Малокровие или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
Ишемия. Причины ишемии тканей
Термин «ишемия» происходит от греческих слов (ichein — задерживать, останавливать, haima — кровь), дословно он означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением её притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).
Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая.
• Физиологическая ишемия бывает временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.
• Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.
Признаками ишемии являются:
• побледнение ткани или органа;
• падение линейной и объёмной скорости кровотока в микрососудах;
• снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;
• снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;
• уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;
• понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;
• повышение проницаемости стенок микрососудов;
• уменьшение образования межтканевой жидкости;
• снижение образования и оттока лимфы;
• снижение объёма и тургора тканей и органов;
• уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);
• уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);
• развитие и нарастание ацидоза в тканях;
• активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;
• нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;
• расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);
• снижение или извращение функций клеток и тканей.
Причинами ишемии бывают различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.
Основное звено патогенеза ишемии — затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. Важный вклад в изучение патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и другие патологи.
При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли.
Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
—ишемия в результате перераспределения крови.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).
Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.
Читайте также: Бланки для узи мягких тканей
Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.
Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.
Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.
Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.
Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.
Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия
Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:
1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже
2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.
Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.
3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.
4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.
5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.
Читайте также: Трехгорная мануфактура ткань белочки
6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.
Артериальная гиперемия:
Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.
Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:
1 физиологическая: рабочая и реактивная
2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.
Нейрогенная арт.гиперемия бывает:
Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))
Нейропаралитическая:возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)
Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины E, I2
Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.
Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. ( артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)
РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)
Проявления артериальной гиперемии:
1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета
2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.
3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.
4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.
увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.
Последствия артериальной гиперемии:
Активация специфических функций ткани и органов
Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.
Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.
Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла
Кровотечение наружные и внутренние.
Венозная гиперемия:
Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.
1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием
а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.
3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки
4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.
Механизмы развития венозной гиперемии:
Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.
Признаки венозной гиперемии:
1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов
2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина
3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.
4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:
А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров
Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.
Читайте также: Растяжение мягких тканей плечевого сустава
При микроскопии в зоне венозной гиперемии:
Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул
На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров
Замедление вплоть до прекращения оттока крови
Значительное расширение осевого цилиндра
Маятникообразное движение крови в венулах
Патофизиологическое значение венозной гиперемии:
Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.
Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов
Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.
Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.
1) компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью, лигатурой
2) обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда — тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.
3) ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:
1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА
2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)
3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф
1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов
2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров
3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью
4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани
5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.
1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров
2.Уменьшение количества функционирующих капилляров
4.Расширение осевого цилиндра
Последствия ишемии зависит от:
Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.
1.скорости развития ишемии
3.чувствительности органа к гипоксии
4.значение ишемизированного органа для организма
5.степени развития коллатерального кровообращения
1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани
2.Развитие дистрофии и атрофии
ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.
3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.
Виды стаза в зависимости от причин:
1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.
2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов
3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.
Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.
1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины F и E , КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.
2.агрегация кровяных элементов
в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.
3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:
1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.
2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки
— при быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.
— длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом