Сердечно-сосудистые риски у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани: возможности улучшения прогноза
В статье проведен обзор данных современной литературы по наличию сердечно-сосудистых рисков у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани. Проведена оценка прогностической ценности вариантов и возможностей лечения в отношении сердечно-сосуди
The article reviews the data of modern literature on the presence of cardiovascular risks in patients with systemic connective tissue diseases. The prognostic value of options and treatment options for cardiovascular diseases and outcomes in this patients was estimated.
XXI век отметился увеличением больных ревматологического профиля. На сегодняшний день только в Российской Федерации более 12 млн человек страдают системными заболеваниями соединительной ткани (СЗСТ). По данным исследований частота развития сердечно-сосудистых осложнений среди указанных пациентов превышает таковые значения в общей популяции [1]. Массив научных данных, полученный в результате крупных многоцентровых исследований, позволяет утверждать, что иммунно-воспалительный каскад при СЗСТ способствует прогрессированию атеросклеротического процесса [2]. У данных пациентов отмечается высокий уровень сердечно-сосудистой заболеваемости. Оценка традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) не отражает действительного прогноза этих больных [3].
Причиной преждевременной смерти у половины умерших пациентов с ревматологическими заболеваниями является патология сердечно-сосудистой системы, связанная с атеросклерозом (АС) сосудов, а не с воспалительным поражением структур сердца [3]. Так, риск преждевременной смерти у пациентов с ревматоидным артритом (РА) схож с риском пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД) [4]. Патогенетические механизмы и клиническая картина сердечно-сосудистой коморбидности сильно варьируют в зависимости от нозологии ревматологического заболевания, но АС ассоциирован со всеми СЗСТ [5].
К настоящему моменту времени доказано, что за 10-летний период с момента постановки диагноза РА сердечно-сосудистые осложнения развиваются у трети больных. Субклинический атеросклероз в виде утолщения комплекса интима-медиа магистральных артерий выявляется у большинства больных РА, а у четверти пациентов атеросклеротический процесс проявляется клинически в виде ишемической болезни сердца (ИБС) (стенокардия, инфаркт миокарда) и периферического АС. Атеросклеротические поражения у пациентов с СЗСТ имеют некоторые особенности. При исследовании коронарных артерий, как правило, выявляется многососудистое поражение с небольшим количеством критических стенозов. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ для больных РА характерна безболевая ишемия миокарда [6]. Состояние коронарного русла у пациентов с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани напоминает изменения при СД. Однозначной оценки роли активности ревматоидного артрита для прогноза атеросклеротического поражения сосудов не существует. Если наличие ревматоидного фактора в плазме крови больных РА (серопозитивный артрит) четко ассоциируется с увеличением риска развития сосудистых осложнений, то активность болезни, определяемая с помощью специальных ревматологических индексов, не всегда коррелирует с частотой развития инфарктов миокарда [7]. Другое дело увеличение концентрации С-реактивного белка (СРБ) плазмы крови. Данный факт имеет важнейшее прогностическое значение [4]. Следовательно, вне зависимости от стадии ревматологического заболевания тактика врача, направленная на снижение сердечно-сосудистых рисков, должна быть агрессивной по отношению к воспалительным изменениям в организме [10].
Липидный спектр у больных ревматоидным артритом характеризуется повышением уровня триглицеридов и снижением концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), увеличением коэффициента атерогенности [11]. Кроме того, у пациентов с РА и при системной красной волчанке (СКВ) среди ЛПВП могут увеличиваться провоспалительные фракции ЛПВП, которые отвечают за окисление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и образование пенистых клеток [12].
Распространенность дислипидемии при СКВ варьирует от 30% во время постановки диагноза до 60% или больше после трех лет течения болезни. Клинические проявления атеросклеротического поражения коронарных артерий встречаются у 5–15% молодых женщин с СКВ, наличие бессимптомных атеросклеротических бляшек в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий выявляются у 40% пациентов. По данным американских авторов у пациенток молодого и среднего возраста, страдающих СКВ, инфаркт миокарда развивается в 50 раз чаще, чем в популяции [12]. Ускоренное развитие АС при СКВ вызвано специфическими патологическими процессами, связанными с самой болезнью и ее терапией [13, 25]. Большое значение в прогрессировании АС имеет вторичный антифосфолипидный синдром, развивающийся у 25% больных СКВ [13].
Популяционные исследования продемонстрировали увеличение сердечно-сосудистого риска у пациентов с псориазом и псориатическим артритом (ПА). Этот риск увеличивается у пациентов с тяжелыми фенотипами заболевания, такими как тяжелый псориаз и костно-мышечное воспаление. У пациентов с ПА выявлено значимое увеличение количества триглицеридов, ЛПНП, Апо В, инсулина, модели гомеостаза, индекса массы тела. Количество и размеры ЛПНП высоко коррелировали с величиной толщины интима-медиа (ТИМ) [14].
Высокие уровни биомаркеров воспаления также предсказывают развитие клинически значимых сердечно-сосудистых событий у этих пациентов [15]. Известно, что СРБ даже в физиологических концентрациях способен оказывать проатерогенное действие у человека. СРБ способен непосредственно ускорять активацию моноцитов путем высвобождения цитокинов и мощного вазоконстриктора эндотелина-1. Подтверждением этому служит обнаружение участков повышенной концентрации СРБ в интиме артерий в области формирующихся атеросклеротических бляшек. Причем аккумуляция СРБ в стенке сосудов опережает появление моноцитарной инфильтрации субэндотелиального слоя. СРБ активирует систему комплемента — важнейшее звено атерогенеза [16]. Атерогенный профиль липидов чаще всего связан с воспалительной реакцией. Воспалительные цитокины и особенно ФНО-α причастны к патогенезу и РА, и АС.
Усугубляющую роль в формировании атеросклеротических заболеваний сердца у пациентов с СЗСТ играет назначение преднизолона, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), которые способствуют развитию эндотелиальной дисфункции, повышению артериального давления и инсулинорезистентности. Перечисленные факторы совместно с низкой физической активностью пациентов с заболеваниями суставов способствуют развитию кластерного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний — «метаболическому синдрому» [10].
Читайте также: Как сшить упаковку из ткани
При этом в формировании коморбидности воспалительных аутоиммунных заболеваний и атеросклероза необходимо учитывать и эффекты лептина [17].
Иммунологические и метаболические маркеры (IgM, циркулирующие иммунные комплексы, провоспалительные цитокины, Th0/Th1 лимфоциты и гомоцистеин) также вовлекаются в развитие атеросклеротических заболеваний [18].
Представленные в литературе исследования по развитию субклинического АС при СКВ, РА и СД и у здоровых добровольцев отмечают влияние не только традиционных, но и заболевание-связанных факторов сердечно-сосудистого риска у пациентов с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани [19].
Таким образом, преждевременный АС у данной категории пациентов требует лечения и профилактики по традиционным факторам риска [20], таким как дислипидемия, курение, ожирение, нарушение углеводного обмена, одновременно с заболевание-связанными воспалительными проявлениями при СЗСТ. Основные возможности снижения ССЗ это медикаментозная и немедикаментозная коррекция факторов риска и тщательный контроль активности заболевания [21, 22].
В связи с изложенным выше у пациентов с СЗСТ для нормализации холестеринового обмена, улучшения эндотелиальной функции предлагается применение розувастатина. Согласно результатам исследования RORA-AS продолжительный прием розувастатина у пациентов с РА с выявленным АС уменьшает артериальную жесткость (7,10 ± 3,14% базальная до 8,70 ± 2,98% в конце исследования (p
Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Семенова
ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
Синдром соединительнотканной дисплазии сердца у детей
В последние годы отмечается увеличение числа врожденных пороков развития и наследственных заболеваний, а также нарастание распространенности различных вариантов соединительнотканной дисплазии из-за ухудшения экологической обстановки.
В последние годы отмечается увеличение числа врожденных пороков развития и наследственных заболеваний, а также нарастание распространенности различных вариантов соединительнотканной дисплазии из-за ухудшения экологической обстановки. По современным представлениям синдром соединительнотканной дисплазии определяют как самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов (В. А. Гаврилова, 2002).
Под термином «дисплазия соединительной ткани сердца» (ДСТС) подразумевается аномалия тканевой структуры, в основе которой лежит генетически детерминированный дефект синтеза коллагена. Синдром ДСТС был выделен в самостоятельную нозологическую форму на симпозиуме в г. Омске (1990), посвященном проблеме врожденной дисплазии соединительной ткани. Проблема синдрома ДСТС привлекает к себе внимание в связи с большим риском развития таких осложнений, как нарушения ритма и проводимости сердца, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия различных сосудов и внезапная сердечная смерть.
Высокая частота синдрома ДСТС при различных заболеваниях свидетельствует о системности поражения, что связано с «вездесущностью» соединительной ткани, составляющей строму всех органов и тканей.
Диспластическое сердце — сочетание конституциональных, топографических, анатомических и функциональных особенностей сердца у человека с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). В западной литературе используется термин «миксоидная болезнь сердца» (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), однако эта формулировка используется преимущественно зарубежными авторами.
Частота диспластического сердца составляет 86% среди лиц с первичной недифференцированной ДСТ (Г. Н. Верещагина, 2008).
По современным представлениям к синдрому ДСТС относят пролапсы клапанов сердца, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, эктопически крепящиеся хорды митрального клапана и многие другие.
В основе патологии лежит неполноценность внеклеточного матрикса, его коллагеновых структур.
Диспластическое сердце формируют:
I. Конституциональные особенности — «капельное», «висячее» сердце, поворот его вокруг сагиттальной и продольной оси.
II. Костно-вертебральные дисплазии и деформации со сдавлением, ротацией, смещением сердца и перекрутом крупных сосудов: по данным Урмонаса В. К. и др. (1983). Деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию торако-диафрагмального синдрома, ограничивающего работу всех органов грудной клетки.
III. Особенности строения сердца и сосудов:
IV. Патология органов дыхания со снижением жизненной емкости легких:
Миксоматозная дегенерация створок, хорд, подклапанных структур — генетически детерминированный процесс разрушения и утраты архитектоники коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением в рыхлом фиброзном слое кислых мукополисахаридов. При этом признаки воспаления отсутствуют. В основе — дефект синтеза коллагена III типа, что приводит к истончению фиброзного слоя, створки увеличены, рыхлые, избыточные, края закручены, иногда определяется бахрома. Первичный локус аутосомно-доминантного миксоматоза при ПМК локализован в хромосоме 16. Morales A. B. (1992) выделяет миксоидную болезнь сердца.
В популяционных исследованиях феномен ПМК выявлен у 22,5% детей в возрасте до 12 лет. У детей с ДСТ ПМК обнаруживается значительно чаще — у 45–68%.
Клинические проявления ПМК у детей варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями.
Большинство детей старшего возраста жалуются на кратковременные боли в грудной клетке, сердцебиение, одышку, ощущение перебоев в сердце, головокружение, слабость, головные боли. Боли в сердце дети характеризуют как колющие, давящие, ноющие и ощущают в левой половине грудной клетки без какой-либо иррадиации. Они возникают в связи с эмоциональным напряжением и сопровождаются, как правило, вегетативными нарушениями: неустойчивым настроением, похолоданием конечностей, сердцебиением, потливостью, проходят самопроизвольно или после приема седативных средств. Отсутствие в большинстве случаев ишемических изменений в миокарде по данным комплексного обследования позволяет расценить кардиалгии как проявление симпаталгии, связанной с психоэмоциональными особенностями детей с ПМК. Кардиалгии при ПМК могут быть связаны с региональной ишемией папиллярных мышц при их чрезмерном натяжении. С нейровегетативными нарушениями также связаны сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, «покалывание», «замирание» сердца. Головные боли чаще возникают при переутомлении, переживаниях, в утренние часы перед началом занятий в школе и сочетаются с раздражительностью, нарушением сна, тревогой, головокружением.
Читайте также: Игровое кресло arozzi torretta soft fabric ткань
При аускультации характерными признаками пролапса митрального клапана являются изолированные щелчки (клики), сочетание щелчков с позднесистолическим шумом, изолированный позднесистолический шум, голосистолический шум.
Происхождение шума связано с турбулентным током крови, связанным с выбуханием створок и вибрацией натянутых хорд. Позднесистолический шум выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.
Голосистолический шум при первичном пролапсе митрального клапана наблюдается редко и свидетельствует о наличии митральной регургитации. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при проведении пробы Вальсальвы.
Основными методами диагностики ПМК являются двухмерная Эхо-КГ и допплерография. ПМК диагностируют при максимальном систолическом смещении створок митрального клапана за линию кольца митрального клапана в парастернальной продольной позиции на 3 мм и более. Наличия изолированного смещения передней створки за линию кольца митрального клапана в четырехкамерной верхушечной позиции недостаточно для диагностики ПМК, это служит основной причиной его гипердиагностики.
Эхо-КГ-классификация миксоматозной дегенерации (МД) (Г. И. Сторожаков, 2004):
Степень регургитации при ПМК зависит от наличия и выраженности миксоматозной дегенерации, количества пролабирующих створок и глубины пролабирования.
В состоянии покоя митральная регургитация (МР) первой степени диагностируется у 16–20%, вторая степень — у 7–10% и третья степень — у 3–5% детей с ПМК.
Прогноз больного с ПМК определяет степень митральной регургитации. При этом любая степень пролабирования приводит к изменениям перфузии миокарда, изменениям чаще в области передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (Нечаева Г. И., Викторова И. А., 2007)).
Тяжелые осложнения при ПМК у детей встречаются нечасто. Ими являются: жизнеугрожаемые аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия, острая либо хроническая митральная недостаточность и даже внезапная смерть.
Острая митральная недостаточность возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок митрального клапана (синдром «болтающегося» клапана — loppy mitral valve), в детском возрасте наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Основным патогенетическим механизмом острой митральной недостаточности является легочная венозная гипертензия, возникающая из-за большого объема регургитации в недостаточно растяжимое левое предсердие. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких.
У детей митральная недостаточность при ПМК протекает чаще всего бессимптомно и диагностируется при допплерэхокардиографическом исследовании. В последующем при прогрессировании регургитации появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, снижение физической работоспособности, слабость, отставание в физическом развитии.
Факторами риска развития «чистой» (не воспалительной) митральной недостаточности при синдроме пролабирования по данным двухмерной эхокардиографии являются:
ПМК является высоким фактором риска возникновения инфекционного эндокардита. Абсолютный риск возникновения заболевания выше, чем в популяции, в 4,4 раза.
Диагностика инфекционного эндокардита при ПМК представляет определенные трудности. Поскольку створки при пролапсе избыточно фестончатые, это не позволяет выявить начало формирования бактериальных вегетаций по данным эхокардиографии. Поэтому основное значение в диагностике эндокардита играют: 1) клиническая симптоматика инфекционного процесса (лихорадка, ознобы, сыпь, и другие симптомы), 2) появление шума митральной регургитации и факт обнаружения возбудителя при повторных высевах крови.
Частота внезапной смерти при синдроме ПМК зависит от многих факторов, основными из которых являются электрическая нестабильность миокарда при наличии синдрома удлиненного интервала QT, желудочковых аритмий, сопутствующая митральная недостаточность, нейрогуморальный дисбаланс.
Риск внезапной смерти при отсутствии митральной регургитации низкий и не превышает 2:10 000 в год, в то время как при сопутствующей митральной регургитации увеличивается в 50–100 раз.
В большинстве случаев внезапная смерть у больных с ПМК носит аритмогенный генез и обусловлена внезапным возникновением идиопатической желудочковой тахикардии (фибрилляции) или на фоне синдрома удлиненного интервала QT.
В редких случаях в основе внезапной сердечной смерти у больных с ПМК может лежать врожденная аномалия коронарных артерий (аномальное отхождение правой или левой коронарной артерии), приводящая к острой ишемии миокарда и его некрозу.
Таким образом, основными факторами риска внезапной смерти у детей с синдромом ПМК являются: желудочковые аритмии III–V градации по Lown; удлинение корригированного интервала QT более 440 мс; появление ишемических изменений на ЭКГ во время физической нагрузки; кардиогенные обморочные состояния в анамнезе.
ДСТС являются одними из неблагоприятных факторов, предрасполагающих к развитию аритмических осложнений в детском и подростковом возрасте, в том числе гемодинамически значимых. В структуре нарушений ритма у детей с ДСТС чаще выявляются наджелудочковая экстрасистолия в патологическом количестве и желудочковая экстрасистолия, взаимосвязанные со степенью кардиальной дисплазии (Гнусаев С. Ф., соавт., 2006).
Морфологическими проявлениями синдрома ДСТС у детей с сопутствующей патологией почек, по данным Домницкой Т. М., Гавриловой В. А. (2000), являются: шаровидная или треугольная форма сердца, закругление верхушки сердца, увеличение массы сердца в 1,4–2,5 раза, утолщение и укорочение хорд митрального клапана, отхождение хорд в виде веера, гипертрофия сосочковых мышц, воронкообразная форма митрального клапана, открытое овальное окно. Миксоматозная дегенерация створок атриовентрикулярных клапанов наблюдалась у большинства больных с синдромом ДСТС и заболеваниями органов мочевой системы (частота ее колебалась от 66,7% до 77%). Фиброэластоз эндокарда был выявлен у 10 детей анализируемой группы.
Читайте также: Ткань для холстиков в ульи
В популяции детей наиболее часто выявлялись смещение септальной створки трехстворчатого клапана в полость желудочка в пределах 10 мм, нарушенное распределение хорд передней створки митрального клапана, дилятация синусов Вальсальвы, увеличенная евстахиева заслонка более 1 см, дилятация ствола легочной артерии, ПМК, диагонально расположенные трабекулы в полости левого желудочка.
Тактика ведения детей с первичным ПМК различается в зависимости от степени выраженности пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений. Основными принципами лечения являются: 1) комплексность; 2) длительность; 3) учет направленности функционирования вегетативной нервной системы.
Обязательным является нормализация труда, отдыха, распорядка дня, соблюдение правильного режима с достаточным по продолжительности сном.
Вопрос о занятиях физкультурой и спортом решается индивидуально после оценки врачом показателей физической работоспособности и адаптивности к физической нагрузке. Большинство детей при отсутствии митральной регургитации, выраженных нарушений процесса реполяризации и желудочковых аритмий удовлетворительно переносят физическую нагрузку. При наличии врачебного контроля им можно вести активный образ жизни без каких-либо ограничений физической активности. Детям можно рекомендовать плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде. Не рекомендуются спортивные занятия, связанные с толчкообразным характером движений (прыжки, борьба каратэ и др.). Обнаружение у ребенка митральной регургитации, желудочковых аритмий, изменений обменных процессов в миокарде, удлинения интервала QT диктует необходимость ограничения физической активности и занятий спортом. Этим детям разрешается занятие лечебной физкультурой под контролем врача.
Лечение строится по принципу общеукрепляющей и вегетотропной терапии. Весь комплекс терапевтических мероприятий должен строиться с учетом индивидуальных особенностей личности больного и функционального состояния вегетативной нервной системы.
Важной частью комплексного лечения детей с ДСТС является немедикаментозная терапия: психотерапия, аутотренинг, физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, иглорефлексотерапия, массаж позвоночника. Внимание врача должно быть направлено на санацию хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на: 1) лечение вегетативно-сосудистой дистонии; 2) предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда; 3) психотерапию; 4) антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита.
При умеренных проявлениях симпатикотонии назначается фитотерапия седативными травами, настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник), обладающий одновременно легким дегидратационным эффектом. При наличии изменений процесса реполяризации на ЭКГ, нарушениях ритма проводятся курсы лечения препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде (панангин, карнитин, Кудесан, витамины). Карнитин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки на 2–3 мес. Карнитин выполняет центральную роль в липидном и энергетическом обмене.
Являясь кофактором бета-окисления жирных кислот, он переносит ацильные соединения (жирные кислоты) через митохондриальные мембраны, предупреждает развитие нейродистрофии миокарда, улучшает его энергетический обмен. В наших исследованиях 35 детям с экстрасистолией (более 15 в одну минуту) в состав комплексной терапии был включен карнитин. По окончании лечения у 25 детей экстрасистолия значительно уменьшилась, у 10 детей — не определялась.
Отмечен благоприятный эффект от применения препарата Коэнзим Q10®, который значительно улучшает биоэнергетические процессы в миокарде и особенно эффективен при вторичной митохондриальной недостаточности.
Ранняя диагностика ДСТ у детей позволяет осуществлять соответствующую реабилитационную терапию и предотвращать прогрессирование заболевания. Одним из наиболее ярких терапевтических результатов является эффективное лечение детей с ДСТ (главным образом с ПМК) при помощи магнийсодержащего препарата магния оротата — Магнерот®. Выбор препарата был обусловлен известными свойствами иона магния, отмечающимися у антиаритмических препаратов I и IV класса (мембраностабилизирующие и антагонисты кальция), а также отсутствием побочных эффектов, которые могут появляться при применении традиционной антиаритмической терапии. Учитывалось также и то, что действующим веществом препарата является магния оротат, который, индуцируя синтез протеинов, участвуя в обмене фосфолипидов, являющихся составной частью клеточных мембран, необходим для фиксации внутриклеточного магния (Громова О. А., 2007).
Препарат Магнерот® применялся в виде монотерапии в дозе 40 мг/кг в сутки в течение первых 7 дней приема, затем по 20 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев. Результатом лечения явилось уменьшение на 20–25% глубины пролабирования створок митрального клапана и уменьшение степени регургитации на 15–17%. Терапия препаратом Магнерот® не влияла на размеры левых отделов сердца и сократимость миокарда, показатели которых до лечения находились в пределах нормы.
В исследованиях, проведенных Е. Н. Басаргиной (2008), выявлен антиаритмический эффект препарата Магнерот®. При проведении суточного мониторирования ЭКГ у детей 2-й и 3-й групп было отмечено уменьшение количества желудочковых комплексов на 50% и более у 18 (27,7%) больных. Причем у 6 детей отмечено исчезновение желудочковой аритмии или уменьшение количества желудочковых комплексов до 30–312 за сутки. У 14 (21,5%) детей количество желудочковых комплексов уменьшилось не менее чем на 30%. У двух больных отмечено увеличение количества желудочковых экстрасистол до 30% от исходного уровня. Таким образом, антиаритмическая эффективность препарата Магнерот® составила 27,7%. Подобные результаты ранее получены и в других исследованиях (Домницкая Т. М. и соавт., 2005).
В то же время редкие суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, если не сочетаются с синдромом удлиненного интервала QT, как правило, не требуют назначения каких-либо антиаритмических препаратов.
Таким образом, дети с синдромом ДСТС нуждаются в своевременной диагностике с использованием допплерэхокардиографии, электрокардиографии, в ряде случаев суточного мониторирования ЭКГ, назначении индивидуальной терапии и наблюдении детским кардиологом.
Терапия препаратом Магнерот® у детей с синдромом ДСТС приводит к уменьшению признаков пролапса клапанов, частоты выявления митральной регургитации, уменьшению выраженности клинических проявлений вегетативной дисфунуции, частоты желудочковых аритмий, сопровождается повышением уровня внутриэритроцитарного магния.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом