Нет ни одного человека на Земле, не знающего, что такое шрамы. Начиная с детского возраста, с момента нашего знакомства с внешним миром, открытия новых горизонтов и начала физической активности, неизбежны травмы, которые так или иначе ведут к рубцеванию. Этот процесс обеспечивает быстрое и качественное закрытие дефектов, препятствуя нарушению функции органа, распространению воспаления и присоединения инфекции.
За миллионы лет эволюции природа обеспечила нас эффективными механизмами заживления ран, однако не всегда для нас они приемлемы, учитывая частую эстетическую значимость объекта. Иногда и вовсе они принимают патологическую сторону, приводя к гиперкоррекции дефекта, вызывая неприятные ощущения, нарушение работы различных структур.
Механика возникновения и анатомия
Согласно определению, «рубец» (cicatrix) — это соединительная ткань, возникшая вследствие регенерации тканей после повреждения или воспаления. При повреждениях кожи восстановление происходит за счёт наиболее активного — базального — слоя эпидермиса. Сохранившиеся вблизи дефекта кератиноциты, через нейрогуморальные механизмы получив информацию о повреждении, начинают активно делиться и устремляются на дно раны, наползают с краёв, создавая сначала монослой клеток, а затем и многослойный пласт, под которым идёт завершение процесса репарации кожного дефекта и восстановление кожи.
При поражении кожи на данной глубине, под воздействием солнечного излучения, возможно появление гиперпигментаций. Особенно это касается кожи III и IV фототипов по Фитцпатрику. Возникающая при поражении петель капилляров воспалительная реакция, приводит к стимуляции тучных клеток, выделению большого количества биологически активных молекул, медиаторов воспаления, гистамина, стимулирующих синтетическую активность меланоцитов. В них образуется большее количество меланина, который передаётся кератиноцитам и вызывает очаговую посттравматическую гиперпигментацию.
При отягощающих обстоятельствах (присоединение инфекции, снижении иммунитета и др.) происходит углубление кожного дефекта ниже базальной мембраны, где располагаются меланоциты. В этих случаях после заживления дефекта на его месте может остаться депигментированное пятно или атрофичная кожа, а при полном отсутствии базальных кератиноцитов на базальной мембране — рубец.
Также депигментация кожи возможна: при I и II фототипах, химических травмах, наличии в анамнезе витилиго, дефиците микроэлементов (меди, железа, цинка, селена, тирозина и др.). Травмы кожи ниже гребешков эпидермиса на границе сосочкового и сетчатого слоёв дермы практически всегда заканчиваются рубцеванием.
В том случае, если на месте раны много придатков кожи с сохранившимися эпителиальными клетками, реактивность организма высокая, хорошее кровоснабжение, травма может заканчиваться без образования выраженных рубцов, но кожа при этом может быть тонкой, атрофированной, с депигментированными участками.
В случае вторичной инфекции, наличия сопутствующих отягощающих факторов, снижающих реактивность организма, возможно затяжное воспаление с неадекватной воспалительной реакцией, расширением и углублением площади деструкции и появлением гипертрофических и келоидных рубцов.
Рубцовая ткань — это «заплатка» из волокон коллагена, которая отличается от окружающей кожи: она менее эластична, более подвержена ультрафиолетовому излучению, в ней не восстанавливаются потовые, сальные железы и волосяные фолликулы.
Продукция коллагена — один из наиболее важных процессов в ранозаживлении, так как именно коллагеновыми волокнами замещается глубокий раневой дефект.
Читайте также: Каргопольская кукла из ткани
Синтез коллагена зависит не только от функциональной активности фибробластов, но и от биохимических процессов в ране, микроэлементного состава. Межклеточное вещество также выполняет не последнюю роль, так как обеспечивает межклеточное взаимодействие. Это своеобразный «суп», в котором «варятся» вышеуказанные ингредиенты, обеспечивая репаративные процессы.
Основным компонентом межклеточного матрикса является гликопротеид фибронектин. Фибробласты и макрофаги раны активно секретируют фибронектин для ускорения контракции раны и восстановления базальной мембраны.
Типы рубцов и методы их коррекции
По объёму образования тканей выделяют три формы нормального рубца: атрофический, нормотрофический и гипертрофический.
Атрофические — это рубцы, объём которых снижен по сравнению с окружающими тканями. Они тонкие, имеют молочно-белый или бледно-розовый окрас, часто на их поверхности находятся множественные телеангиэктатические сосуды, субъективных ощущений не вызывают. Учитывая особенность строения кожи, наиболее частые локализации для их возникновения — это кожа спины, передней грудной и брюшной стенок. Также атрофические рубцы возникают после перенесённой ветряной оспы, в местах везикулёзных высыпаний, вследствие их расчесывания, при пустулёзных высыпаниях угревой болезни (постакне), после проведения лучевой терапии при раке коже.
Для лечения данного вида рубцов могут быть использованы:
- биоревитализанты — с целью волюмизации,
- методы светолечения, включая Nd: Yag-лазер, IPL — для коагуляции сосудов на поверхности,
При формировании рубца молекулы клеточного фибронектина связываются друг с другом с помощью дисульфидных связей и вместе с коллагеном, эластином, гликозамингликанами заполняют межклеточный матрикс.
- различные методики дермабразии, при больших площадях поражения возможно применение методик пластической хирургии.
Нормотрофические — рубцы, которые не изменяют рельеф кожи, белесоватого цвета, со сниженной чувствительностью и нормальной эластичностью. В большинстве случаев они не требуют лечения. Возможно применение:
- различных вариантов дермабразии (механическая, лазерная),
- химических пилингов (TCL, миндальный, Джесснера) для оптимизации текстуры рубца, границы перехода на здоровую кожу.
Для каждого вида рубцов характерны особенности локализации, причины формирования. Несмотря на отсутствие патологических изменений, они могут вызывать эстетические дефекты, доставлять беспокойство пациенту. Для каждого вида рубцов также существуют оптимальные методы коррекции.
Гипертрофическим рубец будет вследствие избытка продукции коллагена, однако при увеличенном объёме площадь такого рубца не будет превосходить площадь зоны повреждения. Гипертрофические рубцы могут иметь тенденцию к регрессии, как ранняя стадия формирования нормотрофического рубца, так и являться пограничным состоянием, если речь идёт о длительном временном периоде (более 6‑ти месяцев).
Чаще всего гипертрофические рубцы формируются на коже туловища, при массивных повреждениях. Инфицирование раны, трение, повторная травма в месте рубцевания могут провоцировать гипертрофию рубца.
С целью профилактики гипертрофии применяют силикон, который обеспечивает реполяризацию заряда на поверхности нитей коллагена, обеспечивая структурную организацию рубца. Также силикон препятствует испарению эндогенной воды с поверхности, улучшая трофику.
Основным методом лечения гипертофического рубца является внутрирубцовое введение депонированных кортикостероидов. Препаратом выбора в данном случае является триамцинолона ацетонид. Инъекции выполняются с интервалом в 4 – 5 недель, курс лечения, как правило, составляет 1 – 6 введений.
Читайте также: Морфофункциональная классификация тканей это
При возникновении контрактур, усиленного натяжения тканей рубца используют протеолитические ферменты.
Также для коррекции объёма рубца хорошо себя зарекомендовал эрбиевый лазер.
Последнее время для лечения различных рубцовых процессов активно используется инъекционная карбокситерапия: конкурентное замещение кислорода в нестабильной молекуле оксигемоглобина на углекислый газ. Процесс приводит к образованию стойкой молекулы карбоксигемоглобина и высвобождению кислорода, что положительно сказывается на трофике тканей, снижает показатель pH, стабилизирует мембраны клеток, препятствует активации воспалительных цитокинов.
Существуют также виды патологических рубцов: истинные и ложные келоидные рубцы. Келоидный рубец — опухолевидное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани кожи. Развитие келоидов связывают с мутацией коллагена 7‑го типа и атипичной активностью фибробластов.
Для келоидных рубцов характерен быстрый, импульсный, безудержный рост, выходящий за пределы имеющегося повреждения и не зависящий от степени повреждения. Рост наблюдается в ранний период рубцевания и стабилизируется, как правило, к 3 – 6‑му месяцу от момента начала формирования. Для истинных келоидов характерно появление на неизменённой коже, без инициирующей травмы или воспалительного процесса. Излюбленной локализацией для возникновения у европеоидной расы является лицо, ушные раковины, область верхней половины туловища. Для лиц монголоидной и негроидной рас прослеживается тенденция их формирования на коже конечностей.
Ткань келоидных рубцов содержит незначительное количество капиллярных сосудов, тучных и плазматических клеток. Такие рубцы зачастую вызывают жалобы на зуд, жжение, покалывание, различные болевые ощущения, что и служит поводом для обращения к врачу.
Наряду с инъекциями депонированных кортикостероидов для лечения келоидных рубцов используют:
- внутриочаговую криодеструкцию,
- лучевую терапию (близкофокусная рентгенотерапия),
- иммунотерапию (имиквимод, интерферонотерапия, пиротерапия),
- инъекции цитостатиков (5‑фторурацил, блеомицин).
Учитывая крайне агрессивное течение, применение хирургических методик в монорежиме не оправдано и ведёт к рецидивам до 100 % случаев.
Заключение
Верное определение типа рубца и правильный выбор метода коррекции позволяют врачу-косметологу справиться с этим эстетическим дефектом, значительно улучшить внешний вид и повысить качество жизни пациента.
Соединительная ткань кожи повреждения
Рыхлая соединительная ткань — это система многих клеточных дифферонов, или гистогенетических рядов — дивергентных линий клеточной дифференцировки. Несмотря на большое разнообразие клеточных форм, все они составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью существуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными волокнистыми соединительными тканями.
Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные изменения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз: 1) альтерация (повреждение) тканей; 2) высвобождение физиологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления; 3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов; 4) резорбция продуктов распада тканей; 5) пролиферация клеток с образованием «грануляционной ткани» и последующей регенерацией тканей. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Читайте также: Пальтовый круг ткани садовод
При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов; макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения разрастается соединительная ткань.
Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ). Источником выделения медиаторов являются тканевые базофилы (тучные клетки), лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты. При этом развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудацию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Уже через 6 ч от начала воспаления образуется лейкоцитарный инфильтрат. Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглощая главным образом микроорганизмы (отсюда их название — микрофаги). Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.
Макрофагическая фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов — гистиоцитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распада. Вместе с тем они вырабатывают вещества — стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.
Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размножением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени заканчивается в основном очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество. При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна отграничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замещению воспалительного очага соединительной тканью. При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко- и долгоживущие фибробласты).
Фибробласты, которые развиваются из стволовых кроветворных клеток — это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в процессах воспаления, заживления ран и т. д. Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мозга. Это популяция долгоживущих фибробластов опорного типа с преимущественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов — фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиб-рокласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются преимущественно в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибробласты отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа). Они также участвуют в регенерации путем контракции краев раны.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом