Соединительная ткань таза это

Влияние дисплазии соединительной ткани на развитие пролапса гениталий

Автор статьи

Врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ, главный врач медицинской клиники «Здоровая семья».

Влияние дисплазии соединительной ткани на развитие пролапса гениталий.

Кафедра акушерства и гинекологии московского факультета ГОУ ВПО РОСЗДРАВА.

(Зав.кафедрой д.м.н., проф. Ю.Э. Доброхотова)

На сегодняшний день частота встречаемости пролапса гениталий в структуре гинекологической патологии колеблется по данным различных авторов от 1,7% до 28% больных, у женщин после 40 лет цифры достигают 34,7% [4,6].

Пролапсу гениталий сопутствует широкий спектр нарушений. У 85,5% больных с опущением и выпадением внутренних половых органов развиваются функциональные расстройства смежных органов: недержание мочи – у 70,1% пациенток, нарушение дефекации – у 36,5%, диспареуния – у 53,3% больных [6,7].

До настоящего времени нет единого мнения относительно этиологии и патогенеза пролапса гениталий [1,3,6]. Однако все исследователи сходятся в одном, что основной и главный фактор развития пролапса – это нарушенное состояние тазового дна [1,3,6].

Основная нагрузка по удержанию органов малого таза ложится на мышечный слой тазового дна. Поэтому ослабление тазового дна – синдром несостоятельности промежности – приводит к выпадению влагалища и матки, к цистоцеле, ректоцеле и другим нарушениям [1,6].

Основным компонентом соединительной ткани являются коллагеновые волокна. Соединительная ткань непрерывно обновляется, подвергается перестройке в ответ на нагрузку и повреждение [6,7]. Интенсивность биосинтеза фибробластами коллагена зависит от многих факторов. Это наследственные, гормональные, обменные факторы.

После 50 лет жизнь женщины проходит на фоне “синдрома дефицита эстрогенов”. Исследования последних лет свидетельствуют о наличии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в клетках эпителия влагалища, соединительной ткани, поперечно-полосатых мышц тазового дна и круглых маточных связок. Этим объясняется увеличение частоты развития пролапса гениталий у женщин в постменопаузальном периоде [4,6].

В этиологии пролапса внутренних половых органов важное место занимает конституционный фактор. Большое значение придается астенической конституции и инфантилизму, когда вся мышечная и соединительнотканная система характеризуются пониженным тонусом, имеется слабость связочного аппарата. Наблюдается частое сочетание пролапса гениталий с такими болезнями и состояниями, как гиперподвижность суставов, артрит, остеохондроз, остеопороз, плоскостопие, геморрой, патология дыхательной системы, грыжи передней брюшной стенки, миопия и т.д. [1,6,7]. Эти факты заставляют предполагать, что скорее патологические изменения соединительной ткани, чем роды и акушерские травмы тазового дна, способствуют возникновению пролапса тазовых органов у молодых женщин. Поэтому в настоящее время широкое распространение получила теория системной дисплазии соединительной ткани как ведущей причины пролапсов. Дисплазия соединительной ткани определяется как состояние, при котором имеются различные по степени выраженности врожденные проявления данной патологии с определенными клиническими висцеро-локомоторными поражениями в эмбриональном или постнатальном периодах, прогредиентным течением и определенными функциональными нарушениями [1,6,7].

Данные изменения связаны не только с наследственной патологией, гормональными нарушениями, но и с процессом синтеза коллагена, который включает в себя несколько этапов. На каждой ступени коллагенообразования большую роль играют различные ферменты, витамины, элементы. Поэтому главной задачей медикаментозной терапии, направленной на укрепление соединительной ткани, является восполнение дефицита различных компонентов, участвующих в процессе синтеза коллагена, коррекция метаболических нарушений, стимуляция коллагенообразования и стабилизация обмена гликозаминогликанов [5]. Медикаментозное воздействие на систему соединительной ткани рассматривается с позиции влияния различных макро-, микроэлементов, витаминов, биостимуляторов на синтез коллагена [5].

Ведущими микро- и макроэлементами, участвующими в биосинтезе коллагена является медь, цинк и магний. Медь – важный ко-фактор, определяющий активность ферментов, участвующих в образовании поперечных сшивок коллагена. Цинк является ко-фактором целого ряда ферментов, участвующих, как в биосинтезе коллагена, так и нормальной минерализации костной ткани. Магний – уникальный макроэлемент, входящий в состав 300 ферментов, способствует усвоению кальция и фосфора. Магний, нормализуя процессы нервно-мышечной передачи, купирует проявления вегетативной дисфункции на различных уровнях. Считается, что этот макроэлемент опосредованно влияет на синтез коллагена через воздействие на высший вегетативный центр – гипоталамус. Важную роль в образовании коллагена на разных этапах также играет аскорбиновая кислота, кислота, кальций, железо и т.д.).

Читайте также: Вышитые ткани из сетки

Учитывая все вышеизложенное, в качестве метаболической терапии, улучшающей процессы коллагенообразования, применяют следующие препараты. Витамины С, Д, В. Магний в качестве регулятора синтеза коллагена (магнерот), метаболиты (оротат магния, мексидол, рибоксин, венотонические препараты (детралекс), микроциркуляторные препараты (актовегин), поддержание микроэкологии кишечника как фактора иммунитета, синтеза витаминов [5].

На первых этапах становления диспластического процесса ни клинические, ни биохимические его признаки в ряде случаев не могут являться основой для объективного прогноза клинического течения дисплазии соединительной ткани, так как все они на тот момент еще недостаточно выражены. Исходя из этого, очень важен поиск таких маркеров, которые бы отличались своей стабильностью на протяжении всей жизни пациента и имели устойчивую связь с основными клиническими проявлениями заболеваний [2,6].

На кафедре акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ на базе 1ГКБ им.Н.И. Пирогова было проведено обследование 68 пациенток с генитальным пролапсом. Больные были разделены на следующие группы. Первую группу (I) составили 26 (38,25%) больных с генитальным пролапсом в сочетании с дисплазией соединительной ткани. Вторую группу II составили 42 женщины (61,75%) без признаков дисплазии соединительной ткани. При выявлении признаков дисплазии соединительной ткани мы пользовались балльной шкалой, определяющей критерии диагностики патологии соединительной ткани [Буянова С.Н., Савельев С.В., Гришин В.Л., и др. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий. Акушерство и гинекология. 2001.,1]. В первую группу входили женщины, у которых была выявлена умеренно выраженная степень дисплазии соединительной ткани, и составила от 10 до 16 баллов.

Критерии степени выраженности дисплазии соединительной ткани [Буянова С.Н., Савельев С.В., Гришин В.Л., и др. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий. Акушерство и гинекология. 2001.,1].

Малые признаки (по 1 баллу):

1. Астенический тип телосложения или недостаточная масса тела;
2. Отсутствие стрий на коже передней брюшной стенки у женщин, имевших в анамнезе роды;
3. Нарушение рефракции в возрасте до 40 лет;
4. Мышечная гипотония и низкие показатели манометрии;
5. Уплощениесвода стопы;
6. Склонность к легкому образованию синяков, повышенная кровоточивость тканей;
7. Кровотечение в послеродовом периоде;
8. Вегетососудистые дисфункции;
9. Нарушение сердечного ритма и проводимости (ЭКГ).

Большие признаки: по 2 балла:

1. Сколиоз, кифоз, кифосколиоз;
2. Плоскостопие II-III степени;
3. Эластоз кожи;
4. Гиперподвижность суставов, склонность к вывихам, растяжениям связочного аппарата суставов;
5. Склонность к аллергическим реакциям и простудным заболеваниям. Тонзилэктомия;
6. Варикозная болезнь, геморрой;
7. Дискинезия желчевыводящих путей;
8. Нарушение эвакуационной функции желубочно-кишечного тракта (ЖКТ);
9. Угроза преждевременных родов при сроке 32-35нед.беременности, преждевременные роды;

10. Быстрые и стремительные роды в анамнезе с или без гипотонического кровотечения в 3-м периоде родов;

11. Пролапс гениталий и грыжи у родственников первой линии;

Тяжелые проявления и состояния, приведшие к хирургическим вмешательствам или имеющие показания к ним, а также изменения анатомических взаимоотношений, приведшие к нарушению функции органов, по 3 балла:

1. Грыжи;
2. Спланхноптоз;
3. Варикозная болезнь и геморрой (оперативное лечение), хроническая венозная недостаточность с трофическими нарушениями;
4. Привычные вывихи суставов или вывихи более 2 суставов;
5. Нарушения моторной функции ЖКТ, подтвержденные лабораторными методами исследования;
6. Дивертикулы, долихосигма;
7. Поливалентная аллергия, тяжелые анафилактические реакции.

Примечание: сумма баллов до 9 – легкая степень тяжести (маловыраженная), от 10 – 16 – средняя степень тяжести (умеренно выраженная), от 17 и выше – тяжелая степень (выраженная).

В I группе средний возраст пациенток составил 51,3±2,02г (46 – 60). Во II группе – 58,76±1,79г (52 – 63). При изучении данных анамнеза у больных обращает на себя внимание наличие экстрагенитальной патологии, в том числе заболеваний, свидетельствующих о системной недостаточности соединительной ткани (варикозная болезнь, кифосколеоз, грыжи различной локализации), заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания легочной системы, приводящие к повышению внутрибрюшного давления и, тем самым, способствующие прогрессированию пролапса гениталий. Так в первой группе пролапс митрального клапана встречался в 18,2% (2), во второй группе пациенток с такой патологией не было. Заболевания опорно-двигательного аппарата (остеохондроз, плоскостопие) у женщин с признаками дисплазии соединительной ткани был выявлен в 72,7% (8) случаев, а во второй группе только в 5% (1) случаев. Варикозное расширение вен малого таза, геморроидальное расширение вен прямой кишки в первой группе наблюдался в 72,7% (8) случаев, во второй группе в 5% (1) случаев. Интересно отметить, что встречаемость варикозного расширения вен нижних конечностей принципиально не отличалась по группам.

Читайте также: Мышечная ткань анатомия кратко

Отягощенная наследственность (пролапс гениталий у мамы, сестры) была выявлена у 6 пациенток с дисплазией соединительной ткани, что составило 23%, во второй группе – у 2 женщин (4,8%).

Возникновение заболевания больные чаще всего связывали с большим количеством беременностей в анамнезе – 88 беременности у женщин в первой группе (в среднем 3,4 беременности на пациентку), из них роды в 38 случаях. Во второй группе количество беременностей составило всего 170 (в среднем 4 беременности на женщину), из них роды протекали в 70 случаях. У 6 пациенток в первой группе роды протекали с осложнениями (стремительные, затяжные роды, крупный плод, разрывы тканей и т.д.), что составило 23,1%. Во второй группе осложненные роды имели место у 8 женщин, что составило 19%.

Длительность заболевания у больных к моменту обследования варьировала и составила более 10 лет среди женщин с дисплазией соединительной ткани 84,6% случаев (20), во второй группе заболевание не носило затяжной характер, и у большинства женщин длительность заболевания составила менее 5 лет – 76,2% (32).

При гинекологическом осмотре степень выраженности генитального пролапса оценивали согласно классификации М.С. Малиновского. В I группе пролапс гениталий первой степени встречался в 53,8% случаях (14), второй степени (неполное выпадение матки) – в 46,2% случаях (12), третьей степени (полное выпадение матки) в данной группе не наблюдалось. Во II группе распределение встречаемости различной степени выраженности генитального пролапса произошло следующим образом: генитальный пролапс первой степени наблюдался у 26 пациенток, что составило 61,9%, второй — у 14 женщин (33,3%), третьей степени — у 2 пациенток (4,76%).

Среди пациенток с генитальным пролапсом высокий процент встречаемости различных видов недержания мочи. Данная патология распределилась следующим образом: в I группе женщин нарушения при мочеиспускании испытывали 22 пациенток (84,6%), из них стрессовое недержание мочи наблюдалось в 38,5% случаях в данной группе женщин (10), императивное недержание мочи – в 30,7% случаях (8), смешанный тип недержания мочи – в 15,4% (4), затрудненное мочеиспускание не наблюдалось ни в одном случае. Во II группе: нарушения мочеиспускания были выявлены у 26 пациенток (61,9%), стрессовое недержание мочи – у 14 женщин (33,3%), императивное недержание мочи – у 6 женщин (14,3%), смешанный тип недержания мочи – у 4 больных (9,5%), затруднение при мочеиспускании наблюдалось у 2 пациенток (4,8%).

Встречаемость различных видов нарушения мочеиспускания в I и во II группах практически одинакова, исключение составляет императивное недержание мочи, которое встречается у женщин с дисплазией соединительной ткани почти в два раза чаще (р Задать вопрос Оставить отзыв

Соединительная ткань таза это

Мягкие ткани малого таза расположены так, что, выстилая канал, они почти не уменьшают его размеров. Выравнивая неровности внутренней поверхности таза, тазовые мышцы создают наилучшие условия для поступательного движения головки плода при родах. Вход в таз по обеим сторонам только отчасти прикрывается краями поясничных мышц (mm. psoates). В таком тангенциальном (по касательной) расположении поясничной мышцы во входе в таз некоторые видят момент, благоприятствующий повороту головки затылком вперед. Боковые стенки малого таза как бы выстланы занимательными (mm. obturatores) и грушевидными мышцами. На них лежат сосуды и нервы. Крестцовая впадина прикрыта прямой кишкой.

Позади задней поверхности лонного соединения расположен мочевой пузырь, окруженный рыхлой клетчаткой. Выход таза закрыт мышечно-фасциальной пластинкой, в состав которой входят следующие анатомические образования: m. levator ani, или диафрагма таза, закрывающая заднюю половину ромбовидного выхода таза. Передний отдел леватора (ножки) образует сагиттально расположенную щель — hiatus urogenitalis (мочеполовая щель), вилкообразно охватывая вагину и уретру. Обходя прямую кишку сзади и соединяясь с пучками противоположной стороны, m. levator ani образует пластинку, которая охватывает прямую кишку, интимно вплетаясь в ее стенку (m. levator ani — мышца, поднимающая задний проход). В передней половине выхода таза, ниже ножек леватора, лежит так называемая мочеполовая диафрагма (diaphragma urogenitale), а еще ниже — один за другим два сфинктера: m. bulbocavernosus s. constrictor cunni (запирательная мышца влагалища) и m. sphincter ani externus.
Все три слоя мышц, считая сверху вниз (m. levator ani, diaphragma urogenitale и m. bulbocavernosus или constrictor cunni), покрыты кверху и снизу соответствующими фасциями. Для изучения механизма родового акта очень важно знать строение мышечного тазового дна. Мышечное дно таза состоит из трех этажей: нижнего, среднего и верхнего.

Читайте также: Фосфор в составе костной ткани

Нижний этаж (наружный слой мышц) составляют три мышцы: constrictor cunni, sphincter ani externus и парный m. transversus perinei superficialis, слаборазвитый, часто отсутствующий у женщин. Форма расположения этих мышц напоминает восьмерку, подвешенную за m. transversus perinei superficialis к костям таза. Такое построение придает описываемому анатомическому образованию большую прочность.

В состав нижнего этажа мышечного дна таза, помимо перечисленных мышц, входит парный m. ischiocavernosus, который идет от седалищного бугра и прикрепляется белковинной (фиброзной) оболочке клитора.

Средний этаж состоит из мышечно-фасциальной пластинки, она натянута между краями лонной дуги и пропускает через себя спереди мочеиспускательный канал, а сзади — влагалище. Эта мышечная пластинка носит разные названия: diaphragma uro-genitale, trigonum urogenitale, m. transversus perinei profundus и т. д. Наиболее приняты первые два. Мочеполовая диафрагма состоит из двух мышц: 1) глубокой поперечной мышцы промежности (m. transversus perinei profundus), натянутой в лонном треугольнике, слаборазвитой и местами почти совсем отсутствующей; 2) m. sphincter urethro-vaginalis представляет собой мышечные пучки, окружающие с одной стороны уретру (образует здесь так называемый наружный сфинктер уретры, m. compressor urethrae, или мышцу Вильсона), а с другой — просвет входа во влагалище (здесь мышечные волокна только подходят к стенкам влагалища, не вплетаясь в них).

Верхний, или внутренний, этаж — это m. levator ani s. diaphragma pelvis, двумя нояаками охватывающий с обеих сторон влагалище и уретру (hiatus urogenitalis), а сзади (hiatus rectalis, пластинка m. lеvatoris), интимно срастающийся со стенкой прямой кишки.

Как уже указывалось, мышцы тазового дна покрыты фасциями, причем самые этажи или слои мышц покрывают друг друга черепицеобразно, как это видно на схеме. Такое черепицеобразное расположение является важным моментом в физиологии мышечного дна таза. Направление всех трех мышечных этажей — от конца кончика к костной рамке выхода таза, т. е. к. лонной дуге ж буграм седалищной кости.

На схеме можно видеть, что все три этажа, расширяясь, образуют одну удлиненную трубку, состоящую из отдельных мышечных трубок, которые переходят одна в другую, точнее, соприкасаются лишь своими краями (второй этаж обра-вует удлинение первого, третий — удлинение второго).

Вследствие такого удлинения трубка вместо прежнего, почти прямолинейного направления от симфиза к верхушке копчика принимает косое направление, изгибаясь кзади в виде дуги. Кроме того, нижний край ее, т. е. вульварный конец, тоже удлиняется, изгибаясь кпереди (кверху). Вот почему проводная линия таза имеет упомянутую выше причудливую форму. В костной рамке малого таза проводная линия идет прямо, а в удлиненной и изогнутой мышечной трубке тазового дна — по дуге. Проводная линия таза представляет собой не дугу, а параболу.

Следовательно, расположение мышц тазового дна таково, что они без ущерба могут растянуться, чтобы пропустить плод, а затем вновь сократиться, лечь черепицеобразно и тем самым восстановить прежнее состояние. В результате инволюция (обратное развитие) тазового дна после родов в большинстве случае проходит очень гладко.

Учебные видео анатомии диафрагмы таза, промежности, мочеполовой диафрагмы

— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»