Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; син.: грануляция, «дикое мясо», зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении тканевых дефектов путем вторичного натяжения.
Первоначально этот термин использовали только для характеристики раневых процессов, протекающих в тканях, обладающих свободной поверхностью (кожа, слизистая оболочка) и потому видимых глазом. Но он правомерен и по отношению к молодой соединительной ткани (см.), формирующейся при организации тромбов, инфарктов, воспалительных экссудатов и инкапсуляции инородных тел. Формирование Грануляционной ткани — проявление одного из трех последовательно сменяющих друг друга этапов раневого процесса — воспаления (см.), образования грануляций, рубцевания. Непосредственно за повреждением развивается травматический отек, в процессе к-рого происходит избыточное накопление жидкости в поврежденных тканях. В отечной жидкости содержится большое количество белков: альбуминов, глобулинов, фибриногена. Воспалительная реакция, сменяющая травматический отек, ведет к расплавлению мертвых тканей и очищению раны. Еще до завершения этого процесса в дне и по краям раны начинает развиваться Г. т. (цветн. рис. 12,а), постепенно заполняющая возникший дефект. Развитие Г. т. представляет собой проявление регенерации (см.). Сложное строение Г. т. подробно описано H. Н. Аничковым, К. Г. Волковой, В. Г. Гаршиным (1951). Поверхность ее покрыта некротическими массами (цветн. рис. 12,б), содержащими мелкозернистый детрит, фибрин, большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Под этим лейкоцитарно-некротическим слоем располагается слой сосудистых петель, содержащий тонкостенные сосуды, полиморфно-ядерные лейкоциты и фибробласты. Интенсивная пролиферация эндотелиоцитов обеспечивает быстрый рост капилляров, достигающих раневой поверхности и затем, образуя петли, вновь уходящих в глубь ткани. Вершины петель с поверхности имеют вид красноватых зерен, вследствие чего молодая соединительная ткань и получила название грануляционной, зернистой. Под слоем сосудистых петель лежит слой собственно Г. т., или слой вертикальных сосудов, составляющий главную ее массу. Между вертикально расположенными сосудами этого слоя находится аморфное межуточное (основное) вещество, представляющее собой студнеобразную массу. Еще глубже лежит слой горизонтально расположенных фибробластов — созревающий слой. Этот слой, постепенно утолщаясь, играет основную роль при заживлении раны. Морфологической особенностью его является разнообразный клеточный состав: здесь находятся фибробласты, эозинофильные лейкоциты, макрофаги, тучные клетки. Глубокие участки этого слоя постепенно приобретаю* вид фиброзной ткани, составляющей дно, а часто и края раны.
На ранних этапах развития Г. т. состоит преимущественно из аморфного межуточного вещества, содержащего кислые мукополисахариды (гиалуроновая к-та, хондроитин-серная к-та, глюкозамин, галактоза-мин, гепарин); в нем рассеяны немногочисленные соединительнотканные клетки и фибробласты, гистиоциты, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, клетки лимфоидного ряда, или полибласты. Кислые мукополисахариды, синтезирующиеся фибробластами и тучными клетками, входят в состав коллагеновых пучков как материал, цементирующий коллагеновые фибриллы. Общая динамика развития Г. т. заключается в постепенном уменьшении количества аморфного вещества, интенсивной пролиферации клеточных элементов и сосудов, число которых в дальнейшем, по мере нарастания массы коллагеновых волокон и формирования рубца, снижается. Ведущую роль в образовании основного вещества Г. т. и особенно ее волокнистых структур играют фибробласты. Эти клетки, в обычных условиях тонкие, вытянутые, с небольшим узким ядром и цитоплазмой, бедной ультраструктурами, при активации биосинтетических процессов становятся крупными, с большим овоидным ядром и резко возросшим объемом цитоплазмы. При электронной микроскопии в таких фибробластах наблюдают увеличение числа митохондрий, гипертрофию пластинчатого комплекса (см. Гольджи комплекс) и расширение его цистерн, значительную гиперплазию шероховатого эндоплазматического ретикулума, ответственного за синтез коллагеновых белков (рис. 1). Фибробласты обладают высокой активностью гидролитических (кислые и щелочные фосфатазы) и протеолитических (аминопептидаза, катепсины) ферментов. Менее выражена в фибробластах активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). В их цитоплазме содержится большое количество гликогена и рибонуклеопротеидов. Авторадиографическое исследование свидетельствует об интенсивном синтезе РНК в фибробластах Г. т. (рис. 2). В отношении происхождения фибробластов Г. т. существуют различные точки зрения. Одни исследователи считают более вероятным местное их происхождение из адвентициальных клеток, другие полагают, что фибробласты попадают в Г. т. гематогенным путем; существует также мнение, допускающее наличие обоих этих источников. Отмеченные у фибробластов признаки высокой биосинтетической активности в равной мере наблюдаются и в других клетках Г. т.— тучных, макрофагах, эндотелиоцитах. Тучные клетки принимают участие в образовании межуточного вещества соединительной ткани. Полагают, что, с другой стороны, они регулируют состав межклеточного вещества, поглощая избыток мукополисахаридов, откладывающихся в их цитоплазме в виде гранул. Появление и активизация тучных клеток почти исключительно в созревающем слое грануляций, в к-ром происходит постоянная убыль кислых мукополисахаридов, делают это предположение вполне обоснованным. Уменьшение массы аморфного вещества в созревающей Г. т. происходит синхронно с увеличением в ней количества волокнистых структур. Около фибробластов, лежащих вдоль вертикально расположенных сосудов, появляются нежные коллагеновые волокна. В это же время в Г. т. обнаруживают в большом количестве и аргирофильные волокна. Высокая активность фермента коллагеназы в цитоплазме фибробластов свидетельствует о том, что эти клетки, по-видимому, обеспечивают не только синтез коллагеновых волокон, но и частичный лизис их, благодаря чему достигается регуляция количества новообразований фиброзной ткани. На ранних этапах новообразования Г. т. процессы рассасывания выражены слабо. Интенсивными они становятся в период созревания грануляций, когда происходит нарастание массы коллагеновых волокон, часть которых подвергается рассасыванию. При закрытии раневого дефекта и образовании рубца стихает процесс рассасывания коллагеновых волокон. По мере созревания Г. т. количество межуточного аморфного вещества, тучных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов и других ее клеточных элементов снижается, а количество грубеющих коллагеновых волокон увеличивается. В процессе развития рубца постепенно стихает и биосинтетическая активность фибробластов, которые превращаются в «покоящиеся» фиброциты. В этот период снижается энзиматическая активность фибробластов, в их цитоплазме уменьшается содержание гликогена и РНК (рис. 3), уменьшается количество цитоплазматических структур. В финале раневого процесса формируется рубцовая ткань, представляющая собой пучки грубых коллагеновых волокон с расположенными между ними немногочисленными фиброцитами и сосудами. Способность фиброцитов рубцовой ткани к повторному активному синтезу коллагена, т. е. превращению в фибробласты, не изучена. Позже в рубце могут появляться эластические волокна.
Читайте также: Свойства хлопчатобумажной ткани растяжимость
Развитие Грануляционной ткани характеризует процесс заживления раны путем вторичного натяжения. Если же рана невелика и ее края максимально сближены, срастание их происходит быстро, без развития значительных грануляций, и в этих случаях говорят о заживлении путем первичного натяжения. В обоих случаях клеточная реакция и динамика коллагеноза принципиально идентичны, и речь идет только о количественных различиях.
Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает ок. 2—3 нед., однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма и различных условий окружающей среды. При нарушениях кровообращения, иннервации, авитаминозе С наблюдаются различные отклонения от описанного хода развития Г. т. в виде вяло текущих грануляций, появления избыточных грануляций (напр., «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах, при длительном нагноении раны, хроническом остеомиелите) или быстрого и чрезмерного огрубения соединительной ткани с гиалинозом фиброзных пучков и формированием так наз. келоидных рубцов. Эти отклонения обусловлены качественными и количественными нарушениями коллагенообразования в фибробластах и окружающем их межуточном вещество.
У детей процесс развития Грануляционной ткани протекает интенсивнее, чем у взрослых. Сокращению сроков заживления ран способствуют и некоторые фармакологические препараты, напр, пентаксил, метилурацил, оротат калия.
Библиография Аничков H. Н., Волкова К. Г. и Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М., 1951; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1, М., 1950; Хрущов Н. Г. Проблема происхождения фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитающих, Онтогенез, т. 5, № 1,с. 3, 1974, библиогр.; Rae k. allio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Progr. histochem. cyto-chem., v. 1, p. 51, 1970, bibliogr.; Repair and regeneration, ed. by J. E. Dunphy a. W. V. Winkle, p. 151, N. Y. a. o., 1969; Whitting H. The tissue mast cell and wound healing, Int. Rev. Gen. Exp. Zool., v. 4, p. 131, 1969, bibliogr.
Патогенез раневого процесса. Регенерация. Строение грануляционной ткани
Патогенез: Действие повреждающего фактора -> Спазм, дилятация сосудов-> повышение проницаемости сосудистой стенки -> нарастание отека -> ацидоз -> стимуляция гистамином фагоцитоза-> созревание элементов соединительной ткани — > формирование соединительно-тканного рубца (на всякий случай подробно: Биологические процессы, происходящие в ране, отличаются сложным и многообразным характером. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушение микроциркуляции и вследствие этого недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов.
Читайте также: Как сплести из ткани косичку
Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, а также накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты приводят к изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелочных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза. В нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране — 6,0-6,5 и даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови.
При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50-100 раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза.
Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состояния геля в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране.
В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы.
Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка — полипептидов, нуклеопротеидов.
Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков.
Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом и накоплением кислых мукополисахаридов, которые определяются уже в первые дни заживления ран. Предварительное накопление мукополисахаридов предшествует образованию коллагена, который включается в состав коллагеновых волокон.
Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и аденозин. Важнейшие их производные — аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране.
На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов.
Определённую роль при воспалении в ране играют ферментативные процессы. Особенно важно их значение в первую фазу воспаления, её течение и завершение определяются выраженностью протеолиза. В ране содержатся как эндогенные, так и экзогенные ферменты, обладающие широким спектром действия. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным — ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной — триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков — от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и девитализированных тканей)
Читайте также: Как сделать цветок из ткани своими руками пошаговое
Регенерация ран относиться крепаративной регенериции.Различают: полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление клетками органа; неполная регенерация, или субституция, частичное восстановление за счет соединительной ткани. В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.
I. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани.
II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.
III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.
Различают 3 вида заживления ран: Заживление первичным натяжениемпроисходит при линейных ранах; регенерация при этом проходит те же фазы, что и течение раневого процесса.
Заживление вторичным натяжением наблюдается в случаях, когда края и стенки раны не соприкасаются, отстоят друг от друга на то или иное расстояние (более 10 мм); наблюдается выраженное гнойное воспаление, некротизированные ткани подвергаются некролизу.
Заживление под струпомпроисходит при небольших поверхностных ранах кожи (ссадины, потертости, ожоги); раневой дефект покрывается коркой (струпом) из подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости, некротизированньгх тканей; струп выполняет защитную функцию — под ним идет процесс заполнения дефекта тканей за счет образования грануляционной ткани.
Грануляционная ткань. различают 6 слоев:1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой (состоит из лейкоцитов, детрита с слущивающихся клеток); 2) слой сосудистых петель(содержит сосуды и полибласты, при длительном течении процесса могут образоваться кол волокна, распол-ся параллельно поверхности раны) 3) Слой вертикальных сосудов (построен из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя обр-ся фибробласты, слой наиболее выражен в ранний период заживления раны) 4) созревающий слой (по существу – более глубокая часть предыдущего слоя. Фибробласты принимают горизонтальное расположение и отходят от сосудов, между ними располагаются кол-ые волокна и аргирофильные волокна. 5) слой горизонтальных фибробластов (непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат кол-ми волокнами и постепенно утолщается 6) фиброзный слой (отражает процесс созревания грануляций)
Циркулярная (круговая) повязкаявляется началом любой мягкой бинтовой повязки и самостоятельно применяется для закрытия небольших ран в области лба, шеи, запястья, голеностопного сустава и т.д. При этой повязке каждый последующий тур полностью покрывает предыдущий. Первый тур накладывают несколько косо и более туго, чем последующие, оставляя неприкрытым конец бинта, который отгибают на 2-й тур и закрепляют следующим круговым ходом бинта. Недостатком повязки является её способность вращаться и при этом смещать перевязочный материал.
Спиральная повязкаприменяется для закрытия больших ран на туловище и конечностях Начинают её с циркулярной повязки выше или ниже повреждения, а затем ходы бинта идут в косом (спиральном) направлении, на две трети прикрывая предыдущий ход. Простую спиральную повязку накладывают на цилиндрические участки тела (грудную клетку, плечо, бедро), спиральную повязку с перегибами — на участки тела конусовидной формы (голень, предплечье). Перегиб производят следующим образом. Ведут бинт несколько более косо, чем предыдущий спиральный тур; большим пальцем левой руки придерживают его нижний край, раскатывают немного головку бинта и перегибают его по направлению к себе так, что верхний край бинта становится нижним, и наоборот; затем опять переходят к спиральной повязке. При этом перегибы следует делать по одной линии и в стороне от зоны повреждения. Повязка очень проста и накладывается быстро, но легко может сползать во время ходьбы или движений. Для большей прочности конечные туры бинта фиксируют к коже клеолом
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом