Кровеносная система состоит из центрального органа — сердца — и находящихся в соединении с ним замкнутых трубок различного калибра, называемых кровеносными сосудами (лат. vas, греч. angeion — сосуд; отсюда — ангиология). Сердце своими ритмическими сокращениями приводит в движение всю массу крови, содержащуюся в сосудах.
Артерии. Кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь, называются артериями (аег — воздух, tereo — содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину считали их воздухоносными трубками).
Стенка артерий состоит из трех оболочек. Внутренняя оболочка, tunica intima. выстлана со стороны просвета сосуда эндотелием, под которым лежат субэндотелий и внутренняя эластическая мембрана; средняя, tunica media, построена из волокон неисчерченной мышечной ткани, миоцитов, чередующихся с эластическими волокнами; наружная оболочка, tunica externa, содержит соединительнотканые волокна. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каркас, работающий как пружина и обусловливающий эластичность артерий.
По мере удаления от сердца артерии делятся на ветви и становятся все мельче и мельче. Ближайшие к сердцу артерии (аорта и ее крупные ветви) выполняют главным образом функцию проведения крови. В них на первый план выступает противодействие растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком. Поэтому в стенке их относительно больше развиты структуры механического характера, т. е. эластические волокна и мембраны. Такие артерии называются артериями эластического типа. В средних и мелких артериях, в которых инерция сердечного толчка ослабевает и требуется собственное сокращение сосудистой стенки для дальнейшего продвижения крови, преобладает сократительная функция.
Она обеспечивается относительно большим развитием в сосудистой стенке мышечной ткани. Такие артерии называются артериями мышечного типа. Отдельные артерии снабжают кровью целые органы или их части.
По отношению к органу различают артерии, идущие вне органа, до вступления в него — экстраорганные артерии, и их продолжения, разветвляющиеся внутри него — внутриорганные, или ингпраорганные, артерии. Боковые ветви одного и того же ствола или ветви различных стволов могут соединяться друг с другом. Такое соединение сосудов до распадения их на капилляры носит название анастомоза, или соустья (stoma — устье). Артерии, образующие анастомозы, называются анастомозирующими (их большинство).
Артерии, не имеющие анастомозов с соседними стволами до перехода их в капилляры (см. ниже), называются конечными артериями (например, в селезенке). Конечные, или концевые, артерии легче закупориваются кровяной пробкой (тромбом) и предрасполагают к образованию инфаркта (местное омертвение органа).
Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими и потому выделяются под названием артериол.
Артериола отличается от артерии тем, что стенка ее имеет лишь один слой мышечных клеток, благодаря которому она осуществляет регулирующую функцию. Артериола продолжается непосредственно в прекапилляр, в котором мышечные клетки разрозненны и не составляют сплошного слоя. Прекапилляр отличается от артериолы еще и тем, что он не сопровождается венулой.
От прекапилляра отходят многочисленные капилляры.
Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, выполняющие обменную функцию. В связи с этим стенка их состоит из одного слоя плоских эндотелиальных клеток, проницаемого для растворенных в жидкости веществ и газов. Широко анастомозируя между собой, капилляры образуют сети (капиллярные сети), переходящие в посткапилляры, построенные аналогично прекапилляру. Посткапилляр продолжается в венулу, сопровождающую арте-риолу. Венулы образуют тонкие начальные отрезки венозного русла, составляющие корни вен и переходящие в вены.
Вены (лат. vena, греч. phlebs; отсюда флебит — воспаление вен) несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов к сердцу. Стенки их устроены по тому же плану, что и стенки артерий, но они значительно тоньше и в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются, просвет же артерий на поперечном разрезе зияет; вены, сливаясь друг с другом, образуют крупные венозные стволы — вены, впадающие в сердце.
Вены широко анастомозируют между собой, образуя венозные сплетения.
Движение крови по венам осуществляется благодаря деятельности и присасывающему действию сердца и грудной полости, в которой во время вдоха создается отрицательное давление в силу разности давления в полостях, а также благодаря сокращению скелетной и висцеральной мускулатуры органов и другим факторам.
Имеет значение и сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока сложнее, развитасильнее, чем в венах верхней части тела. Обратному току венозной крови препятствуют особые приспособления вен — клапаны, составляющие особенности венозной стенки. Венозные клапаны состоят из складки эндотелия, содержащей слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому не препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно.
Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные — одной. Из этого правила, кроме некоторых глубоких вен, составляют исключение главным образом поверхностные вены, идущие в подкожной клетчатке и почти никогда не сопровождающие артерий. Стенки кровеносных сосудов имеют собственные обслуживающие их тонкие артерии и вены, vasa vasorum. Они отходят или от того же ствола, стенку которого снабжают кровью, или от соседнего и проходят в соединительнотканном слое, окружающем кровеносные сосуды и более или менее тесно связанном с их наружной оболочкой; этот слой носит название сосудистого влагалища, vagina vasorum.
В стенке артерий и вен заложены многочисленные нервные окончания (рецепторы и эффекторы), связанные с центральной нервной системой, благодаря чему по механизму рефлексов осуществляется нервная регуляция кровообращения. Кровеносные сосуды представляют обширные рефлексогенные зоны, играющие большую роль в нейро-гуморальной регуляции обмена веществ.
Соответственно функции и строению различных отделов и особенностям иннервации все кровеносные сосуды в последнее время слали делить на 3 группы: 1) присердечные сосуды, начинающие и заканчивающие оба круга кровообращения, — аорта и легочный ствол (т. е. артерии эластического типа), полые и легочные вены; 2) магистральные сосуды, служащие для распределения крови по организму. Это — крупные и средние экстраорганные артерии мышечного типа и экстраорганные вены; 3) органные сосуды, обеспечивающие обменные реакции между кровью и паренхимой органов. Это — внутриорганные артерии и вены, а также звенья микроциркуляторного русла.
Читайте также: Ткань плотностью 145 г м
Ультразвуковое измерение толщины комплекса интима-медиа сонной артерии: подробный осмотр
В 2004 году приблизительно 1,7 млн. людей умерло от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), что равно 29% от всех смертей в мире. Из них почти 7,2 млн. было вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), а 5,7 млн. – инфарктом миокарда. Статистические данные смертности, предоставленные ВОЗ, указывают, что ССЗ стали основной причиной смерти 37,3 % людей в США в 2003 году, и что 32% всех смертей из-за ССЗ случились преждевременно, или же до наступления 75-летнего возраста (приблизительная средняя продолжительность жизни в США) . Атеросклероз признан патологической причиной большинства сердечнососудистых проявлений. Учитывая то, что атеросклероз начинается на раннем этапе жизни и может скрыто прогрессировать в течение десятилетий, возникла потребность обнаруживать индивидов без явных симптомов, однако с высоким риском, пока непосредственно не случился приступ, который может иметь фатальные последствия. Курение, гипертония, сахарный диабет, а также повышенный уровень фибриногена, липопротеина низкой плотности и холестерина в плазме являются одними из самых распространенных факторов риска для развития атеросклероза и ССЗ. Правда, данные факторы не обязательно указывают на наличие атеросклероза и его серьезность на уровне артериальной стенки. Их также нельзя использовать для определения прогресса болезни, или реакции пациента на терапию. Однако удалось выяснить, что изменения в толщине комплекса интима-медиа сонной артерии (ТКИМСА) связаны с изменениями в количестве атеросклеротических бляшек. Кроме того, по результатам нескольких параллельных наблюдений толщина слоя интима-медиа являет собой независимый фактор риска для появления латентных ССЗ, острого инфаркта миокарда и инсульта. Именно в связи с этим, ради измерения ТКИМСА и было предложено использовать В-режим ультразвуковой диагностики, как неинвазивную, высокочувствительную методику, которая бы определила и количественно отобразила ранние симптомы сосудистого заболевания, а также риск появления ССЗ. В данной статье рассмотрены основы патологической физиологии атерогенеза, данные, подтверждающие значение ТКИМСА как суррогатного маркера для сердечнососудистых болезней, а также существующие споры относительно методологии для оптимального измерения ТКИМСА.
АТЕРОГЕНЕЗ
На микроскопическом уровне гиперлипидемия выступает одним из провокаторов развития атеросклероза. Считается, что окисление ЛНП (липопротеинов низкой плотности), которые проникают внутри интимы артериальной стенки, вызывает воспалительную реакцию, приводящую к эндотелиальной дисфункции. Она проявляется путем высвобождения веществ, которые способствуют адгезии тромбоцитов, моноцитов, и лимфоцитов к эндотелиальной поверхности и перемещению лейкоцитов в субэндотелиальный слой. Здесь моноциты проникают в воспалительные клетки, включая также и макрофаги, которые поглощают или фагоцитируют ЛНП, находящиеся в пределах интимы, с помощью фагоцитарных и toll-подобных рецепторов. Холестерин и ЛНП, которые моноцит не в состоянии мобилизовать и уничтожить, накапливаются в цитоплазме в форме цитозольных капель, превращая, в конечном результате, макрофагоцит на ксантомную (пенную) клетку, которая является прототипом атеросклеротической бляшки. Кроме того, toll- подобные рецепторы как будто провоцируют новую волну воспалительной реакции, в которой участвуют цитокины, хемокины, протеазы, а также свободные радикалы. Тучные клетки и инфильтрат Т-клеток (Т-лимфоцитов) всегда присутствуют в атеросклеротических бляшках, что в который раз доказывает важность воспаления в атерогенезе. Вообще, считается, что баланс между воспалительным и противовоспалительным действием определяет скорость прогрессирования атеросклеротической бляшки. Заражение хламидиозом и цитомегаловирусом (ЦМВ) может также влиять на прогресс атеросклероза; таким образом, заражение или колонизация ЦМВ имеют особое значение для развития атеросклероза, который может проявляться очень агрессивно у пациентов после трансплантации.
Когда атеросклероз прогрессирует, а физиологическая компенсация вызывает утолщение комплекса интима-медиа артериальной стенки, превышается порог диффузии кислорода, вызывая гипоксию и ишемию, что, в свою очередь, провоцирует появление целого ряда факторов, которые усиливают воспалительную реакцию. Вследствие этого происходит неоваскуляризация бляшек, рост мелких сосудов в адвентициальной оболочке, которая является гистологическим признаком симптоматического атеросклероза. Кроме того, воспалительная реакция стимулирует перемещение и увеличение клеток гладких мышц внутри бляшки. В слое интимы, или же в мышечном, медиальном слое может произойти утолщение стенки (Рис. 1 и 2). Однако мышечный медиальный слой в сонной артерии является тонким, поэтому утолщение артериальной стенки сонной артерии спровоцировано, прежде всего, утолщением интимы.
На макроскопическом уровне атеросклеротические бляшки состоят из трех типов клеток (эндотелиальные, гладкомышечные и воспалительные клетки), элементов соединительной ткани, липидов, а также посторонних веществ, которые находятся в основном в интиме артериальной стенки. Тучные клетки вместе с липидными каплями формируют ядро, покрытое оболочкой из гладкомышечных клеток и обогащенного коллагеном межклеточного вещества соединительной ткани. Бляшке часто свойственна неоваскуляризация. Кроме того, сеть мелких кровеносных сосудов разрастается в адвентиции – внешнем слое стенки кровеносных сосудов, расположенным под бляшкой, которая обычно является воспалительной. Внутреннее кровоизлияние в бляшке не обязательно будет проявляться. Атеромы появляются, как правило, в плечевом районе, где наиболее распространены воспалительные клетки, в частности Т-клетки, тучные клетки и макрофаги. Чаще всего атеросклероз и бляшки развиваются в зонах турбулентного течения с большой деформацией сдвига, например в точках бифуркации аорты.
Рис. 1. (А, В) Привычный вид комплекса интима-медиа сонной артерии. Серошкальные ультразвуковые изображения общей сонной артерии в сагиттальной плоскости двух разных пациентов, которые показывают нормальную толщину комплекса интима-медиа, хорошо видного на дальней стенке сосуда. Верхняя эхогенная линия (белые стрелки) является интимой и границей между интимой и просветом артерии. Сразу под ней находится гипоэхогенный слой (черные стрелки) – слой медиа сосудистой стенки. Эхогенный линейный слой, расположен внизу, – это адвентиция и граница с окружающими её мягкими тканями
Рис. 2. (А, В) Утолщенный комплекс интима-медиа сонной артерии. Серошкальные ультразвуковые изображения двух разных пациентов в сагиттальной плоскости, которые показывают утолщение комплекса интима-медиа общей сонной артерии (стрелки), что хорошо видно на дальней её стенке. Кроме утолщения также заметна гетерогенность эхоструктуры стенки и потеря привычного слоевого строения, описанного на Рис. 1
Реагируя на образование бляшек и утолщение сосудистой стенки, сосуд начинает расширяться, чтобы вместить растущую бляшку. Этот процесс носит название «позитивное ремоделирование» и заключается в расширении диаметра сосуда без значительного сужения просвета. Таким образом, мы можем наблюдать наличие большого количества бляшек в минимально суженном сосуде. Однако, не принимая во внимание отсутствие стеноза, появление этих больших по размеру бляшек связано с острым коронарным синдромом. Считается, что разрыв стенки такой бляшки и/или ее эндотелиальная эрозия, вызывает выделение в кровоток тромбогенных веществ, сосредоточенных в ядре (фосфолипиды, факторы свертывания крови и молекулы клеточной адгезии). Это приводит к формированию тромба на поверхности бляшки, с возможным закупориванием просвета сосуда и появлением клинически значимых сердечнососудистых осложнений. Кроме того, активированные микрофаги в бляшке также высвобождают протеазы, вызывая внутреннее кровотечение из мелких сосудов в бляшке, или же ее неоваскуляризацию и отек, вызывающие разрывы на ее поверхности. Впоследствии, позитивное ремоделирование не сможет обеспечить дальнейшего увеличения бляшки, а на последних стадиях заболевания будет наблюдаться окончательное заполнение просвета сосуда. Тромб, который развивается на поверхности бляшки с гемодинамически значимым стенозом, является особенно нестабильным. Это связано с тем, что высокая кинетическая энергия от увеличенной скорости и турбулентной циркуляции крови в точке стеноза повышает риск отрыва тромба и периферийной эмболизации.
Читайте также: Легинсы из натуральной ткани
Ряд исследований направлен на то, чтобы заранее обнаружить такие уязвимые (активные) бляшки, которые на микроскопическом уровне характеризуются увеличенным количеством воспалительных клеток (активных макрофагов и Т-лимфоцитов), неоваскуляризацией и истончением, или же разрушением фиброзной капсулы. Большинство из этих особенностей невозможно визуализировать с помощью современных технологий. Однако, иногда на изображениях ультразвукового исследования (УЗИ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) с большим разрешением можно увидеть внутреннее кровотечение в бляшке, вызванное разрывом капсулы, или трещинами в маленьких и больших сосудах внутри бляшки. На УЗИ-изображении геморрагическая бляшка, как правило, гипоэхогенная, а иногда даже анэхогенная и гетерогенная (Рис. 3). Более стабильными являются гомогенная и эхогенная бляшки (Рис.4). В процессе нескольких наблюдений выяснилось, что наличие гетерогенных бляшек с гипоэхогенными/анехогенными ядрами, или же бляшек с неровной поверхностью, связано с повышенным риском нейрологических проявлений. Однако, оценивая и/или рассматривая гипоэхогенные бляшки, были замечены расхождения в данных, полученных каждым исследователем в ходе личного обследования и показателями всех участвующих ученых. Кроме того, фиброзные и богатые на липиды бляшки могут также оказаться гипоэхогенными. Именно поэтому, обнаружив их во время УЗИ, нельзя говорить о конкретных отклонениях. Учитывая это, возможности УЗИ — аппарата с серошкальным изображением в определении уязвимых бляшек являются ограниченными. Выводы нескольких актуальных исследований допускают, что обнаружение повышенной неоваскуляризации бляшек с помощью внутривенного ультразвукового контрастирования, может также служить маркером для уязвимых бляшек (смотрите продолжение обсуждения).
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВИЗУАЛИЗАЦИИ В СКРИНИГНЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Сужение коронарных артерий, обнаруженное с помощью ангиографии, является предвестником появления сердечных заболеваний. Однако, начальная стадия атеросклероза, когда атеромы (атеросклеротические бляшки) еще не проходят в просвет сосуда, не может быть отображена на обычных или цифровых ангиограммах, так как видимым является только просвет, а не сосудистая стенка. В связи с этим, как показали исследования, которые сочетали посмертную гистологию с ангиографическими измерениями, сама по себе ангиография не в состоянии точно отобразить имеющиеся заболевания. К тому же, коронарная ангиография – это дорогая процедура, которая подвергает пациента рискам, связанным с воздействием ионизирующей радиации и йодсодержащего контрастного препарата. В связи с этим, использование коронарной ангиографии для обследования пациентов без явных симптомов не является целесообразным. Существует заинтересованность в развитии неинвазивных аппаратов, среди которых МРТ, компьютерная томография сердца (КТ), компьютерная томографическая ангиография (КТА) и УЗИ, для получения изображения, обнаружения бессимптомного атеросклероза и оценки его прогресса.
Рис. 3. Гипоэхогенная бляшка. (А) Изображение дуплексного сканирования правого каротидного синуса в сагиттальной плоскости, где показана гетерогенная бляшка с гипоэхогенной зоной в центре (стрелка). (В) Серошкальное изображение дистального отдела и точки бифуркации правой общей сонной артерии в сагиттальной плоскости с гетерогенной бляшкой, которая содержит как гиперэхогенные фокусы (вероятно кальцинаты), так и гипоэхогенную зону (стрелка). (С) Изображение цветной допплерографии левого каротидного синуса в сагиттальной плоскости с гетерогенной бляшкой вдоль передней стенки с двумя отдельными гипоэхогенными зонами (стрелки). Гипоэхогенная бляшка, особенно при условии, что она расположена в центре гетерогенной бляшки, указывает на возможное внутреннее кровоизлияние. Однако это не является специфическим симптомом, ведь проявляется также и в случае фибро-липидной бляшки.
В качестве суррогатного маркера для проверки наличия коронарного атеросклероза, было предложено использовать измерение ТКИМСА. Американская Сердечная Ассоциация (The American Heart Association) рекомендует проводить его с целью определения риска появления атеросклероза и ССЗ. Измерение ТКИМСА с помощью УЗИ это неинвазивная, недорогая процедура, которая не подвергает пациентов контакту с ионизирующим излучением или йодсодержащими контрастными препаратами. Кроме того, благодаря измерению ТКИМСА возможно выявить атеросклероз в сосудах еще до того, как начнется сужение сосудистой полости. На продольных изображениях сонной артерии, ТКИМСА измеряется от эхогенной перегородки между интимой и анэхогенным просветом сосуда, до эхогенной адвентиции. Гипоэхогенная медиа, расположена между двумя параллельными эхогенными линиями, также включена в измерение (Рис.5). Стало известно, что недавнее усовершенствование оборудования и измерительной техники, которое включает программу для выделения границ (Рис.6), связано с совпадением данных, полученных каждым исследователем в ходе личного обследования и показателями всех участвующих ученых, по крайней мере, что касается хорошо контролируемой среды исследования. Они подтверждают, что периодические измерения ТКИМСА являются действенным методом для мониторинга изменений в прогрессе атеросклероза, и/или реакции на лечение.
Рис. 4. Эхогенная бляшка (А) На данном серошкальном изображении бифуркации левой внутренней сонной артерии (ВСА) обозначено две гиперэхогенные бляшки (стрелки). Дистальное затемнение заметно под верхней бляшкой. (В) На этом изображении в сагиттальной плоскости выявлены многочисленные фокусы эхогенных бляшек, которые находятся в точке бифуркации правой ВСА. Видимая центральная часть гипоэхогенной бляшки вдоль дальней стенки (черная стрелка) является дефектом, вызванным затемнением от бляшки, которая расположена выше (белая стрелка). Доказано, что эхогенная бляшка не используется для прогнозирования в большинстве исследований, и не указывает на наличие кальцинатов, хотя последние более вероятны при выявлении затемнения. IJ/internal jugular vein — внутренняя яремная вена.
Читайте также: Абсцесс флегмона околочелюстных мягких тканей
ДАННЫЕ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ ТКИМСА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В 1986 году Pignoli вместе с коллегами впервые сообщил о связи между толщиной стенки аорты и атеросклерозом. Начиная из того периода, многочисленные клинические испытания доказали, что ТКИМСА играет значительную роль в обнаружении будущих сердечнососудистых заболеваний. Результаты 6-летнего исследования The Cardiovascular Health Study с привлечением 4476 пациентов возрастом старше 65 лет, которые в 1999 году сообщил O’Leary и коллеги, говорят о том, что риск получения инфаркта миокарда (ИМ) или сердечного приступа среди разных по возрасту и стати пациентов был пропорциональным к ТКИМСА. В ходе обследования обнаружено, что количество сердечных приступов и ИМ в наивысшей квинтильной группе достигло более 25%, если сравнивать с самой низкой квинтильной группой, где оно равно меньше 5%. Соответственно, риск в наивысшей квинтильной группе в 3,87 разы уступал последней. В рамках Исследования риска появления атеросклероза у разных групп населения (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), опубликованного в 1997 году Chambliss и коллегами, было обследовано свыше 15 тыс. пациентов и также доказано, что увеличена ТКИМСА была связана с повышенным риском возможных симптомов ССЗ и сердечного приступа. К подобным выводам пришли и участники Роттердамского Исследования (Rotterdam Study). Мета-анализ 8-и исследований, которые были опубликованы Lorenz и коллегами в 2007 году, повторно подтвердил, что увеличенная ТКИМСА выступала в качестве серьезного предвестника будущих сердечнососудистых осложнений. В частности, утолщение на 0,1 мм увеличивало будущий риск сердечного приступа на 13-18%, а ИМ – 10-15%. Актуальный анализ 33 исследований определил, что в 29 из них прослеживается позитивная зависимость между ТКИМСА и ССЗ, с корреляцией между 0,12 и 0,51. Другие пытались сопоставить показатели ТКИМСА с количеством сонных артерий, пораженных атеросклерозом. Атеросклероз одной сонной артерии у пациентов старше 65 лет равен ТКИМСА приблизительно 0,9 мм, двух – 1,2 мм, и трех – 1,3 мм.
Кроме того, оказалось, что ТКИМСА выступает не только как независимый фактор риска, но и как аналогичный с традиционными факторами риска (возрастом, расой, диабетом, холестерином, гипертонией и курением) за способностью предвидения сердечнососудистых осложнений. Увеличение показателей ТКИМСА на одно Стандартное отклонение (СО) связано с относительным риском 1,36 для ИМ или сердечного приступа. И наоборот, с увеличением возраста на 1 СО (5,5 лет) относительный риск равен 1,34, а систолического (максимального) артериального давления на 1 СО – 1,21.
Рис. 5. Оценка ближней стенки комплекса интима-медиа сонной артерии. (А, В) У двух пациентов комплекс интима-медиа сонной артерии является значительно толще и более нестандартной формы в ближней (передней) стенке. До сих пор точно не ясно, стоит ли делать измерение передней и задней стенки и, если да, то следует ли сообщать показатели ТКИМСА отдельно, определять их среднее значение или же максимальные результаты. (С, D) Хотя некоторые исследователи считают, что ТКИМСА обычно выше в ближней (передней) стенке, чем в дальней (задней), большинство сообщают о том, что её не настолько четко видно в связи с дефектами ближнего поля. Поэтому большая часть исследователей, включая представителей Американского Союза Эхокардиографии (АСЭ – the American Society of Echocardiography/ASE), рекомендуют делать измерение ТКИМСА от дальней стенки.
Увеличенная ТКИМСА выступает не только в качестве независимого фактора риска для развития ССЗ, она также может быть единственным видимым фактором риска для некоторых пациентов, чем может помочь обнаружить ССЗ у людей без явных симптомов и традиционных факторов риска. В исследовании, проведенном Khot и коллегами в 2003 году, рассматривалось преобладание 4 стандартных факторов риска появления ССЗ (курение, диабет, гипертония и гиперлипидемия) у более 120 тыс. пациентов, которые участвовали в клинических сердечнососудистых испытаниях. Полученные результаты показывают, что приблизительно у 15% женщин и 19% мужчин не было обнаружено не одного из стандартных факторов риска. Более того, количество пациентов с ССЗ, у которых ни один из четырех факторов риска не проявлялся, увеличивалось с возрастом и превысило 20% для женщин в возрасте от 75 лет и мужчин старше 65 лет. Именно поэтому, использование ТКИМСА для выявления риска возникновения ССЗ является особенно целесообразным среди людей преклонного возраста, у которых увеличение разнообразных факторов риска ограничено. Кроме того, оказалось, что связь между традиционными факторами риска и ССЗ ослабляется в последние годы жизни, в связи, с чем становиться труднее обнаруживать старших пациентов с субклиническими (скрытыми) сердечнососудистыми заболеваниями только с помощью традиционных факторов риска.
Рис. 6. Измерение толщины комплекса интима-медиа сонной артерии вручную. (А) Серошкальное изображение дистального отдела общей сонной артерии в сагиттальной плоскости с нормальной ТКИМСА. Обычно измерения делают от дальней (задней) стенки на расстоянии приблизительно 1 см от каротидного синуса. Сосуд должен находится параллельно к поверхности датчика. Следует использовать калиперы формы «+», размещая перекресток на эхогенную интиму на границе интимы с аэхогенным просветом артерии и эхогенную границу адвентиции с гипоэхогенной медиа. ТКИМСА у этого пациента равна 0,67 мм. (В) На серошкальном изображении дистального отдела правой общей сонной артерии в сагиттальной плоскости видно увеличение ТКИМСА, которое достигает 1,13 мм.
В ходе немного меньшего исследования с привлечением 118 молодых пациентов (в возрасте от 35 до 59 лет), у которых проявлялся только один фактор риска, однако не было самого ССЗ, установлено, что в 13% ТКИМСА превышала 75-й перцентиль (что считается высоким риском). Из этого исходит, что даже молодые люди с, казалось бы, низким риском могут страдать тяжелым, однако бессимптомным, атеросклеротическим заболеванием. Поэтому, включение измерения ТКИМСА в оценку факторов сердечнососудистого риска может помочь идентифицировать молодых людей без явных симптомов, которым агрессивные превентивные мероприятия принесут пользу. Выводы нескольких других исследований говорят о возможности эффективного использования ТКИМСА для модификации Шкалы Риска Фремингема (Framingham Risk Score) и для улучшения классификации факторов риска ССЗ.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом