которую обычно относили к одонтогенным опухолям, в настоящее время считают гамартомой, состоящей из эмали и дентина с патологической структурой. Различают две формы одонтомы: составную, компоненты которой напоминают зубы, и сложную, которая на снимках имеет вид рентгеноконтрастной массы, не имеющей сходства с зубами. Большинство одонтом диагностируют в первые два десятилетия жизни при рентгенологическом исследовании или по несостоявшемуся прорезыванию постоянного зуба. Наиболее часто одонтома локализуется на верхней челюсти, у двух третей больных она исходит из передних зубов. Составная одонтома на рентгенограммах имеет вид конгломерата из мелких зубов, сложная одонтома — шишковатого затемнения, состоящего из эмали, дентина и пульпы. Одонтомы обычно растут медленно, но если они сочетаются с фолликулярной кистой, то отличаются быстрым ростом. Лечение заключается в удалении одонтомы.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности