АЛЕКСАНДР АЛЕКСЕЕВИЧ АЛЕКСЕЕВ — доктор медицинских наук, сотрудник НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Свою первую научную работу опубликовал в 17 лет.
В 26 и 32 года защитил кандидатскую и докторскую диссертации по хирургическому лечению патологии желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистую системы.
Разработал соединительнотканную теорию, которая позволяет по иному взглянуть на происхождение и лечение многих заболеваний.
Автор 19 книг по актуальным вопросам медицины и биологии.
Запись на прием: тел. (495) 112-6671, 112-5551, 929-1173.
Из книги: А.А. Алексеев, И.С. Ларионова, Н.А. Дудина. ВРАЧИ ЗАЛОЖНИКИ СМЕРТИ (Почему врачи умирают на 10-20 лет раньше своих пациентов). М.: 2000.
Врачи живут в США на 10-20 лет меньше, чем пациенты прежде всего потому, что они узкопрофильно зомбированы профессионально, у них отсутствуют знания о сохранении собственного здоровья. Они не способны позаботиться о собственном здоровье и реализовать на себе общенациональное достояние американцев — биологически активные добавки (food supplements).
В США биологически активные добавки принимает постоянно более 50% населения. В Японии этот процент еще выше. Это прежде всего связано с высоким уровнем культуры и образования людей. И, в меньшей степени, с дороговизной лечения в официальных медицинских учреждениях средствами симптоматической фармакопеи, которая создавалась узкопрофильными специалистами каждым для своих нужд (кардиологами, окулистами и проч.), но не для заботы о здоровье вообще.
В полноценном питании особенно остро нуждается соединительная ткань нашего организма.
Вспомните: хоть однажды зубной врач или окулист спрашивал вас, страдаете ли вы каким-либо другим заболеванием? Конечно, нет. А ведь зубы и глаза испокон веков были признаком хорошего или плохого здоровья всего организма. Когда покупают лошадь, всегда оценивают состояние ее зубов, глаз,»хребта» и копыт. А ведь все эти органы почти на 100 процентов представлены соединительной тканью! Мною обследовано много сотен больных, и я пришел к выводу, что нарушение прочности соединительнотканных компонент в результате наследственного или приобретенного нарушения обмена веществ ведет одновременно к сотням различных заболеваний.
Нужно вновь, как это было в древности, объединить сотни болезней в их обычном понимании в наднозологию — более крупное надзаболевание под названием «Соединительнотканная недостаточность».
Объединение и легких (грипп, ангина, ОРЗ), и наиболее тяжелых заболеваний единым соединительнотканным механизмом их развития — это и есть суть новой соединительнотканной теории биологии и медицины. Открыт общий механизм развития большинства заболеваний человека, который заключается в нарушении интегрирующей роли соединительной ткани. Лечение и профилактика этих заболеваний производится путем целенаправленного воздействия на заболевшую соединительную ткань, из производных которой состоит, оказывается, 80-90 процентов массы человеческого тела.
Что это значит: «заболевание соединительной ткани». Эту интегративную суперболезнь мы назвали «Соединительнотканная недостаточность». Оказывается, существуют центральные, промежуточные и периферические механизмы регуляции работы соединительной ткани.
Например, прочностные характеристики соединительной ткани у разных людей различны. В возрастных и биологических периодах жизни человека они тоже различны и проявляются сотнями синдромов, симптомов и болезней: грыжами, варикозным расширением вен на ногах, слабой прочностью сосудов (низкое артериальное давление), слабыми связками головного мозга (сотрясения, ушибы мозга), вывихами, переломами, опущениями внутренних органов и дискинезиями кишечных, желчных и мочевых путей, геморроем, выпадениями прямой кишки и матки и даже ожирением (слабость межклеточных структур жира).
Все эти проявления соединительнотканной недостаточности либо заложены в человеке в скрытой (латентной) форме, либо развиваются последовательно или параллельно на протяжение всей человеческой жизни. Все эти болезни объединяет одно: ослабление плотности клеточных оболочек, стенок сосудов, связок, суставов, костей, сухожилий, апоневрозов, оболочек глаз (миопия) и мозга и т.д.
Но бывает и наоборот. Если соединительная ткань «черствеет и огрубевает», т.е. становится слишком жесткой (в связи с обеднением водой и т.д.), то возникает множество других болезней: контрактуры суставов, ладонного или подошвенного апоневроза; фиброзиты и фибромиозиты; сахарный диабет, высокое артериальное давление, ранний атеросклероз, инфаркты, инсульты, малокровие, опухоли, иммунодефициты.
Очень яркий пример всех этих проявлений — прогерия. При этой болезни ухудшение работы соединительной ткани делает уже 8-летнего ребенка 80-летним стариком с сухой морщинистой кожей, облысевшей седой головой и т.д. Эти дети, как правило, погибают к 10 годам от нескольких инфарктов сердца и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д.
Другой кардинальный параллельно развивающийся симптом соединительнотканной недостаточности, т.е. расстройства обмена веществ в соединительной ткани, — нарушение правил размножения клеток в начале в соединительной ткани, а затем и в других тканях и рабочих клетках органов (мозга, печени, почек, кишечника, костей, сердца и др.).
Соединительная ткань в общей массе любого органа не только составляет 60-90 процентов, но и обеспечивает правильное питание и очищение основных рабочих клеток перечисленных выше органов.
Нарушение работы соединительной ткани либо тормозит размножение клеток, что вызывает хронизацию заболевания (хронические язвы желудочно-кишечного тракта, хронические каменные и бескаменные заболевания желчных, мочевых, половых путей, хронические болезни костей, связок, глаз, кожи, уха и др.).
Либо не может контролировать это размножение, и возникают в начале доброкачественные (аденомы, липомы, фибромы), а затем злокачественные опухоли (раки, саркомы, лимфомы и др.).
На медицинском языке функция соединительной ткани обеспечивать воспроизводство и размножение всех остальных клеток называется морфогенетической, т.е. несущей в себе информацию о строении, форме, развитии органов. Именно ее растройства при развитии плода дают полную гамму множества уродств и врожденных аномалий, количество и тяжесть которых резко увеличиваются при воздействии повреждающих факторов экологических, стрессорных, социальных и др.) в критические периоды работы или развития и созревания соединительной ткани.
Третий обязательный симптом соединительнотканной недостаточности — это расстройство всех видов иммунитета (противовирусного, противомикробного, противоопухолевого). Это порождает множество самых разнообразных атопий, аллергий с сотнями различных заболеваний, где аллергия выступает в страданиях человека на первый план: бронхиальная астма, крапивницы, диатезы, коллагенозы, инфекционные и неинфекционные артриты, постинфарктный синдром и т.д.
Благодаря работе соединительнотканных клеток (тучные, базофилы, макрофаги, фибробласты, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и др.) и происходит любая иммунная реакция.
Если огромная соединительнотканная емкость «зашлакована», груба или, наоборот, непрочна и «водяниста», то иммунные клетки в организме движутся либо слишком медленно (быстро изнашиваются и не достигают органа-мишени), либо вступают в иммунную реакцию недостаточно зрелыми. Это состояние — главное в различных расстройствах иммунитета.
Из множества прочих симптомов соединительнотканной недостаточности мы остановимся на очень сложном для понимания, но очень важном для правильной скоординированной работы мелких и крупных сосудов (артериальных, венозных, лимфатических), которые не только полностью состоят из соединительной ткани, но и обеспечивают правильное и своевременное питание и очищение органов, групп органов, сегментов и в целом организма человека.
Медицинская терминология обозначает этот симптом соединительнотканной недостаточности как целую группу различных болезней с расстройством работы сосудов (так называемые ангио-трофоневрозы).
Сосуды, как и вся соединительная ткань, могут быть тоже неполноценными, и нужно учесть, что в этом случае нервные и гормональные механизмы их работы (регуляция и саморегуляция) тоже работают не слаженно.
Так возникают вегето-сосудистые дистонии, гипертоническая и гипотоническая болезнь, атеросклероз, аневризмы, различные воспаления артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, головы, различных органов грудной и брюшной полости, включая сердце, мозг, почки, легкие, печень, глаза и т.д.
Если у больного выявляются несколько из перечисленных симптомов соединительнотканной недостаточности, то возникают наиболее тяжелые и рано инвалидизирующие больного так называемые «генерализованные проявления соединительнотканной недостаточности».
В болезнь в тяжелой форме вовлекается сразу множество органов, частей тела, тканей (мышечной, нервной, покровной) с одновременным повреждением желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем, кожи, глаз, сосудов, суставов. Возникают множественные опухоли, уродства, атеросклероз, артерииты, ревматизм, склеродермия, т.е. наиболее тяжелые коллагенозы.
Превалирование же какого-то одного компонента в развитии соединительнотканной недостаточности вызывает локальные формы болезни (местные — грыжи, плоскостопии, контрактуры, катаракты, варикоз вен, плоскостопие и др.).
Как видим, одни из симптомов соединительнотканной недостаточности вполне просты для понимания их сути и постановки диагноза (варикоз вен, грыжи), другие — очень сложны, понять и диагностировать их непросто.
Читайте также: Как сшить шарф манишку из ткани
Но в целом совершенно очевидно, что все эти симптомы объединяет наследственная, врожденная или приобретенная неполноценность соединительной ткани, состояние которой определяется конституцией, полом, возрастом, сезонностью, экологией, социальными факторами, периодами состояния и функции соединительной ткани (половое созревание, беременность, климакс и др.).
Последствия нарушения работы соединительной ткани человек испытывает всю жизнь. В раннем детстве — аллергии, диатезы, грыжи; в подростковом периоде — мигрени, близорукость, кариес, дискинезии; в Христовом возрасте — гипо- или гипертоническая или язвенная болезни, желчные и почечные камни, патологии беременности и родов и др.; в климаксе и после него — остеохондроз, опухоли, катаракты, диабет, атеросклероз, инфаркты, инсульты.
Другими словами, соединительнотканная недостаточность как интегративное (обобщающее другие болезни) надзаболевание преследует человека на протяжении всей жизни, как хамелеон, меняя (в зависимости от множества факторов) свое лицо.
Я наблюдал множество больных, жизнь которых представляла собой цепь непрерывно сменяющих друг друга болезней. Такие люди зачастую не только не способны создать семью, но и обслуживать самих себя. Вспоминаю одну из таких больных. При нынешней системе здравоохранения к 50 годам она стала глубоким инвалидом и перенесла при этом 40 различных операций и 55 общих наркозов.
Вот и становится очевидным, что новая теория биологии и медицины (в виде интегративного заболевания «соединительнотканная недостаточность») дает истинно гиппократовский принцип лечения многих болезней.
Главное в лечении интегративной наднозологии «соединительнотканная недостаточность» — учесть все многообразие симптомов-болезней и найти общие механизмы этих многих проявлений патологии у конкретного больного в различные возрастные (критические и некритические) биологические периоды жизни. Выражаясь проще, только с учетом сразу всех неприятностей с вашим здоровьем и со здоровьем ваших родственников и после определенных дообследований можно помочь больному, реально воплощая в жизнь принцип, согласно которому следует лечить не болезнь, а больного.
Низкая эффективность современной медицины — в отсутствии обще-связующей концепции многих существующих болезней. Давайте вместе бороться за внедрение принципов новой медицины.
АЛЕКСАНДР АЛЕКСЕЕВИЧ АЛЕКСЕЕВ — запись на прием:
тел. (495) 112-6671, 112-5551, 929-1173.
Механизмы воздействия магния и пиридоксина на структуру и свойства соединительной ткани как основание для магнезиальной терапии дисплазий соединительной ткани
О.А. Громова 1 , И.Ю. Торшин 1 , Е.Ю. Егорова 1,2
Соединительная ткань — структурная поддержка, своего рода «экзоскелет» любой ткани организма, в любом возрасте. Соединительная ткань начинает развиваться в эмбриональном периоде из мезинхимы и в, последующем, формирует опорный каркас (фасции, связки и костную ткань), кожные покровы ребенка. Поэтому, нарушения структуры соединительной ткани, обусловленные нутрициальными и генетическими факторами, будут способствовать развитию многочисленных заболеваний у детей. Эти нарушения, известные также как недифференцированная дисплазия соединительной ткани (нДСТ), особенно опасны в детском возрасте, когда происходит интенсивный рост всех тканей организма. Как показывают результаты фундаментальных и клинических исследований, обеспеченность и магнием, и пиридоксином важна для нормального роста и поддержания физиологического состояния тканей в процессе роста и развития детского организма. В настоящей статье результаты проведенного нами анализа молекулярных механизмов воздействия магния на структуру соединительной ткани. Использование фенотипических маркеров нДСТ с учетом разбираемых механизмов позволяет осуществлять рациональную терапию нДСТ посредством современных препаратов магния.
Molecular mechanisms of magnesium and pyridoxine in the structure of connective tissue: the basis for magnesium therapy of connective tissue dysplasias
OA Gromova, IY Torshin, EY Egorova
Connective tissue is a structural support, a sort of «exoskeleton» for any tissue of the body. In embryonic period, the connective tissue starts to develop from mesenchyme and, subsequently, differentiates into fascia, ligaments, bone and the skin. Apparentlly, any disruption of the structure of connective tissue, caused either by nutritional or genetic factors, will contribute to the development of numerous diseases in children. These disruptions, collectively called as “undifferentiated connective tissue dysplasia” (uCTD), are especially dangerous in childhood, the period of the rapid growth of all body tissues. As indicate the results of basic and clinical research, adequate nutritional support with magnesium and pyridoxine is important for normal growth and maintenance of the physiological state of the connective tissue. In this paper we present the results of analysis of the molecular mechanisms of magnesium and pyridoxine influence on the structure of connective tissue. Using phenotypic markers of uCTD along with the information on these molecular mechanisms allows to conduct rational therapy of uCTD by modern pharmaceutical forms of magnesium.
Keywords: magnesium deficit, connecting tissue dysplasia, extracellular matrix, bioinformatics.
В аналитическом отчете академика РАМН Баранова А.А. (2010) указано, что в последние годы (2000-2010) педиатры отмечают уменьшение детей относящихся к 1 группе здоровья и увеличивающуюся инвалидизацию детского населения России [1]. Эти отклонения прямо указывают на несовершенство существующих профилактических стратегий и, во многом, обусловлены неполноценным развитием соединительной ткани, называемым «дефицитом соединительной ткани» или «недифференцированной дисплазией соединительной ткани» (нДСТ).
Дисплазия соединительной ткани – нутрициально и генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах и характеризующееся аномалиями структуры компонентов внеклеточного матрикса (волокон и основного вещества гелеобразной среды) с прогредиентными морфо-функциональными изменениями различных систем и органов [2].
Следует отметить очевидность широкого популяционного распространения ДСТ у детей и подростков. Недифференцированная ДСТ встречается в России гораздо чаще: 20% в когорте около 3000 подростков и лиц молодого возраста (по данным проф. Нечаевой Г.И., 1980-2010) [2]; 8,5% в выборке из 400 человек [3]. Данных распространенности нДСТ по другим странам не имеется и российские исследователи являются лидерами в области диагностики, фундаментальных молекулярных исследований и терапии нДСТ.
На сегодняшний день установлено, что диспластико-зависимые морфо-функциональные изменения систем органов существенным образом сказываются на течение сопутствующих заболеваний, определяя затяжное течение и хронизацию острых процессов, меньшую эффективность традиционных схем лечения, более длительный период реконвалисценции и т.д. [2,4].
Значение магния в педиатрической практике трудно переоценить. В настоящее время в педиатрии наблюдается подъем исследовательского интереса к клиническим приложениям магния. Терапевтические роли магния (Mg) в лечении сердечно-сосудистых, обменных, мышечно-тетанических и неврологических нарушений у детей основаны на фундаментальной роли, которую играет гомеостаз магния в организме человека [5,6]. Как показали результаты проведенного нами систематического анализа взаимодействий между магнием и метаболизмом соединительной ткани, на фоне дефицита магния диспластические процессы в соединительной ткани будут неизбежно обострятся [7]. В настоящей работе подробно рассматриваются основы диагностики нДСТ, молекулярно-биологические механизмы обеспечивающие функционирование соединительной ткани и роли магния с пиридоксином в поддержке этих молекулярных механизмов.
Клинико-морфологические особенности ДСТ
В зависимости от особенностей этиологического фактора выделяют дифференцированные и недифференцированные формы ДСТ. К дифференцированным (синдромным) ДСТ относят болезни монофакторного характера с установленным генным дефектом, известным типом наследования и, как правило, с выраженной и четко очерченной клинической симптоматикой. Классическим примером синдромных ДСТ являются синдромы Марфана и Элерса-Данло, несовершенный остеогенез и некоторые другие редкие генетические синдромы.
Недифференцированные формы ДСТ имеют полигенно-мультифакториальную природу, т.е. в их возникновении играют роль как полиморфизмы или мутации большого числа генов в различных сочетаниях, так и воздействие разнообразных факторов внешней среды. Клинические проявления недифференцированной ДСТ не укладываются ни в одну из известных дифференцированных наследственных болезней, хотя иногда могут их напоминать. Принято выделять марфаноидный, элерсоподобный и MASS-подобный фенотип (по первым буквам наиболее частых фенотипических признаков ДСТ – англ. «Mitral valve», «Aorta», «Skeleton», «Skin»), предполагая единую генетическую сущность данных состояний.
Имеющиеся на настоящий момент данные свидетельствуют, что частота встречаемости ДСТ зависит от возраста обследованных лиц. Признаки нДСТ проявляются в течение жизни: в период новорожденности выявление признаков нДСТ минимально; в возрасте 4-5 лет начинают формироваться пролапсы клапанов сердца, в 10-12 лет – торако-диафрагмальный синдром (деформации грудной клетки и позвоночника), плоскостопие, миопия, в подростковом и молодом возрасте — сосудистый синдром [8].
Критическим периодом является подростковый возраст, когда прирост количества разбираемых ниже признаков дисморфогенеза соединительной ткани максимально [9].
Фенотипические проявления ДСТ условно можно разделить на группы в зависимости от органов и систем, вовлеченных в диспластический процесс. Ниже, приводятся основные морфологические признаки нДСТ 2. Хотя перечисленные ниже признаки, будучи отдельно взятыми, не являются строго специфичными для ДСТ, анализ совокупности этих признаков является основой диагностики ДСТ у ребенка.
Костно-суставные изменения
Астенический тип конституции
Долихостеномелия
Арахнодактилия
Деформации грудной клетки (воронкообразные и килевидные)
Деформации позвоночника (сколиоз, синдром прямой спины, гиперкифоз, гиперлордоз, спондилолистез)
Деформации черепа (акроцефалия, арковидное небо, микрогнатия, скученность зубов)
Деформации конечностей (вальгусная, варусная)
Деформации стопы (плоскостопие, полая стопа и др.)
Гипермобильность суставов
Изменения кожи и мышц
Растяжимая кожа
Тонкая кожа
Вялая кожа
Заживление в виде «папиросной бумаги»
Келлоидные рубцы
Геморрагические проявления (экхимозы, петехии)
Мышечная гипотония и/или гипотрофия
Грыжи
Признаки ДСТ органа зрения
Миопия
Плоская роговица
Подвывих (вывих) хрусталика
Признаки ДСТ сердечно-сосудистой системы
Пролапсы клапанов
Миксоматозная дегенерация клапанных структур
Дилятация фиброзных колец
Расширение корня аорты
Аневризмы межпредсердной, межжелудочковой перегородки
Расширение и аневризмы сосудов (аорта, легочная артерия, церебральные артерии)
Варикозное расширение вен, флебопатии
Нарушения сосудистого гемостаза, тромбоцитопатии,
Признаки ДСТ бронхолегочной системы
Трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия
Трахеобронхиальная дискинезия
Бронхоэктазы
Апикальные буллы и первичный спонтанный пневмоторакс
Признаки ДСТ пищеварительной системы
Моторно-тонические нарушения (рефлюксы)
Нарушения фиксации органов (гастроптоз, колоноптоз)
Изменения размеров и длины полых органов (мегаколон, долихосигма и др.)
Признаки ДСТ мочевыделительной системы
Нефроптоз, рефлюксы
Особенностью диспластического фенотипа является частое сочетание ДСТ с пороками развития и/или малыми аномалиями развития (МАР) со стороны различных органов и систем. Попытки расценить порочное развитие органов или малые аномалии развития как признаки ДСТ приводят к гипердиагностике ДСТ и дезориентируют исследователей и практических врачей (табл. 1).
Малые аномалии развитияу детей [10].
| Голова: | Область рта и ротовой полости: |
| Аномальный рисунок роста волос | Расщепление язычка |
| Орбительная область: | Аберрантные уздечки преддверия рта |
| Эпикантные складки | Микродентия |
| Монголоидный разрез глаз | Аномально растущие зубы |
| Антимонголоидный разрез глаз | Шея: |
| Короткие глазные щели | Крыловидная шея |
| Дистопия наружных углов глаза | Кисти: |
| Гипотелоризм умеренный | Рудиментарная полидактилия |
| Гипертелоризм умеренный | Аномальная дерматоглифика |
| Птоз легкий | Клинодактилия мизинцев |
| Ушные раковины: | Укорочение 4—5 пальцев |
| Примитивная форма | Гипоплазия терминальных фаланг |
| Дарвинов бугорок | Стопы: |
| Аномальная форма завитка | Синдактилия 2—3 пальцев |
| Оттопыренные | Сандалевидные щели |
| Отсутствие козелка | Короткий 1 палец |
| Расщепление мочки | Наложение пальцев (4-5) |
| Отсутствие мочки | Утолщенные ногти |
| Аурикулярные ямки | Кожные покровы: |
| Нос и фильтр: | Гиперпигментации кожи и невусы |
| Гипоплазия крыльев носа | Монголоидные пятна (у белой расы) |
| Уплощенный фильтр | Депигментации кожи |
| Выступающий фильтр | Добавочные соски или ареолы |
В настоящее, в номенклатуре болезней ВОЗ недифференцированные варианты ДСТ еще не выделены в отдельную рубрику, что несомненно затрудняет работу практического врача. Однако, при внимательной работе с классификацией МКБ можно найти соответствующий код для любого проявления ДСТ (I 34.1 Пролапс митрального клапана, I 71.2 Аневризма и расслоение аорты, I 83 Варикозное расширение вен нижних конечностей, М35.7 Гипермобильный синдром и многие другие).
Диагностика ДСТ и последующее обследование ребенка включает следующие этапы: сбор анамнеза; физикальное и лабораторно-инструментальные обследование; генеалогический анамнез. Тщательно собранный анамнез обеспечивает получение важной информации о манифестации, темпах прогрессирования ДСТ, наличии факторов риска, признаках поражения того или иного органа или системы.
Обследование детей и подростков с ДСТ проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом