Скорость резорбции костной ткани

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Диагностика

Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:

низкое содержание кальция в рационе;
дефицит витамина D;
заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
ранняя менопауза;
длительные периоды иммобилизации
длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
низкий индекс массы тела;
вредные привычки (курение,алкоголь);
низкая физическая активность.

Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.

Денситометрия — измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно — и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно — и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография ) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело».
Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, — риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного «распространения» остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Читайте также: Витамины для улучшения хрящевой ткани

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

определение риска развития остеопороза;
мониторинг в период мено — и постменопаузы;
мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе «Метаболизм костной ткани». Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин
Щелочная фосфатаза

Маркеры состояния минерального обмена и его регуляции

Паратгормон (ПТГ)
Неорганический фосфор

Ионизированный кальций Маркеры резорбции костной ткани

Деоксипиридинолин (ДПИД)
CrossLaps – коллаген 1 типа

Резорбция корня зуба — симптомы и лечение

Что такое резорбция корня зуба? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Шумякова Е. А., стоматолога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Резорбция корня зуба (root resorption) — это процесс, при котором рассасываются основные твёрдые ткани зуба —дентин и/или цемент [1] .

При резорбции пациент не чувствует никаких изменений. Обычно поражение какого-либо участка зуба обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании.

Резорбция может быть физиологической и патологической:

при физиологическом процессе рассасываются корни молочных зубов в период смены прикуса у детей;
при патологической резорбции разрушаются ткани постоянного зуба у взрослого пациента.

В зависимости от того, где находится очаг поражения, выделяют два вида патологической резорбции:

наружную (внешнюю), когда процесс начинается с поверхности корня;
внутреннюю, когда рассасывание корня начинается со стороны пульпы.

Без лечения внутренняя резорбция может перейти во внешнюю с образованием перфорации (отверстия в зубе) и вызвать перелом зуба, поэтому необходимо вовремя диагностировать и лечить это заболевание [3] .

Причины резорбции корня зуба

Наиболее частые причины резорбции корня:

Локальная инфекция, например хронический пульпит.
Травма:
острая — трещина или неполный вывих зуба, например из-за падения лицом вниз или хирургического вмешательства рядом с корневой системой;
хроническая — длительное давление на зуб из-за неправильного расположения зуба в зубном ряду или некорректного лечения: неправильной установки внутриканального штифта при эндодонтическом лечении (лечении корневых каналов) или брекет-системы при ортодонтическом лечении [17] .
Соматические заболевания:
склеродермия[28] ;
патологии эндокринной системы (гиперпаратиреоз , сахарный диабет) [29] ;
вирусные заболевания [30] ;

Также встречаются случаи идиопатической резорбции, когда не удаётся установить причину [31] [32] .

Причина внутренней резорбции — воспаление или повреждение пульпы. Чаще всего из-за травмы, ортодонтического вмешательства, бруксизма, травмы при удалении зубных камней. Однако даже при наличии большого очага инфекции резорбция может не возникнуть, так как её развитие зависит от многих факторов.

Наружная резорбция может быть вызвана внутриканальным отбеливанием, при котором отбеливающее вещество с перекисью водорода закладывают в канал зуба.

Распространённость резорбции корня зуба

Точная распространённость патологической резорбции неизвестна. Распределения по возрасту тоже нет, так как причины её появления не связаны с возрастом человека.

Симптомы резорбции корня зуба

В большинстве случаев патологическая резорбция корня зуба протекает бессимптомно. Но иногда можно заметить некоторые изменения. Например, внутренняя резорбция проявляется при увеличении процесса: пульпа из нормальной превращается в ткань с гранулёмами, из-за воспаления она видна через дентин — на зубе появляется розовое пятно. Со временем воспалённая пульпа отмирает, и розовый цвет сменяется серым.

Когда из-за резорбции верхушка корня становится короче, зуб может стать подвижным. Если внутренняя резорбция переходит во внешнюю, образуется перфорация (отверстие в зубе). Перфорация корневого канала внешне может проявиться отёчностью или уплотнением на десне в области над перфорацией.

Если резорбция прогрессирует, у пациента возникает боль при накусывании, реакция на изменение температуры, кровоточивость дёсен. Если присоединяется воспаление в области периодонтальной связки (периодонта) , зубы становятся подвижными [4] .

Патогенез резорбции корня зуба

Количество костной ткани корня зуба контролируют клетки-остеобласты и остеокласты: остеобласты создают новую костную ткань, а остеокласты разрушают старую. Резорбция, как физиологическая, так и патологическая, происходит благодаря остеокластам [5] . Этот процесс запускается, когда остеокласты становятся более активными, чем остеобласты [10] [11] .

В здоровом организме есть защитные структуры, которые не допускают резорбцию зубов: цемент и периодонтальная связка предотвращают наружную резорбцию корня, а предентин, покрывающий внутреннюю поверхность корневого канала, — внутреннюю. Остеокласты не «прилипают» к этим поверхностям. Повреждение цемента, периодонтальной связки и предентина, например в результате травмы, позволяет остеокластам прикрепиться к внутренней или наружной поверхности корня, с этого момента и начинаются процессы резорбции дентина или цемента зуба.

Точное происхождение и стимуляция остеокластов окончательно не изучены , но есть некоторые теории:

Остеобласты. В активации остеокластов огромную роль играют остеобласты. Они вырабатывают молекулы, которые активируют остеокласты и способствуют резорбции.
Наследственный фактор. Пациенты с нарушениями в гене интерлейкина предрасположены к резорбции. Интерлейкин-1В является медиатором воспаления. Доказано, что он тесно связан с резорбцией твёрдых тканей зуба [14][15] .
Бактерии. Пусковым агентом в активации остеокластов и запуске процессов резорбции могут быть бактерии (например, при бактериальном воспалении пульпы или других воспалительных реакциях), которые меняют Ph среды в кислую сторону [16] . Бактериальные токсины привлекают лейкоциты. В присутствии определённых токсинов лейкоциты преобразуются в остеокласты [18] . Костная ткань разрушается за счёт активности ферментов (коллагеназы, матрикс-металлопротеиназы и цистеин-протеиназы). Считается, что эти ферменты изначально заложены остеобластами в структуру дентина или кости, но активируются они только при контакте с остеокластами, когда изменяется Ph [20][21] .
Внутриканальное отбеливание. Может быть пусковым механизмом в процессах наружной резорбции. Перекись водорода может перемещаться через дентинные канальцы в цемент и запускать процессы разрушения цемента и периодонта.
Травма. Когда происходит травма зубов, внутри пульпы развивается кровотечение с образованием сгустков. Эти сгустки замещаются грануляционной тканью с остеокластами.

Классификация и стадии развития резорбции корня зуба

Типы резорбции:

Типы патологической резорбции:

Типы наружной резорбции:

Поверхностная резорбция. Как правило, затрагивает только цемент зуба. Этот процесс может начаться при поверхностном повреждении зуба из-за травмы или ортодонтического лечения. Повреждения маленькие и нечасто выявляются. Резорбции подвергается прежде всего верхушка корня зуба. Очень редко повреждения обнаруживают со стороны полости рта и с внешней стороны. Жевание не нарушается. При устранении причины, которая запускает резорбцию, например после окончания ортодонтического лечения, участок резорбции восстанавливается самостоятельно. Поверхностные резорбции встречаются чаще, чем воспалительные и заместительные.
Воспалительная резорбция. Это самый быстрый и агрессивный тип наружной резорбции. Причиной обычно является инфекция в пульпе. Наружная воспалительная резорбция поражает большую площадь твёрдых тканей зуба.
Заместительная резорбция (анкилоз). При этом типе резорбции ткань зуба замещается костью, в результате чего зуб теряет физиологическую подвижность. Это хронический процесс, который чаще всего происходит после вывиха зуба и его реплантации, т. е. возвращения в лунку. Причиной считается повреждение периодонта на наружной поверхности корня. Заместительная резорбция со временем не исчезает и приводит к полному замещению тканей зуба. Процесс заместительной резорбции может быть в состоянии ремиссии, такую резорбцию называют транзиторной. Если зуб полностью замещается костью, говорят о прогрессирующей резорбции.
Инвазивная цервикальная резорбция. Это один из вариантов наружной резорбции, который начинается с шейки зуба. Встречается очень редко. Процесс может возникать на любом зубе. Причиной является повреждение цемента в области шейки зуба в результате травмы, ортодонтического лечения или внутрикоронального отбеливания. Без лечения инвазивная резорбция приводит к разрушению и значительной потере твёрдых тканей зубов [4][25] .

Осложнения резорбции корня зуба

Осложнением резорбции можно считать состояние зуба, при котором появляются клинические симптомы. Если резорбция становится заметна невооружённым глазом или начинает влиять на чувствительность зубов, то чаще всего на этом этапе восстановить корень уже невозможно, зуб придётся удалить.

Внутренняя резорбция без соответствующего лечения переходит во внешнюю и приводит к перелому зуба [3] .

Диагностика резорбции корня зуба

Резорбция корня зуба протекает бессимптомно, пациент ни на что не жалуется. При осмотре можно диагностировать цервикальную резорбцию, если в толще эмали видно розовое пятно.

Часто резорбцию выявляют случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу [23] . На рентгенограмме внутренняя и внешняя резорбция будут выглядеть по-разному.

Рентгенологические признаки наружной и внутренней резорбции корня зуба

Внутренняя резорбция	Наружная резорбция
Ровный, чёткий очаг поражения	Асимметричный, изъеденный очаг поражения
Дефект всегда находится в пределах корневого канала	Дефект находится на поверхности корня и может менять своё положение
Нечёткие слабозаметные контуры корневого канала	Контуры корневого канала чёткие, накладываются на очертания дефекта

Воспалительная и заместительная резорбция рентгенологически очень похожи. Но при заместительной резорбции из-за образования кости на снимке не видно просветления в области периодонтальной щели.

Рентгеновское обследование зубов (дентальные рентгенограммы) — самым простой, быстрый и доступный метод диагностики. Но в сложных случаях, когда не удаётся поставить диагноз, лучше использовать компьютерную томографию (КТ). Этот метод более информативный [22] [23] [26] .

Лечение резорбции корня зуба

Лечение направлено на устранение причин резорбции и её последствий, а также на восстановление функции зуба.

При резорбции корня нет стандартного протокола лечения. Метод будет зависеть от многих факторов: вида резорбции, величины поражения, состояния пульпы и наличия адекватного доступа.

Внутренняя резорбция. Эта форма болезни лечится пломбированием корневых каналов гуттаперчей с применением минерал триоксид агрегата (МТА) и композитных герметиков.

Часто врачи применяют при лечении резорбции временные пломбировочные материалы, содержащие кальций. Однако такое пломбирование каналов на долгий период (больше трёх месяцев) может снизить эластичность дентина и привести к образованию трещин корня зуба [32] .

При внутренней резорбции с перфорацией, которая сообщается с ротовой полостью, проводится хирургическое лечение: выкраивается и отслаивается слизисто-надкостичный лоскут, с помощью алмазного бора удаляется патологически изменённая ткань в области резорбции. Отверстие в корне зуба закрывается специальным материалом, затем слизисто-надкостничный лоскут ушивается. Период восстановления тканей у каждого человека индивидуальный, но в среднем он составляет 2 – 3 недели.

Наружная воспалительная резорбция. При лечении такой резорбции обязательно нужно устранить причину её появления — инфекцию. Для этого необходимо тщательно механически и медикаментозно обработать и запломбировать корневые каналы. Можно на три недели поставить временную пломбу с кальцием. При воспалении в корневых каналах местно возникает сдвиг Ph в кислую сторону, а временная пломба с кальцием создаёт щелочную среду и тем самым уничтожает бактерии. Процесс может сопровождаться небольшой ноющей болью.

Заместительная резорбция. Остановить этот тип резорбции невозможно. Скорость замещения зуба костной тканью зависит от возраста: чем моложе пациент, тем быстрее будет протекать резорбция. У взрослых зуб может много лет сохранять свои функции прежде, чем полностью будет замещён. Рекомендуется придерживаться выжидательной тактики. Когда коронка зуба будет держаться только за счёт зубо-десневого прикрепления, её нужно будет удалить, затем установить имплантат [6] [27] .

Чтобы предотвратить или задержать развитие заместительной резорбции после полного вывиха зуба и реплантации, перед возвращением зуба в лунку на корень можно нанести препарат Emdogain [8] .

Цервикальная резорбция. Наиболее эффективным методом лечения цервикальной резорбции является удаление поражённой ткани. После этого дефект зуба обрабатывают по принципам препарирования кариозных полостей и восстанавливают анатомическую форму зуба [19] .

Этот вид резорбции лечится с помощью «сэндвич-техники» с использованием стеклоиономерных цементов и композитных материалов, а также с применением МТА ( минерал триоксид агрегата) как дезинфицирующего и биосовместимого материала, который положительно влияет на результат лечения.

Прогноз. Профилактика

Наиболее благоприятный прогноз при лечении внутренней резорбции, которая не сообщается с ротовой полостью. Рецидив может произойти при попадании инфекции в герметично запломбированный канал.

Все виды наружной резорбции хуже поддаются лечению, рецидивы случаются чаще, поэтому и прогноз менее благоприятный. Когда именно может развиться рецидив, сказать невозможно, каждый случай индивидуален.

Профилактика резорбции корня зуба

Своевременное и адекватное эндодонтическое лечение травмированного зуба может предотвратить воспалительную резорбцию. Также лечение корневых каналов помогает не допустить потерю костной ткани и появление перфораций корня зуба.

Если процесс запущен, есть перфорация и утрачено большое количество тканей, перед эндодонтическим лечением лучше восстановить их целостность с помощью МТА или биокерамики [31] .

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом